Critérios eletrocardiográficos
- Frequente taquicardia sinusal (FC >100 bpm), grau variável; FC normal, especialmente em idosos, em uso de betabloqueador ou durante o sono, não exclui tireotoxicose
- Ritmo sinusal, onda P positiva em II, negativa em aVR, precedendo cada complexo QRS; são possíveis oscilações inespecíficas da amplitude da P, não havendo critério diagnóstico específico
- O intervalo PQ (PR) geralmente sem alterações específicas; são possíveis flutuações inespecíficas dentro dos limites da normalidade
- O intervalo QT pode estar encurtado devido à taquicardia; o QTc às vezes se encurta, mas o resultado é variável e inespecífico — valores de QTc normais e prolongados foram descritos
- As alterações eletrocardiográficas de voltagem e morfologia do QRS são inespecíficas; os critérios de voltagem para hipertrofia (Sokolow-Lyon, Cornell) não são sinais de tireotoxicose em si
- Na presença de arritmia — fibrilação atrial (ausência de ondas P organizadas, presença potencial de ondas f, intervalos RR irregularmente irregulares) ou extrassístole/taquicardia supraventricular
- Após a correção da tireotoxicose, a taquicardia geralmente diminui; as alterações do QT/QTc podem regredir se estiverem relacionadas à tireotoxicose
Como aparece no ECG
O achado mais comum é a taquicardia sinusal: ritmo regular, onda P positiva em II e negativa em aVR, FC variável podendo ultrapassar 140 bpm na tireotoxicose grave. A taquicardia frequentemente persiste ou é desproporcional ao nível de esforço, mas costuma diminuir durante o sono e em repouso — a ausência dessa redução não é um critério obrigatório. Uma FC normal não exclui tireotoxicose, especialmente em pacientes idosos, em uso de betabloqueador ou durante o sono. O QRS é estreito, a menos que haja bloqueio de ramo concomitante.
O intervalo QT encurta-se mecanicamente na taquicardia, e o QTc calculado às vezes fica no limite inferior da normalidade ou abaixo dele — isto é atribuído à aceleração da repolarização ventricular sob a ação dos hormônios tireoidianos. No entanto, os dados sobre o QTc na tireotoxicose são heterogêneos: valores normais e até prolongados foram descritos, e o resultado depende da FC, eletrólitos, medicamentos concomitantes e da fórmula escolhida. Com FC alta, a fórmula de Fridericia é preferível, pois a fórmula de Bazett frequentemente superestima o QTc nessas condições.
As alterações na amplitude e morfologia da onda P, do intervalo PQ, da voltagem e do eixo do QRS na tireotoxicose são inespecíficas e não têm valor diagnóstico estabelecido; os desvios detectados exigem avaliação isolada (patologia estrutural, hipertrofia concomitante, bloqueio, isquemia).
Em cerca de 5–15% dos pacientes com tireotoxicose manifesta (mais frequentemente em idosos, com duração prolongada ou curso grave — taxa mais alta), desenvolve-se fibrilação atrial: as ondas P organizadas estão ausentes, podem ser detectadas ondas f, e os intervalos RR são irregularmente irregulares. Mais raramente ocorrem taquicardia atrial, flutter atrial, extrassístoles supraventriculares.
| Característica | Alteração típica |
|---|---|
| Ritmo | frequentemente taquicardia sinusal, possível FA |
| FC | variável, frequentemente >100 bpm |
| QTc | variável, por vezes encurtado |
| QRS | alterações inespecíficas |
| PQ | geralmente sem alterações específicas |
Em alguns pacientes, o ECG pode não apresentar nenhuma alteração específica, exceto a taquicardia — este é um achado inespecífico, porém frequente na tireotoxicose manifesta.
Mecanismo
O excesso de hormônios tireoidianos (T3, T4) aumenta a sensibilidade e a densidade dos beta-adrenoceptores miocárdicos, aumenta o automatismo do nó sinusal e acelera a condução atrioventricular, o que se manifesta clinicamente por taquicardia, frequentemente desproporcional ao nível de esforço. O efeito sobre várias correntes iônicas e sobre a repolarização ventricular é complexo e variável, razão pela qual as alterações do QT/QTc são inconstantes e inespecíficas. O aumento do débito cardíaco e do volume sanguíneo circulante gera um tipo hipercinético de circulação. Alterações estruturais e eletrofisiológicas atriais (distensão, encurtamento do período refratário) no contexto de tireotoxicose prolongada não tratada predisponovem à fibrilação atrial.
Causas
- Bócio difuso tóxico (doença de Graves) — a causa mais frequente de hipertireoidismo
- Adenoma tóxico da tireoide, bócio multinodular tóxico
- Fase tireotóxica da tireoidite subaguda ou autoimune (tireotoxicose sem hipertireoidismo verdadeiro)
- Uso excessivo de preparações de levotiroxina (tireotoxicose exógena, sem hipertireoidismo)
- Tireotoxicose induzida por iodo
O que não confundir
- Taquicardia sinusal inadequada — taquicardia sem sinais laboratoriais de tireotoxicose, diagnóstico de exclusão.
- Distúrbio de ansiedade / disfunção autonômica — taquicardia situacional, níveis de TSH e T4 dentro da normalidade.
- Anemia — taquicardia e tipo hipercinético de circulação, diferenciados pelos dados do hemograma.
- Síndrome do QT curto — encurtamento persistente congênito do QT sem relação com a FC e sem sinais laboratoriais de tireotoxicose.
- Superdose de simpatomiméticos / cafeína — taquicardia semelhante, diferenciada pela anamnese e nível normal de TSH/T4.
Significado clínico e conduta
Taquicardia sinusal persistente ou desproporcional à carga sem causa aparente — motivo para investigar a função tireoidiana (TSH, T4 livre, T3). Ao detectar fibrilação atrial em um paciente sem patologia estrutural cardíaca óbvia, a tireotoxicose está incluída na lista padrão de causas a serem excluídas. O médico deve avaliar o risco de tromboembolismo (escore CHA2DS2-VASc) e controlar a frequência da resposta ventricular antes da correção do estado tireoidiano. Em caso de instabilidade hemodinâmica, realiza-se cardioversão elétrica imediata. Na FA persistente estável, a cardioversão eletiva geralmente é adiada até que o eutireoidismo seja alcançado, pois há alta probabilidade de recidiva no contexto da tireotoxicose; após a normalização do estado tireoidiano, ela é possível de acordo com as indicações padrão de controle do ritmo, levando em conta a duração da FA e os requisitos de anticoagulação.
Tempestade tireotóxica — complicação com risco de vida da tireotoxicose (e não sua causa), exigindo terapia intensiva: betabloqueio na ausência de contraindicações para controle da FC, tionamida, preparados de iodo (administrados após a tionamida), glicocorticóide, tratamento do fator desencadeante e medidas de suporte. O controle da frequência ventricular é a principal tarefa na FA concomitante; a cardioversão elétrica de emergência na tempestade é indicada apenas em caso de instabilidade hemodinâmica.
Após alcançar o eutireoidismo, a taquicardia geralmente diminui; as alterações do QT/QTc podem regredir se estiverem especificamente associadas à tireotoxicose e não houver outras causas. A FA pode persistir mesmo após a normalização do estado tireoidiano, especialmente com uma longa anamnese de arritmia, e exigir uma tática separada de controle de frequência ou ritmo.
Erros frequentes na interpretação
- Interpretação de alterações não específicas de voltagem do QRS como verdadeira hipertrofia ventricular esquerda sem confirmação clínica.
- Ignorar a tireotoxicose como causa de FA recém-diagnosticada, especialmente em pacientes jovens.
- Cálculo do QTc na taquicardia sem considerar o método de medida e a escolha da fórmula (com alta FC, a fórmula de Fridericia é preferível) e sem considerar eletrólitos e medicamentos.
- Afirmação de que uma FC normal exclui tireotoxicose, sem considerar a idade avançada e a terapia com betabloqueadores.
- Atribuir taquicardia sinusal persistente isolada apenas à ansiedade ou dor, sem investigar a função tireoidiana.
1. Qual afirmação sobre a frequência cardíaca (FC) na tireotoxicose está correta?
O grau de taquicardia é variável; em idosos, durante o sono e sob o efeito de betabloqueio, a FC pode permanecer normal.
2. Qual arritmia se desenvolve com mais frequência no contexto de tireotoxicose de longa data?
O estiramento e o encurtamento do período refratário atrial no contexto da tireotoxicose predispõem à fibrilação atrial.
3. Como caracterizar corretamente as alterações do QTc no hipertireoidismo?
Os dados publicados sobre o QTc na tireotoxicose são heterogêneos: encontram-se valores encurtados, normais e prolongados.
Perguntas frequentes
Qual arritmia está mais frequentemente associada ao hipertireoidismo?
Mais frequentemente trata-se de taquicardia sinusal e, entre as arritmias patológicas, de fibrilação atrial, especialmente em pacientes com mais de 60 anos e em casos de tireotoxicose prolongada ou grave. A FA diagnosticada pela primeira vez sem causa cardíaca evidente é uma indicação para avaliar a função tireoidiana.
O intervalo QT encurta no hipertireoidismo?
O intervalo QT pode encurtar devido à taquicardia, e o QTc às vezes se encontra no limite inferior da normalidade ou abaixo dele, mas esse sinal é inconstante e inespecífico — valores de QTc normais e prolongados já foram descritos. O resultado é influenciado pela frequência cardíaca, eletrólitos, medicamentos e pela escolha da fórmula de cálculo.
A tireotoxicose é perigosa para o coração?
A tireotoxicose prolongada e não tratada aumenta o risco de fibrilação atrial, complicações tromboembólicas e taquicardiomiopatia com redução da função contrátil do coração. A crise tireotóxica é uma complicação com risco de vida da tireotoxicose, caracterizada por taquiarritmia acentuada, e não a causa dela.
O ECG se normaliza após o tratamento do hipertireoidismo?
A taquicardia sinusal, via de regra, diminui à medida que o eutireoidismo é alcançado, e as alterações no QT/QTc podem regredir se estivessem relacionadas especificamente à tireotoxicose. A fibrilação atrial pode persistir mesmo após a normalização do estado tireoidiano, especialmente em pacientes com história prolongada de arritmia.
É necessário avaliar a tireóide em casos de fibrilação atrial recém-diagnosticada?
Sim, a dosagem de TSH e T4 livre faz parte do mínimo diagnóstico padrão na fibrilação atrial recém-diagnosticada, uma vez que a tireotoxicose é uma das causas reversíveis de arritmia.
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Fontes
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, 9th ed.
- Hampton. The ECG in Practice
- Surawicz, Knilans. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Orlov V. N. Manual de Eletrocardiografia
Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.