FA com resposta ventricular rápida no ECG

Como aparece no ECG

A linha de base é substituída por ondas de fibrilação (ff) de forma e amplitude irregulares, mais visíveis em II, III, aVF e V1. Ondas P organizadas e regulares não são identificadas: a atividade atrial é caótica; na FA de baixa amplitude, as ondas f podem ser quase imperceptíveis, e em algumas derivações podem surgir formações que lembram a onda P — o diagnóstico baseia-se na ausência de atividade atrial organizada regular e na irregularidade do RR, e não na obrigatoriedade de ausência total de oscilações em todas as 12 derivações. Para documentar a FA, exige-se um ECG de 12 derivações ou um traçado de ritmo com duração mínima de 30 segundos com intervalos RR irregulares e ausência de atividade atrial organizada; um fragmento curto ou duvidoso não permite distinguir com segurança a FA de um artefato ou de um episódio irregular isolado. O ritmo ventricular é absolutamente irregular — as distâncias RR mudam constantemente sem regularidade. A diferença entre a forma taquissistólica e a FA comum é que a FC média excede o normal, geralmente acima de 100–110 bpm, podendo atingir 150–200 bpm e acima durante as paroxismias.

Em frequências de resposta ventricular muito altas, a irregularidade do RR torna-se menos perceptível visualmente em um fragmento curto de registro, e o ritmo pode parecer, à primeira vista, uma taquicardia regular — é necessário medir vários intervalos RR consecutivos em um registro longo. A taquicardia regular em torno de 150 bpm requer a busca específica por flutter atrial com condução 2:1.

O complexo QRS é geralmente estreito. O alargamento do QRS é possível em casos de:

• bloqueio de ramo do feixe de His concomitante (permanente ou dependente da frequência cardíaca);
• fenômeno de Ashman — condução aberrante, geralmente com bloqueio de ramo direito, que ocorre após um ciclo RR curto precedido por um ciclo longo; é típica a sequência long–short (frequentemente short–long–short);
• condução antidrômica ou de fusão através de uma via acessória na síndrome de pré-excitação — nesse caso, o QRS é largo, com morfologia variável de complexo para complexo devido ao grau variável de pré-excitação, e a frequência pode exceder 200 bpm, o que é considerado uma situação potencialmente ameaçadora à vida.

O segmento ST e a onda T podem apresentar alterações inespecíficas no contexto de taquicardia, e a avaliação da isquemia torna-se difícil devido à alta FC e à irregularidade.

Mecanismo

Na base da FA, os átrios contraem-se de forma descoordenada a uma frequência de 300–600 bpm devido a múltiplas ondas de reentrada funcionais e anatômicas e a um substrato atrial alterado. As veias pulmonares servem mais frequentemente como fonte de impulsos deflagradores (gatilhos), especialmente na FA paroxismal, mas a manutenção da arritmia é determinada pela interação entre os gatilhos e o substrato atrial, e não por atividade ectópica constante vinda das veias pulmonares. O nó AV filtra fisiologicamente parte dos impulsos, permitindo que chegue aos ventrículos um fluxo irregular e limitado. A resposta ventricular rápida ocorre quando a refratariedade do nó AV está diminuída (ativação simpática, febre, tireotoxicose) ou quando o impulso o contorna por uma via acessória na pré-excitação, fazendo com que mais impulsos cheguem aos ventrículos e a FC exceda o normal.

Causas

• Aumento do tônus simpático: estresse, dor, esforço físico, ansiedade
• Febre e infecções, sepse
• Tireotoxicose
• Descompensação de insuficiência cardíaca
• SCA e isquemia miocárdica aguda
• TEP
• Álcool, intoxicação por estimulantes (cocaína)
• Período pós-operatório (cirurgia cardíaca)
• Síndrome de pré-excitação ventricular (FA na WPW) — situação distinta com risco de FC muito alta

Condições precipitantes ou agravantes que, por si só, não são causas típicas e independentes de FA, mas aceleram a resposta ventricular ou pioram a tolerabilidade da arritmia: hipovolemia, perda sanguínea, anemia.

O que não confundir

• Flutter atrial com condução AV variável — o flutter típico é caracterizado por ondas F regulares em dente de serra, mais visíveis em II, III, aVF; na condução variável, o ritmo ventricular pode ser irregular, mas baseia-se em um padrão atrial repetitivo, e não em ondas ff caóticas como na FA; em caso de dúvida, avalia-se a atividade atrial nas derivações inferiores e em V1 em um registro longo — a ausência de "dentes de serra" evidentes não exclui o flutter
• Taquicardia atrial multifocal — existem ondas P, mas de morfologia variada (pelo menos 3 formas), ao contrário da ausência de atividade P organizada na FA
• Taquicardia sinusal com extrassístoles supraventriculares frequentes — o ritmo é predominantemente regular, com desvios esporádicos, e não absolutamente irregular
• FA na WPW com complexos QRS largos de morfologia variável e FC muito alta — a irregularidade do RR e a variabilidade da morfologia do QRS sustentam o diagnóstico de FA pré-excitada, mas é impossível distinguir com segurança esse quadro de uma TV polimórfica apenas por esses achados; taquicardias largas de diagnóstico incerto devem ser tratadas como potencialmente ventriculares, com avaliação conjunta por especialista
• FA com condução aberrante (fenômeno de Ashman) — alargamento de complexos isolados após um ciclo RR curto precedido por um ciclo longo (sequência long–short), e não uma extrassístole ventricular verdadeira

Significado clínico e conduta

A forma taquissistólica da FA reduz o enchimento diastólico ventricular e pode causar hipotensão, agravamento da insuficiência cardíaca, angina e, se mantida por tempo prolongado, taquiomiopatia. O médico deve avaliar a estabilidade hemodinâmica do paciente: na vigência de instabilidade (hipotensão, edema pulmonar, isquemia, alteração do nível de consciência), está indicada cardioversão elétrica sincronizada imediata, com garantia de monitorização e suporte de emergência — o choque deve obrigatoriamente ser sincronizado com o QRS; um choque não sincronizado na presença de complexos organizados pode induzir fibrilação ventricular.

Em pacientes estáveis, opta-se pelo controle da frequência ou do ritmo, considerando a duração do episódio, o risco tromboembólico e o quadro clínico. Para o controle da FC, utilizam-se betabloqueadores ou antagonistas dos canais de cálcio não diidropiridínicos (verapamil, diltiazem); em caso de fração de ejeção reduzida (HFrEF) e descompensação de insuficiência cardíaca, o verapamil e o diltiazem não devem ser empregados devido ao seu efeito inotrópico negativo, e os betabloqueadores intravenosos são contraindicados na instabilidade hemodinâmica e na descompensação — nessas situações, o tratamento é ajustado sob monitorização, podendo-se recorrer à digoxina ou a outros agentes, conforme o contexto clínico.

Ao escolher o controle do ritmo antes de uma cardioversão eletiva, consideram-se a duração da FA, a presença de anticoagulação e a existência de trombo no átrio esquerdo: se a duração do episódio for superior a 24 horas, geralmente exige-se pelo menos 3 semanas de anticoagulação eficaz antes da cardioversão ou a adoção de uma estratégia com ecocardiograma transesofágico para excluir a presença de trombo. Após a cardioversão em casos de FA com duração superior a 24 horas ou desconhecida, a anticoagulação é mantida por pelo menos 4 semanas, mesmo em pacientes com risco inicial de AVC considerado baixo; posteriormente, avalia-se a indicação de terapia de longo prazo ou sua suspensão com base no escore CHA₂DS₂-VASc/CHA₂DS₂-VA e em outros fatores de risco. Algumas diretrizes modernas empregam a modificação CHA₂DS₂-VA em substituição ao CHA₂DS₂-VASc.

O fator desencadeante deve ser obrigatoriamente investigado e corrigido (infecção, tireotoxicose, hipovolemia, etc.). Na FA com síndrome de pré-excitação, são contraindicados: adenosina, digoxina, verapamil, diltiazem e betabloqueadores — eles bloqueiam o nó AV e podem paradoxalmente aumentar a condução pela via acessória, precipitando fibrilação ventricular; não se deve contar com a combinação segura deles com outro fármaco que atue na via acessória. Em caso de instabilidade, realiza-se cardioversão sincronizada imediata; em pacientes estáveis, considera-se procainamida ou ibutilida intravenosas conforme o protocolo. A amiodarona intravenosa não deve ser usada como alternativa padrão devido ao risco de acelerar a condução pela via acessória.

Erros frequentes na interpretação

• Confundir a FA de ondas finas com a linha de base e procurar ondas P inexistentes
• Não medir vários intervalos RR consecutivos em FC muito alta, quando a irregularidade está visualmente mascarada
• Prescrever fármacos bloqueadores do nó AV na FA com QRS largo sem excluir a síndrome de pré-excitação e a taquicardia ventricular
• Confundir o flutter atrial com condução AV irregular e a FA devido à semelhança externa do ritmo
• Ignorar a busca pela causa desencadeante (febre, tireotoxicose, hipovolemia) e limitar-se apenas ao controle da FC

Perguntas frequentes

Termos relacionados

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Fontes

• Hampton J. The ECG Made Easy
• Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
• Orlov V. N. Manual de Eletrocardiografia
• ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation, 2020

Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.