Critérios eletrocardiográficos
- A frequência ventricular é geralmente >100 bpm; avaliada pelos intervalos RR em um ECG tecnicamente adequado
- O complexo QRS é estreito (<120 ms), a menos que haja condução aberrante ou bloqueio de ramo pré-existente
- O ritmo é regular (TRNAV, TRAV, taquicardia atrial) ou irregular (fibrilação atrial, flutter atrial com condução variável, taquicardia atrial multifocal)
- A onda P pode ser visível antes do QRS, dentro do QRS, depois do QRS ou estar ausente (depende do mecanismo)
- O intervalo PQ pode ser normal, encurtado ou prolongado (dependendo do mecanismo e da condução)
- A relação P:QRS pode ser 1:1, >1:1 (flutter atrial), variável ou sem ondas P nítidas (fibrilação atrial)
- Na condução aberrante, o QRS é >120 ms, mas persistem os sinais de origem supraventricular (padrão de bloqueio de ramo, fenômeno de Ashman)
Como aparece no ECG
A TSV é um termo coletivo que agrupa vários mecanismos de taquicardia com origem acima dos ventrículos. Uma característica comum é a frequência ventricular geralmente >100 bpm e QRS estreito (<120 ms), a menos que haja aberração.
Principais variantes de TSV:
| Mecanismo | FC | Regularidade | Ondas P | QRS |
|---|---|---|---|---|
| Taquicardia sinusal | geralmente 100–180 (a faixa depende da idade e do esforço) | regular | ondas P normais (II, aVF +), antes de cada QRS | estreito |
| Taquicardia nodal AV | 140–250 | regular | onda P "pseudo-r'" em V1 ou "pseudo-S" em II, III, aVF (dentro/logo após o QRS) | estreito |
| TRAV (ortodrômica) | 150–250 | regular | onda P retrógrada geralmente visível após o QRS; o intervalo RP é curto, mas sua magnitude é variável (pode ser mais longo na presença de via acessória de condução lenta) e deve ser interpretado junto com outros achados | estreito |
| Taquicardia atrial | 120–250 | regular | onda P antes do QRS, morfologia diferente da sinusal | estreito |
| Flutter atrial | 240–340 (átrios), ventrículos dependem da condução | regular ou irregular | ondas F em dente de serra (II, III, aVF) | estreito |
| Fibrilação atrial | átrios 350–600, ventrículos variáveis | irregular | ondas f, sem ondas P definidas | estreito |
| Taquicardia atrial multifocal | 100–150 | irregular | ≥3 morfologias de onda P, intervalos PP e PR irregulares, linha de base entre as ondas P | estreito |
A frequência cardíaca por si só não diferencia a taquicardia sinusal da TSV — as faixas de frequência se sobrepõem, e o diagnóstico é estabelecido pelo conjunto de achados (início/término, morfologia da onda P, resposta a manobras). Na presença de condução aberrante (fenômeno de Ashman, bloqueio de ramo pré-existente), o QRS pode ser largo (>120 ms), tipicamente com padrão de bloqueio do ramo direito. A diferenciação com a taquicardia ventricular requer critérios adicionais (Brugada, Vereckei).
ECGs reais: 8 exemplos
ECG obtido do conjunto de dados público PTB-XL (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), sob licença CC BY 4.0. Traçado por WhiteCoat Pro.
Mecanismo
Os mecanismos da TSV dividem-se em três grupos:
- Automatismo: formação espontânea acelerada de impulsos no nó sinusal (taquicardia sinusal), focos atriais ectópicos (taquicardia atrial) ou nó AV (taquicardia juncional). Catecolaminas, hipóxia e distúrbios eletrolíticos aumentam o automatismo.
- Reentrada: circulação do impulso através de um circuito anatômico ou funcional. A TRNAV utiliza vias duplas no nó AV (via lenta e via rápida). A TRAV utiliza um circuito que passa pelo nó AV, feixe de His, ventrículos e uma via acessória de retorno aos átrios. O flutter atrial é uma macrorreentrada no átrio direito (tipicamente ao redor do anel tricúspide).
- Atividade deflagrada (triggered): pós-despolarizações precoces ou tardias geram batimentos ectópicos. Ocorre na intoxicação digitálica, hipocalemia e hipomagnesemia.
A fibrilação atrial está associada a múltiplas microrreentradas e focos ectópicos (frequentemente nos óstios das veias pulmonares).
Causas
Fisiológicos e funcionais:
- exercício físico, estresse, dor
- febre
- hipovolemia, anemia, hipóxia
- tireotoxicose
- uso de estimulantes (cafeína, nicotina, cocaína, anfetaminas)
- álcool (especialmente na FA)
Cardíacos:
- síndrome de WPW (TRAV)
- doença arterial coronariana, infarto do miocárdio
- hipertensão arterial, hipertrofia VE
- cardiopatias estruturais (estenose mitral — FA, flutter)
- cardiomiopatias
- miocardite, pericardite
- cor pulmonale (na TEP, DPOC)
Extracardíacos:
- distúrbios eletrolíticos (hipocalemia, hipomagnesemia)
- TEP
- sepse
- intoxicação por digitálicos ou antiarrítmicos
- formas idiopáticas (especialmente em jovens sem patologia estrutural)
O que não confundir
Taquicardia ventricular (TV): QRS largo (>120 ms) com morfologia atípica, dissociação AV, batimentos de fusão e de captura. A TSV com aberração apresenta padrão típico de bloqueio de ramo (geralmente direito) e fenômeno de Ashman (prolongamento do primeiro QRS após um ciclo curto). Os critérios de Brugada e Vereckei auxiliam na diferenciação.
Taquicardia sinusal vs. TRNAV/TRAV: a taquicardia sinusal tem início e término graduais, com ondas P normais (positivas em II, aVF). A TRNAV/TRAV apresenta início e término Súbitos, com ondas P ocultas no QRS ou logo após. As faixas de frequência cardíaca se sobrepõem, portanto a frequência é um dado secundário e não determinante.
TRNAV vs. TRAV: na TRNAV típica, as ondas P estão ocultas no QRS ou logo após (pseudo-r' em V1, pseudo-S em II, III, aVF). Na TRAV ortodrômica, a onda P é visível após o QRS, com intervalo RP curto, cuja duração não é absoluta e deve ser avaliada em conjunto com outros achados.
Flutter atrial com condução 2:1 vs taquicardia sinusal: FC exatamente 150 bpm (com frequência de flutter de 300) é suspeita de flutter. A busca por ondas F (padrão serrilhado em II, III, aVF) e a manobra com adenosina (bloqueio AV transitório revela as ondas F) confirmam.
FA vs taquicardia atrial multifocal (TAM): ambas são irregulares. FA — ausência de ondas P distintas, ondas f. TAM — ondas P de morfologia variável visibles (≥3 tipos), PR variável, linha isoelétrica entre as ondas P preservada.
Significado clínico e conduta
Significância hemodinâmica depende da FC, duração do episódio, ritmo (regular/irregular), função do VE, volemia e comorbidades, e não apenas da frequência isolada. Uma FC alta estatisticamente reduz mais frequentemente o enchimento ventricular e a perfusão coronariana e pode causar isquemia miocárdica, edema pulmonar, síncope, mas a conduta é determinada por sinais clínicos de instabilidade e não por um limite fixo de FC. Em pacientes com DAC, IC, valvopatias, a descompensação ocorre mais rapidamente com a mesma frequência.
Conduta na instabilidade (hipotensão, edema pulmonar, dor anginosa, rebaixamento do nível de consciência): cardioversão elétrica sincronizada imediata. A energia inicial depende do aparelho e do protocolo: para taquicardia regular de QRS estreito, geralmente 50–100 J; para FA, frequentemente são necessários 200 J bifásico; no flutter, energias menores podem ser suficientes.
Conduta no estado estável:
- Taquicardia regular de QRS estreito (TRN, TRV, taquicardia atrial): manobras vagais sob monitorização de ECG e PA. A manobra de Valsalva modificada (com elevação das pernas na posição supina após o esforço expiratório) é preferível — ela é mais eficaz do que a clássica. A massagem do seio carotídeo é permitida apenas na ausência de contraindicações: sopro carotídeo, AVE/AIT prévio, aterosclerose carotídea grave conhecida — nesses casos, ela não deve ser realizada. Se as manobras vagais forem ineficazes — adenosina 6 mg IV em bolus, na ausência de efeito — 12 mg, depois mais 12 mg. A adenosina cessa TRN e TRV (bloqueando o nó AV), retarda a condução AV no flutter/FA (revela as ondas); geralmente não reverte a taquicardia atrial focal automática, mas pode retardar transitoriamente a resposta ventricular, e às vezes interrompe a taquicardia atrial sensível à adenosina. Uma alternativa em caso de ineficácia ou contraindicação à adenosina é o verapamil, diltiazem ou betabloqueadores IV, mas apenas na taquicardia regular estável com QRS estreito, sem sinais de pré-excitação e na ausência de hipotensão, choque e insuficiência cardíaca descompensada com FE reduzida (verapamil e diltiazem são contraindicados nessas situações). Na taquicardia irregular de QRS largo ou suspeita de FA pré-excitada, esses fármacos não devem ser utilizados; em caso de dúvida diagnóstica ou instabilidade, prefere-se a consulta especializada e/ou cardioversão sincronizada.
- Taquicardia irregular de QRS estreito (FA com resposta rápida): controle da FC (betabloqueadores, antagonistas do cálcio não diidropirídicos, digoxina) ou cardioversão, considerando a duração do episódio e o risco de AVC. Se a duração da FA for superior a 24 horas (ou desconhecida), antes da cardioversão é necessária anticoagulação terapêutica por pelo menos 3 semanas ou uma estratégia com ecocardiograma transesofágico (ETE) para excluir trombo no apêndice atrial esquerdo; a ausência de trombo não elimina a necessidade de anticoagulação antes e após o procedimento. Após a cardioversão, a anticoagulação geralmente continua por pelo menos 4 semanas e, posteriormente, conforme a escala de risco de AVC.
- Flutter atrial: aplicam-se os mesmos princípios de anticoagulação da FA — avaliação da duração do episódio (duração conhecida/desconhecida) e do risco de AVC, estratégia de pelo menos 3 semanas de anticoagulação ou ETE antes da cardioversão precoce, continuação da anticoagulação após o procedimento conforme as indicações. O controle medicamentoso da FC é possível, mas a cardioversão no flutter costuma ser mais eficaz do que na FA.
Síndrome de WPW com FA (FA pré-excitada): são contraindicados os fármacos que bloqueiam o nó AV (adenosina, verapamil, diltiazem, digoxina, betabloqueadores), bem como a amiodarona intravenosa — todos eles podem acelerar a condução pela via acessória e desencadear fibrilação ventricular. No estado estável, utiliza-se procainamida ou ibutilida (dependendo da disponibilidade e do protocolo); na instabilidade, cardioversão elétrica sincronizada imediata.
Prevenção de recorrências: modificação do estilo de vida (evitar gatilhos), betabloqueadores, antagonistas do cálcio, antiarrítmicos (flecainida, propafenona, sotalol, amiodarona). A ablação por cateter é um método radical para TRN, TRV, flutter atrial típico (eficácia >90%).
Erros frequentes na interpretação
- Perda de diagnóstico de flutter atrial 2:1: FC de 150 bpm com ritmo regular é confundida com taquicardia sinusal. Procure ondas F em II, III, aVF (especialmente na onda T); realize manobra vagal ou teste com adenosina para retardar transitoriamente a condução AV e revelar as ondas de flutter.
- TSV com aberração confundida com TV: QRS largo (>120 ms) nem sempre indica origem ventricular. Procure padrão de bloqueio de ramo (especialmente o direito — rsR' em V1), fenômeno de Ashman (alargamento do QRS após RR curto), início súbito após extratússide atrial. Em qualquer taquicardia regular com QRS largo, até que se exclua TV, assuma a possibilidade de TV (é mais seguro tratar como TV).
- Ignorar pseudo-r' em V1 e pseudo-S nas derivações inferiores: esses achados (onda P retrógrada sobreposta ao final do QRS) são característicos da TRN e ajudam a diferenciá-la da taquicardia sinusal e da taquicardia atrial.
- Esquecer a síndrome de WPW na FA: FA com FC >200 e largura variável do QRS (alternância de complexos estreitos e largos, às vezes com onda delta) é suspeita de FA pré-excitada. Antes de esclarecer o mecanismo, bloqueadores do nó AV e amiodarona intravenosa não devem ser administrados — a taquicardia deve ser tratada como potencialmente perigosa (risco de FV).
- Interpretação incorreta da taquicardia atrial multifocal: ritmo irregular com ondas P visíveis de formas diferentes é confundido com FA. Diferença: na TAM, a linha isoelétrica entre as ondas P é preservada, há ≥3 morfologias de P visíveis, intervalos PP irregulares e PR variável. Na FA, a linha isoelétrica treme (ondas f), não há ondas P distintas.
1. Paciente apresenta taquicardia regular com FC de 180 bpm e QRS estreito. Nas derivações II, III, aVF, observa-se uma pequena onda negativa logo após cada complexo QRS (pseudo-S). O diagnóstico mais provável é:
O pseudo-S nas derivações inferiores (II, III, aVF) é uma onda P retrógrada sobreposta ao final do QRS. É um sinal característico da TRN típica (lenta-rápida), onde os átrios e os ventrículos são ativados quase simultaneamente.
2. Durante uma taquicardia com FC de 200 bpm no monitor, um padrão típico de bloqueio de ramo esquerdo é substituído por um QRS estreito com a mesma frequência e mantendo a mesma relação atrioventricular. Como interpretar este episódio?
A mudança documentada de um bloqueio de ramo típico para QRS estreito com relação AV preservada e inalterada indica um bloqueio de ramo funcional dependente da frequência e origem supraventricular do ritmo. Complexos estreitos isolados, sem análise da relação AV e da morfologia, não excluem por si só a TV: batimentos de captura e de fusão, pelo contrário, apoiam o diagnóstico de TV.
3. Um paciente com síndrome de WPW desenvolve taquicardia irregular com FC de 220 bpm; o ECG mostra largura variável do QRS, com onda delta visível em alguns complexos. Qual das alternativas a seguir é contraindicada?
Trata-se de fibrilação atrial pré-excitada na síndrome de WPW. O verapamil, assim como outros bloqueadores do nó nodal AV (adenosina, diltiazem, betabloqueadores, digoxina) e a amiodarona intravenosa, é contraindicado: o bloqueio do nó AV direciona os impulsos pela via acessória, acelera a resposta ventricular e pode desencadear fibrilação ventricular. O tratamento consiste em procainamida, ibutilida ou cardioversión.
Perguntas frequentes
Como diferenciar TSV de TV quando o QRS é largo?
Utilize os critérios de Brugada ou Vereckei. Sinais de TSV com aberração: padrão típico de bloqueio de ramo (mais frequentemente o direito — rsR' em V1), fenômeno de Ashman (primeiro QRS largo após ciclo curto), dependência da frequência cardíaca (o QRS se estreita com a redução da frequência). Sinais de TV: dissociação AV, batimentos de captura, batimentos de fusão, morfologia atípica do QRS. Em caso de dúvida, considere TV e trate adequadamente.
É possível usar verapamil em qualquer TSV?
Não. O verapamil e outros bloqueadores do nodo AV são contraindicados na taquicardia em pacientes com síndrome de WPW e fibrilação atrial, bem como em casos de hipotensão, choque e insuficiência cardíaca descompensada. O bloqueio do nodo AV na FA pré-excitada pode direcionar os impulsos através de uma via acessória, acelerar a resposta ventricular e causar fibrilação ventricular. Na FA pré-excitada estável, utilizam-se procainamida ou ibutilídeo intravenosos; na instabilidade, cardioversão sincronizada. O verapamil pode ser usado na taquicardia regular estável de QRS estreito, incluindo TRNéV típica e TRV ortodrômica, apenas após excluir FA pré-excitada/taquicardia de QRS largo e as contraindications listadas.
Por que a adenosina nem sempre reverte a taquicardia atrial?
A adenosina bloqueia o nodo AV, interrompendo o circuito de reentrada na TRNéV e na TRV, onde o nodo AV é uma parte obrigatória do circuito. A taquicardia atrial focal automática origina-se de um foco ectópico independente do nodo AV, portanto geralmente não é interrompida, embora a adenosina diminua temporariamente a resposta ventricular e exponha ondas P frequentes. A taquicardia atrial desencadeada ou recíproca sensível à adenosina, que é menos comum, pode ser interrompida.
A TSV com FC de 180 bpm é perigosa?
O prognóstico depende do mecanismo, da duração e dos sintomas, e não apenas da frequência. A tolerabilidade é individual: mesmo sem cardiopatia estrutural prévia, uma taquicardia prolongada de 180 bpm pode causar isquemia miocárdica ou, com o tempo, taquicardiomiopatia (dilatação e redução da fração de ejeção). Na DAC, essa frequência cardíaca rapidamente provoca isquemia; na ICFr, edema pulmonar. A persistência de taquicardia de 180 bpm requer avaliação médica, especialmente na presença de dor torácica, dispneia, síncope ou hipotensão.
O que fazer se as manobras vagais e a adenosina não funcionarem?
Se a TRNéV/TRV não forem revertidas, na vigência de estabilidade hemodinâmica e ausência de contraindicações, utilizam-se betabloqueadores intravenosos (metoprolol, esmolol) ou antagonistas dos canais de cálcio não diidropiridínicos (verapamil, diltiazem). Se os medicamentos forem ineficazes ou houver instabilidade hemodinâmica, indica-se cardioversão elétrica sincronizada. Após a reversão, considere a ablação por cateter para a prevenção de recidivas.
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Fontes
- Page R.L. et al. 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia
- Dubin, Dale. Eletrocardiografia prática: interpretação rápida
- Surawicz B., Knilans T.K. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed., 2008
- ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation, 2024
Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.