Critérios eletrocardiográficos
- O ritmo geralmente é regular, os intervalos RR são próximos entre si; não há um limiar universal estrito de variabilidade do RR — a regularidade é avaliada através dos intervalos sucessivos e clinicamente
- A FC é mais frequentemente de 150–220 bpm — esta é uma referência típica, e não um critério diagnóstico: em adultos, são possíveis valores abaixo e acima desta faixa
- O complexo QRS é habitualmente estreito (menos de 120 ms), a menos que haja bloqueio de ramo concomitante, condução aberrante ou pré-excitação
- Onda P: ou não é visível (fundida com o QRS na TRNVM típica) ou está localizada imediatamente após o QRS (pseudo-r' em V1, pseudo-S em II, III, aVF na TRNVM), ou antes do QRS com PR curto na TRAV ortodrômica
- Início e término súbitos do episódio (em registro longo ou pela anamnese) — um sinal típico de mecanismos de reentrada, mas não obrigatório para todas as taquicardias supraventriculares
- Ausência da fase gradual prévia de «aquecimento», característica da taquicardia sinusal
- Resposta a manobras vagais ou adenosina: interrupção da taquicardia (em caso de reentrada envolvendo o nódulo AV) ou desaceleração temporária com desmascaramento da atividade atrial (na taquicardia atrial); a resposta é avaliada em conjunto com o padrão do ECG, e não isoladamente
Como aparece no ECG
No ECG durante o episódio — taquicardia com QRS estreito e frequência geralmente entre 150 e 220 bpm. O ritmo é habitualmente estrito e regular, com intervalos RR próximos de um complexo para o outro; não há um limiar estrito de variabilidade, e pequenas flutuações do RR por si só não excluem a TSVP. A regularidade da taquicardia de QRS estreito ajuda no diagnóstico diferencial, mas não é específica da TSVP: um quadro semelhante é apresentado pela taquicardia sinusal, flutter atrial com condução AV fixa e algumas taquicardias atriais. Portanto, avalia-se adicionalmente o início/término da crise, a atividade atrial visível e a resposta às manobras vagais ou à adenosina.
A onda P é um elemento fundamental, mas frequentemente elusivo. Na taquicardia por reentrada nodal atrioventricular (TRNVM) típica, o átrio e o ventrículo são ativados quase simultaneamente, de modo que a onda P se funde com o QRS ou é visível como um pequeno componente entalhado no seu final: na derivação V1, isso se parece com um pseudo-r' (pequena onda falsa após R) e, nas derivações inferiores II, III, aVF, como um pseudo-S (onda rasa após R). O intervalo RP, neste caso, é curto, inferior a 70 ms.
Na taquicardia por reentrada atrioventricular ortodrômica (TRAV, envolvendo uma via acessória), a onda P retrógrada é geralmente visível após o QRS, mas pode fundir-se com a sua parte terminal; o RP é mais frequentemente superior a 70 ms e não raramente mais curto que o PR, embora essas relações sejam indicativas e se sobreponham visivelmente a outros mecanismos — um RP curto também é possível na TRAV, e na TRNVM atípica o RP pode ser longo. Frequentemente, apenas o estudo eletrofisiológico (EEF) intracardíaco permite diferenciar com confiabilidade os mecanismos com base na relação RP/PR.
Na taquicardia atrial, a onda P precede o QRS, sua morfologia difere da sinusal e o intervalo PR pode estar prolongado dependendo da FC.
A zona de transição e o eixo da onda P ajudam a sugerir a localização do foco, mas no ECG convencional de 12 derivações a onda P frequentemente está oculta pela taquicardia, e não é sempre possível diferenciar com segurança o mecanismo sem o EEF intracardíaco. O segmento ST e a onda T durante a taquicardia frequentemente apresentam alterações secundárias dependentes da frequência (infradesnivelamento do ST, inversão da T), mas a isquemia não pode ser excluída apenas pela aparência do ECG: ela pode coexistir com a TSVP, especialmente na presença de sintomas, fatores de risco, alterações persistentes após a restauração do ritmo ou elevação de troponina — o que exige avaliação clínica.
ECGs reais: 8 exemplos
ECG obtido do conjunto de dados público PTB-XL (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), sob licença CC BY 4.0. Traçado por WhiteCoat Pro.
Mecanismo
A base da maioria das TSVPs é o mecanismo de reentrada (movimento circular do estímulo). Mais frequentemente, trata-se da taquicardia por reentrada nodal atrioventricular: no nódulo AV existem funcionalmente duas vias de condução com velocidades e refratariedades diferentes (rápida e lenta), pelas quais circula o circuito de excitação. Menos comum é a taquicardia por reentrada atrioventricular envolvendo uma via acessória anatômica entre o átrio e o ventrículo (variante ortodrômica — condução descendente pelo nódulo AV, ascendente pela via acessória). O terceiro mecanismo é a taquicardia atrial, causada por atividade ectópica focal ou microrreentrada no átrio, sem envolver diretamente o nódulo AV. Geralmente, a ativação dos ventrículos ocorre pelo sistema normal de His–Purkinje, de modo que o QRS permanece estreito, mas ele pode ser largo em caso de condução aberrante, bloqueio de ramo pré-existente, distúrbios eletrolíticos ou pré-excitação (a TRAV antidrômica geralmente apresenta QRS largo). Portanto, qualquer taquicardia com QRS largo é inicialmente tratada como taquicardia ventricular até que se prove o contrário.
Causas
- Vias rápida e lenta do nódulo AV funcionalmente separadas (dupla fisiologia) — base da TRNVM, frequentemente sem cardiopatia estrutural
- Vias atrioventriculares acessórias (manifestas na síndrome de WPW ou ocultas) — base da TRAV
- Coração estruturalmente normal — na maioria dos pacientes, frequentemente jovens e de meia-idade
- Fatores desencadeantes: estresse emocional, esforço físico, cafeína, álcool, privação de sono
- Patologia cardíaca orgânica (DAC, valvopatias, miocardiopatias) — com menos frequência como base
- Gravidez (aumento da frequência de paroxismos devido a alterações hormonais e hemodinâmicas)
- Distúrbios eletrolíticos, tireotoxicose — como fatores desencadeantes, e não causais
O que não confundir
- Taquicardia sinusal — onda P de morfologia sinusal antes de cada QRS, início e término graduais, variabilidade da FC com a respiração e o esforço; apenas a FC (mesmo acima de 150–160 bpm) não permite diagnosticar taquicardia sinusal ou excluir TSVP — é necessário avaliar a morfologia da P, a regularidade, o contexto e a dinâmica de início/término do episódio
- Flutter atrial com condução 2:1 — ondas F com frequência de cerca de 300 bpm; a atividade em dente de serra em II, III, aVF é típica sobretudo do flutter típico anti-horário; no flutter atípico, a morfologia das ondas F pode ser diferente, e na condução 2:1 as ondas frequentemente são pouco perceptíveis; ao desacelerar a condução AV (manobra vagal, adenosina), as ondas de flutter são desmascaradas
- Taquicardia atrial com condução irregular (taquicardia atrial multifocal) — ritmo irregular, diferentes morfologias da onda P
- Taquicardia ventricular com ativação atrial retrógrada — geralmente QRS largo; um QRS estreito torna a TV rara, mas não a exclui totalmente (foram descritas taquicardias ventriculares fasciculares e outras de QRS estreito) — o diagnóstico é determinado pelo conjunto de sinais e pelo contexto clínico. Na TSV com bloqueio de ramo concomitante ou TRAV antidrômica, o QRS pode ser largo; nesse caso, é mais seguro interpretar o ritmo inicialmente como TV até que se prove o contrário, aplicando os critérios de diferenciação de taquicardia com QRS largo (algoritmo de Brugada, Vereckei)
- Taquicardia sinusal inapropriada — FC persistentemente elevada sem caráter paroxismal, a onda P mantém morfologia sinusal
Significado clínico e conduta
A maioria dos paroxismos de TSVP não ameaça diretamente a vida, mas causa sintomas expressivos: sensação de palpitações, ansiedade, dispneia, pré-síncope; em pacientes com cardiopatia orgânica ou FC muito elevada — hipotensão arterial e isquemia miocárdica.
O primeiro passo é registrar um ECG de 12 derivações durante o episódio, se possível; isso é importante para a verificação posterior do mecanismo. Com estabilidade hemodinâmica, a manobra inicial preferida é a manobra de Valsalva modificada. A massagem do seio carotídeo é realizada apenas por pessoal médico treinado, alternadamente de um lado de cada vez, após excluir contrações (sopro sobre a artéria carótida sem excluir estenose significativa, AVC prévio ou AIT) e com monitorização contínua do ritmo. As manobras vagais podem interromper a taquicardia que envolve o nódulo AV no circuito de reentrada, ou retardar temporariamente a condução AV e desmascarar as ondas P na taquicardia atrial ou no flutter atrial.
A adenosina é utilizada na taquicardia supraventricular com QRS estreito regular e hemodinamicamente estável, após manobras vagais ineficazes: administra-se em bolus intravenoso rápido com registro contínuo de ECG, monitorização da pressão arterial e prontidão para desfibrilação e medidas de ressuscitação. Não é administrada na taquicardia irregular com QRS largo e na suspeita de fibrilação atrial com pré-excitação — o bloqueio do nó AV pode aumentar a condução pela via acessória e desencadear fibrilação ventricular. Com cautela ou protocolos específicos nos casos de asma brônquica grave e broncoespasmo acentuado, disfunção sinusal ou bloqueio AV de alto grau sem marca-passo implantado, após transplante cardíaco (hipersensibilidade) e em uso de dipiridamol (potencialização do efeito). Sob condições adequadas, a adenosina bloqueia a condução através do nó AV e geralmente interrompe a TRNVA e a TRAV ortodrômica; na taquicardia atrial, geralmente apenas retarda a condução AV e desmascara a atividade atrial, sem eliminar a arritmia, embora algumas taquicardias atriais focais (especialmente sensíveis à adenosina) possam ser interrompidas por ela — portanto, a reversão da taquicardia por si só não comprova automaticamente TRNVA ou TRAV, devendo a resposta ser interpretada em conjunto com o ECG.
Na instabilidade hemodinâmica (hipotensão, edema pulmonar, isquemia, alteração do nível de consciência) — cardioversão elétrica sincronizada de emergência.
Para a prevenção de recidivas e tratamento definitivo — consideração da ablação por cateter, que na maioria dos pacientes com TRNVA e TRAV resulta na eliminação completa da arritmia.
Erros frequentes na interpretação
- Deixar passar a onda P oculta no QRS e interpretar o ritmo como "simples taquicardia" sem especificar o mecanismo
- Diagnosticar taquicardia sinusal ou excluir TSVN apenas com base na frequência cardíaca, sem considerar a morfologia da onda P, a regularidade e a dinâmica do início/término da crise
- Desconsiderar a possibilidade de QRS largo na TRAV antidrômica ou com bloqueio de ramo associado — interpretação equivocada como taquicardia ventricular ou vice-versa; em caso de dúvida, é mais seguro interpretar uma taquicardia de QRS largo como taquicardia ventricular
- Interpretar a depressão secundária do segmento ST durante a taquicardia como sinal absoluto de isquemia, sem o contexto clínico e a avaliação após a reversão da crise
- Administrar adenosina sem estar preparado para documentar a resposta (registro de ECG no momento da administração) e sem considerar as contraindicações (taquicardia irregular com QRS largo/suspeita de FA com pré-excitação, asma grave, disfunção sinusal)
1. Qual achado é mais característico da taquicardia supraventricular paroxística típica no ECG?
A TSVN regular típica com QRS estreito caracteriza-se por início e término súbitos da crise, ao contrário da taquicardia sinusal, que apresenta variação gradual da frequência cardíaca; um QRS largo não exclui o mecanismo supraventricular em casos de aberração de condução ou pré-excitação.
2. Por que a onda P frequentemente não é visualizada no ECG na taquicardia por reentrada nodal atrioventricular típica?
Na TRNVA típica, o circuito de reentrada dentro do nó AV resulta na ativação quase síncrona dos átrios e ventrículos, mascarando a onda P dentro do complexo QRS.
3. Qual efeito da adenosina é mais informativo para diferenciar o mecanismo de uma taquicardia de QRS estreito?
O bloqueio da condução AV pela adenosina geralmente interrompe as taquicardias que utilizam o nó AV como parte do circuito de reentrada; na taquicardia atrial ou flutter atrial, na maioria das vezes apenas retarda temporariamente a resposta ventricular, o que ajuda a visualizar a verdadeira atividade atrial.
Perguntas frequentes
Como diferenciar a TSVN da taquicardia sinusal?
A TSVN geralmente começa e termina de forma súbita, e a onda P costuma estar oculta ou apresentar morfologia anomalizada. A taquicardia sinusal acelera e desacelera gradualmente, a onda P mantém a morfologia sinusal normal antes de cada QRS, e a frequência cardíaca varia com a respiração e o esforço. A frequência por si só não é um critério confiável: a taquicardia sinusal pode ultrapassar 150 bpm, e algumas TSVNs cursam com frequências mais baixas.
A taquicardia supraventricular paroxística é perigosa?
Na maioria dos pacientes com coração estruturalmente normal, a TSVN não ameaça diretamente a vida, mas pode causar sintomas significativos e queda da pressão arterial. Em portadores de cardiopatia orgânica ou frequências muito elevadas, podem ocorrer isquemia e descompensação, exigindo reversão de emergência.
Por que a onda P não é visível na TSVN?
Na taquicardia por reentrada nodal atrioventricular típica, os átrios e os ventrículos são despolarizados quase simultaneamente por um mecanismo de reentrada; portanto, a onda P se sobrepõe ao complexo QRS, tornando-se imperceptível ou visível apenas como uma pequena deflexão em sua porção terminal.
É possível diferenciar TRNVA de TRAV em um ECG de superfície?
De modo geral, sim — avaliando a posição e a distância da onda P em relação ao QRS (intervalo RP); contudo, essas relações apresentam grande sobreposição entre os diferentes mecanismos, sendo que a diferenciação definitiva muitas vezes só é possível por meio de um estudo eletrofisiológico intracardíaco.
O que a adenosina faz na TSVN?
A adenosina bloqueia temporariamente a condução através do nó AV. Se a taquicardia utiliza o nó AV como parte do circuito de reentrada (TRNVA, TRAV ortodrômica), ela geralmente é interrompida. Se o nó AV não faz parte do circuito (taquicardia atrial, flutter atrial), a adenosina via de regra apenas desacelera a resposta ventricular, desmascarando a atividade atrial, embora taquicardias atriais focais isoladas também possam ser interrompidas.
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Termos relacionados
Ainda na seção «Arritmias supraventriculares»
Fontes
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, última edição
- Hampton. The ECG in Practice
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Orlov V. N. Manual de Eletrocardiografia
Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.