Critérios eletrocardiográficos
- Ritmo irregular (irregularmente irregular), intervalos RR sem um padrão constante
- FC ventricular muito alta, frequentemente de 200–300 bpm, às vezes acima de 300 bpm
- Os complexos QRS variam em largura e morfologia devido ao grau variável de pré-excitação e fusão de impulsos da condução pelo nódulo AV e pela via acessória — variando de estreitos a largos
- Os complexos pré-excitados podem apresentar uma deflexão inicial gradual correspondente à onda delta, mas no traçado de taquicardia com alta frequência ela muitas vezes não é discernível
- O intervalo RR pré-excitado mais curto ≤250 ms durante a FA não é um critério diagnóstico obrigatório, mas sim um marcador de alto risco de condução rápida pela via acessória
- As ondas P não são visíveis, podendo-se observar ondas de fibrilação atrial (ondas f) entre os complexos
- A onda delta e o intervalo PQ curto no ECG sinusal (antes ou depois do paroxismo) confirmam a pré-excitação manifesta, mas a ausência deles após a reversão da FA não exclui a condução pela via acessória durante a própria arritmia (pré-excitação intermitente)
Como aparece no ECG
Ritmo irregular em todas as derivações, ausência de ondas P, linha de base ondulada característica da fibrilação atrial. A principal característica é o QRS de largura e morfologia variáveis de um complexo para o outro dentro do mesmo traçado. Isso resulta do grau variável de fusão entre a condução pelo nódulo AV e pela via acessória: alguns complexos são mais estreitos, outros mais largos com uma deflexão inicial gradual que lembra uma onda delta, mas com a alta frequência ela costuma ficar suavizada e dificilmente discernível. Esse aspecto polimórfico — complexos de diferentes formatos e larguras no mesmo traçado — é o diferencial chave em relação à taquicardia ventricular monomórfica.
Uma FC muito alta (200–300 bpm e superior), ritmo irregular e morfologia variável de complexos QRS largos em conjunto devem levantar suspeita de FA pré-excitada, embora a alta frequência por si só não seja um critério diagnóstico: na FA comum, especialmente em pacientes jovens ou no contexto de ativação simpática, a frequência também pode ser alta. O intervalo RR pré-excitado mais curto ≤250 ms deve ser avaliado separadamente — ele não é um sinal que confirma ou exclui o diagnóstico, mas sim um marcador de alto risco de progressão para fibrilação ventricular. A uma velocidade de registro de 25 mm/s, isso corresponde a aproximadamente 6,25 mm (6,25 pequenos quadrados); deve-se avaliar especificamente o RR mais curto entre os complexos pré-excitados, e não um par arbitrário de QRS largos.
| Característica | FA típica | FA no WPW |
|---|---|---|
| QRS | frequentemente estreito, morfologia mais estável | de estreito a largo, morfologia variável |
| FC | geralmente até 150–180 bpm, mas pode ser superior | frequentemente 200–300 bpm |
| Limitação pelo nódulo AV | sim (com ressalvas) | não (via acessória contorna o nódulo) |
Após a reversão ou durante a desaceleração da arritmia, os complexos sinusais podem apresentar a típica onda delta e um intervalo PQ curto, confirmando a pré-excitação manifesta. No entanto, a pré-excitação pode ser intermitente: a ausência de onda delta no ECG sinusal pós-paroxismo não exclui que, durante a própria FA, os impulsos tenham trafegado pela via acessória.
Mecanismo
Na síndrome de WPW, existe uma via acessória (feixe de Kent) que conecta diretamente o átrio ao ventrículo, contornando o nódulo AV. O nódulo AV fisiologicamente retarda e limita a frequência de condução para os ventrículos — atuando como um filtro protetor com condução decremental. A via acessória não possui tal condução decremental: ela pode conduzir rapidamente e sem a limitação normal do nódulo AV. É particularmente perigosa a via com um período refratário efetivo curto — ela é capaz de conduzir um grande número de impulsos atriais para os ventrículos com intervalos RR muito curtos, gerando por vezes uma frequência de resposta ventricular peligrosamente alta. Parte dos impulsos passa pelo nódulo AV (complexo mais estreito), parte pela via acessória (complexo mais largo, com características de onda delta), originando o aspecto polimórfico. Em caso de frequência muito alta e intervalos RR curtos, os ventrículos podem passar a se contrair de forma caótica — desenvolvendo-se uma fibrilação ventricular.
Causas
- Presença de uma via acessória com condução anterógrada na síndrome de WPW; tal via também pode participar de taquicardia recíproca AV ortodrômica ou antidrômica
- Fator desencadeante: o próprio paroxismo de fibrilação atrial em um paciente com WPW (pode ser a primeira manifestação da síndrome)
- O risco é maior na vigência de um período refratário efetivo anterógrado curto da via acessória
- Às vezes desencadeada por ingestão de álcool, catecolaminas ou esforço físico
O que não confundir
Taquicardia ventricular polimórfica — a diferenciação pode ser difícil: a FA pré-excitada também é irregular e pode apresentar complexos muito largos e variáveis, e o diagnóstico prévio de WPW não exclui TV. Em caso de dúvida, a taquicardia de QRS largo deve ser manejada como potencialmente ameaçadora à vida.
FA com condução aberrante (fenômeno de Ashman) — os complexos largos na aberração geralmente apresentam padrão de bloqueio de ramo (mais comumente o direito) com morfologia relativamente estável, mas apenas pela morfologia não é possível distinguir com segurança a aberração da pré-excitação.
Flutter ventricular / Fibrilação ventricular — a FA pré-excitada com intervalos RR muito curtos pode degenerar em fibrilação ventricular; na dúvida, a conduta é a mesma aplicada a taquiarritmias com risco de vida.
FA comum com alta FC — os QRS são predominantemente estreitos e a morfologia costuma ser mais estável, embora complexos largos aberrantes sejam possíveis; a alta frequência cardíaca por si só apenas aumenta a suspeita de pré-excitação e não constitui um critério diferencial confiável.
Significado clínico e conduta
A FA no WPW é uma emergência médica com risco de progressão para fibrilação ventricular e morte súbita, especialmente na presença de um RR pré-excitado curto ≤250 ms e FC acima de 200 bpm. Regra de ouro: não administrar drogas que bloqueiam o nódulo AV — digoxina, verapamil, diltiazem, betabloqueadores e adenosina; amiodarona venosa também não deve ser utilizada para o controle dessa taquicardia devido ao risco de acelerar a condução pela via acessória. A eliminação da condução concorrente pelo nódulo AV pode potencializar a proporção relativa de condução pela via acessória e elevar o risco de fibrilação ventricular.
Na instabilidade hemodinâmica, realiza-se cardioversão sincronizada imediata. Se o ritmo extremamente irregular e polimórfico tornar a sincronização pouco confiável ou inviável (inclusive na verdadeira fibrilação ou TV polimórfica), bem como na ausência de pulso, aplica-se imediatamente um choque não sincronizado (desfibrilação), sem perder tempo com tentativas de sincronização. No paciente estável, consideram-se antiarrítmicos que retardam a condução pela via acessória (conforme as diretrizes da ESC sobre FA — procainamida, ibutilida). Após a reversão, o paciente é encaminhado para ablação por cateter da via acessória como solução definitiva.
Erros frequentes na interpretação
- Confundir o aspecto polimórfico de QRS largos com taquicardia ventricular e deixar de reconhecer a irregularidade do ritmo
- Não notar a onda delta inicial nos complexos sinusais antes ou depois do paroxismo, ou excluir erroneamente o diagnóstico devido à sua ausência após a reversão da FA
- Prescrever verapamil ou glicosídeo cardíaco diante de um QRS largo e irregular sem esclarecer o diagnóstico — risco de precipitar FV
- Confundir com FA comum com aberração, sem atentar para a FC extremamente alta e a variabilidade na largura do QRS
- Interpretar um RR ≤250 ms como critério obrigatório para o diagnóstico, em vez de tratá-lo como marcador de alto risco, e excluir a FA pré-excitada com base nisso
Taquicardia FBI: Fast (rápida), Broad (QRS largos), Irregular (irregular)
1. Qual achado eletrocardiográfico é mais característico da FA na síndrome de WPW?
O grau variável de fusão entre a condução pelo nódulo AV e pela via acessória resulta em um aspecto polimórfico no contexto do ritmo irregular da FA.
2. Quais fármacos são contraindicados na FA com WPW devido ao risco de acelerar a condução pela via acessória?
O bloqueio do nódulo AV elimina a via de condução concorrente, o que pode intensificar a condução proporcional através da via acessória e elevar o risco de fibrilação ventricular.
3. Como interpretar corretamente o intervalo RR pré-excitado mais curto ≤250 ms na FA com WPW?
Este não é um critério diagnóstico obrigatório, mas sim um marcador de alto risco de condução rápida pela via acessória e possível progressão para FV.
Perguntas frequentes
Por que verapamil ou digoxina não devem ser administrados na FA com WPW?
Estes fármacos bloqueiam a condução através do nódulo AV. Na FA pré-excitada, a eliminação desta via de condução concorrente pode aumentar a proporção relativa de condução através da via acessória e acelerar a resposta ventricular, aumentando o risco de fibrilação ventricular.
Como diferenciar a FA com WPW da taquicardia ventricular?
Na FA com WPW, o ritmo é irregular e a largura e a forma do QRS variam de um complexo para outro no mesmo traçado. A TV monomórfica é tipicamente regular e possui morfologia QRS constante. Contudo, a diferenciação da TV polimórfica pode ser difícil e, em caso de dúvida, a conduta deve ser a mesma utilizada para uma taquiarritmia potencialmente fatal.
A FA com WPW é perigosa?
Sim, esta é uma das taquiarritmias mais perigosas no contexto de pré-excitação: com um intervalo RR pré-excitado curto e uma frequência de resposta ventricular muito elevada, pode ocorrer progressão para fibrilação ventricular e morte súbita cardíaca.
O que o médico deve fazer ao identificar este ECG?
Em caso de instabilidade hemodinâmica, realiza-se cardioversão elétrica imediata (sincronizada ou, na impossibilidade de sincronização ou ausência de pulso, choque não sincronizado). Em estado estável, consideram-se antiarrítmicos que retardam a condução pela via acessória, evitando bloqueadores do nódulo AV e amiodarona. Posteriormente, o paciente é encaminhado para ablação por cateter da via acessória.
Se após a reversão da FA o ECG não apresentar onda delta, isso significa que o WPW está excluído?
Não. A pré-excitação pode ser intermitente: a via acessória é capaz de conduzir impulsos durante a FA, mas pode não se manifestar com onda delta e intervalo PQ curto no ritmo sinusal após o paroxismo. A ausência destes sinais não exclui a condução pela via acessória durante a arritmia.
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Fontes
- Surawicz, Knilans. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed.
- Hampton. The ECG Made Easy
- ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia, 2019
- Orlov V. N. Manual de Eletrocardiografia
Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.