Critérios eletrocardiográficos
- Três ou mais complexos ventriculares largos consecutivos (QRS ≥ 120 ms)
- A morfologia, o eixo e/o a amplitude do QRS mudam durante a taquicardia; os complexos não têm um padrão estável único (incluindo a variante de alternância regular — ver TV bidirecional)
- A frequência do ritmo ventricular geralmente excede 100 bpm, frequentemente de 150–250 bpm; uma faixa fixa não é obrigatória
- Os intervalos RR podem ser regulares ou irregulares; a irregularidade acentuada é típica de *torsades de pointes*, mas não é obrigatória para todas as variantes de TV polimórfica
- Avaliar o intervalo QT e o QTc no ECG de base (antes/entre os episódios) — prolongado em *torsades de pointes*, normal em formas isquêmicas e outras formas de TV polimórfica com QT não prolongado
- Procurar no ECG de base alterações dinâmicas do ST-T, ondas Q/QS patológicas novas ou presumivelmente novas no contexto clínico correspondente; uma onda Q patológica antiga é apenas um marcador potencial de infarto prévio, e não um sinal de isquemia aguda; se houver suspeita de origem isquêmica — avaliar os sintomas, troponina seriada e indicações para cinecoronariografia de urgência
- Diferenciar da transição para *flutter* ou fibrilação ventricular — nestas, os complexos perdem a discretude e a organização
Como aparece no ECG
No traçado — uma série de complexos ventriculares largos (QRS ≥ 120 ms) sucessivos. A morfologia, a amplitude e/o o eixo elétrico do QRS mudam durante o episódio. Ao contrário da TV monomórfica, aqui não é possível isolar um «padrão» QRS estável único — o eixo do vetor elétrico muda de batimento para batimento ou em um padrão de alternância regular, como na TV bidirecional; nem todo complexo individual precisa diferir do vizinho em todos os parâmetros simultaneamente.
A frequência geralmente excede 100 bpm e frequentemente fica entre 150–250 bpm; uma faixa estrita não é um critério diagnóstico. Os intervalos RR podem ser regulares ou irregulares — a irregularidade acentuada é especialmente característica da taquicardia helicoidal (*torsades de pointes*), mas não é obrigatória para todas as formas de TV polimórfica.
As ondas P podem estar ocultas nos complexos ventriculares ou ocorrer independentemente do ritmo ventricular (dissociação AV), mas este não é um sinal obrigatório. Batimentos de fusão e de captura são possíveis e determinados pela relação entre os ritmos atrial e ventricular; sua ausência não exclui o diagnóstico de TV.
O ponto-chave da análise — avaliação do ECG de base (interictal):
| Achado de base | Variante de TV polimórfica |
|---|---|
| QTc prolongado | suspeita de taquicardia helicoidal (*torsades de pointes*) |
| QTc normal, há alterações dinâmicas do ST-T ou nova onda Q patológica no contexto de isquemia | TV polimórfica de origem isquêmica |
| QTc normal, sem patologia estrutural evidente | diagnóstico diferencial: TV polimórfica catecolaminérgica, síndrome de Brugada e outras canalopatias, síndrome do QT longo oculta (intermitente), forma idiopática, causas medicamentosas e tóxicas — o diagnóstico é estabelecido após uma investigação direcionada, e não com base em um único ECG |
Se, na vigência de um QT claramente prolongado, a TV polimórfica adquirir um aspecto característico em «fuso» com aumento e diminuição progressivos da amplitude do QRS em torno da linha de base, trata-se de taquicardia helicoidal (*torsades de pointes*), codificada por um termo específico.
Mecanismo
A TV polimórfica ocorre devido a uma fonte ou via de ativação ventricular instável e em rápida mudança. A base pode ser múltiplos focos concorrentes de atividade ectópica, reentrada funcional (não relacionada a uma cicatriz anatômica) com uma via de circulação da onda mutável, ou atividade deflagrada (pós-despolarizações precoces ou tardias) no contexto de uma repolarização miocárdica difusamente alterada.
No QT longo, a base envolve mais frequentemente pós-despolarizações precoces associadas ao prolongamento heterogêneo do potencial de ação — criando condições para *torsades de pointes*. Com o QT normal (por exemplo, na isquemia aguda), o mecanismo depende do contexto clínico e está associado à heterogeneidade de condução e repolarização na zona do miocárdio lesionado, à atividade deflagrada isquêmica e/o à reentrada funcional; não existe um esquema fixo único (por exemplo, «foco em constante deslocamento») para todos os casos.
Causas
- Isquemia miocárdica aguda e infarto agudo do miocárdio (inclusive como precursor de fibrilação ventricular)
- Intervalo QT prolongado — congênito (síndrome de Romano-Ward, síndrome de Jervell e Lange-Nielsen) ou adquirido (fármacos que prolongam o QT, distúrbios eletrolíticos)
- Hipocalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia
- TV polimórfica catecolaminérgica (no contexto de esforço físico ou emocional, com o QT não prolongado)
- - Síndrome de Brugada
- Patologia estrutural cardíaca grave: miocardiopatias, miocarditis, miocardiopatia arritmogênica do ventrículo direito
- Intoxicações e efeito de fármacos cardiotóxicos (antiarrítmicos, antidepressivos tricíclicos, cocaína)
- Distúrbios eletrolíticos graves e hipotermia
O que não confundir
- Taquicardia helicoidal (*torsades de pointes*) — caso particular de TV polimórfica no contexto de QT prolongado com padrão em «fuso» característico; destacada separadamente devido a condutas específicas
- Taquicardia ventricular monomórfica — a morfologia do QRS é estável de batimento para batimento
- Fibrilação ventricular — os complexos perdem a forma discreta, tornam-se caóticos, sem QRS organizado
- Taquicardia ventricular bidirecional — a morfologia muda de forma estritamente regular, alternando entre duas variantes (típica de intoxicação por digoxina, TV polimórfica catecolaminérgica); considerada uma variante especial de alternância regular da TV polimórfica
- Artefato de movimento ou tremor — simula uma linha irregular, mas sem verdadeiros complexos largos com atividade elétrica nítida
Significado clínico e conduta
A TV polimórfica é um ritmo com risco de vida: um ritmo rápido e instável reduz drasticamente o débito cardíaco e frequentemente evolui para fibrilação ventricular.
Na ausência de pulso (parada circulatória), siga o protocolo de ressuscitação cardiopulmonar: RCP e choque não sincronizado com desfibrilador. Se houver pulso preservado, mas com hipotensão, sinais de isquemia ou alteração do estado mental — aplique imediatamente um choque não sincronizado de alta energia, sem aguardar a sincronização, pois devido à morfologia variável do QRS é tecnicamente difícil para o desfibrilador sincronizar-se corretamente com a onda R, tornando a cardioversão sincronizada pouco confiável.
A conduta subsequente depende do mecanismo:
- na origem isquêmica — avaliação de urgência para SCA (sintomas, troponina seriada, dinâmica no ECG) e decisão sobre revascularização;
- no QT longo (*torsades de pointes*) — administração intravenosa de magnésio (indicado mesmo com magnésio sérico normal), correção do potássio para valores no limite superior da normalidade, correção da hipocalcemia caso presente, suspensão de fármacos que prolongam o QT, eliminação de bradicardia e pausas (se presentes e com episódios recorrentes, considera-se marcapasso transvenoso temporário para acelerar o ritmo e suprimir as pausas); na TV estável ou hemodinamicamente significativa — choque imediato não sincronizado; o isoproterenol pode ser usado predominantemente na forma adquirida dependente de pausa, mas não é indicado na síndrome congênita do QT longo;
- na forma catecolaminérgica — eliminação de fatores desencadeantes, com posterior investigação e seleção de terapia antiarrítmica de longo prazo e/o implante de dispositivo conforme indicação.
Em todos os casos, é obrigatória a busca e correção de causas reversíveis: distúrbios eletrolíticos, isquemia, fármacos que prolongam o QT.
Erros frequentes na interpretação
- Não avaliar o ECG de base e o QTc, o que leva a confundir a TV polimórfica de origem isquêmica com *torsades de pointes*
- Considerar uma onda Q patológica antiga como sinal isolado de isquemia aguda, embora ela reflita apenas um infarto prévio
- Confundir artefato ou interferência com TV polimórfica em um registro curto e de baixa qualidade
- Tentar realizar cardioversão sincronizada sem considerar a instabilidade do paciente e a morfologia variável do QRS
- Não investigar causas reversíveis (potássio, magnésio, medicamentos) antes de iniciar terapia antiarrítmica de longo prazo
- Confundir com TV bidirecional, na qual a alteração morfológica é estritamente regular e não caótica
1. Qual sinal diferencia a taquicardia ventricular polimórfica da monomórfica?
O sinal definidor da TV polimórfica é a inconstância da morfologia (e/ou do eixo, da amplitude) do QRS dentro de uma mesma derivação.
2. O que deve ser avaliado no ECG basal em caso de suspeita de TV polimórfica para diferenciá-la de torsades de pointes de outras variantes?
Um QTc prolongado no ritmo anterior apoia o diagnóstico de torsades de pointes; um QTc normal torna-o menos provável, mas não o exclui completamente e requer a verificação da medição, dos medicamentos, dos eletrólitos e da possibilidade de síndrome do QT longo oculta.
3. Qual é a conduta diante de TV polimórfica com instabilidade hemodinâmica e pulso presente?
Se o pulso estiver presente, mas houver instabilidade, a sincronização não é confiável devido à morfologia variável do QRS, portanto, aplica-se um choque não sincronizado imediato; na ausência de pulso, procede-se de acordo com o algoritmo de parada cardíaca com RCP e desfibrilação.
Perguntas frequentes
Como diferenciar a TV polimórfica de torsades de pointes?
Torsades de pointes é uma TV polimórfica que ocorre no contexto de um intervalo QT prolongado no ritmo anterior, com um aumento e diminuição característicos em forma de fuso da amplitude do QRS. Se o QTc medido no ECG basal estiver normal, isso reduz a probabilidade de torsades, mas não a exclui absolutamente: é necessário revisar o traçado para verificar se há erro de medição e ter em mente uma possível síndrome do QT longo intermitente ou oculta.
A taquicardia ventricular polimórfica é perigosa?
Sim, este é um ritmo com risco de vida. A alta frequência e a irregularidade frequente reduzem drasticamente o débito cardíaco, e o próprio ritmo é instável e frequentemente evolui para fibrilação ventricular, exigindo ações de emergência.
É possível realizar cardioversão sincronizada na TV polimórfica?
Tecnicamente isso é difícil, pois a forma do QRS muda constantemente e é difícil para o desfibrilador se sincronizar corretamente com a onda R. Se o pulso estiver presente, mas o paciente estiver instável, aplica-se um choque não sincronizado de alta energia imediato; na ausência de pulso, segue-se o algoritmo de parada cardíaca.
Como a TV polimórfica difere da monomórfica?
Na TV monomórfica, a forma do QRS é idêntica de batimento para batimento em uma mesma derivação, o que indica uma fonte de excitação única e estável. Na TV polimórfica, a morfologia, a amplitude e/ou o eixo do QRS mudam durante o episódio, refletindo um mecanismo instável ou errático.
Quais são as causas mais comuns de TV polimórfica?
Trata-se de isquemia miocárdica aguda, prolongamento do intervalo QT (congênito ou devido a medicamentos e distúrbios eletrolíticos), TV polimórfica catecolaminérgica, síndrome de Brugada e patologia estrutural cardíaca grave.
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Fontes
- Hampton J. The ECG in Practice
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization of ECG, 2009
- Orlov V. N. Manual de Eletrocardiografia
Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.