Extrassístole ventricular no ECG

Como aparece no ECG

A EV é um complexo QRS prematuro que surge antes do próximo impulso sinusal esperado. O QRS é tipicamente largo e deformado (≥ 0,12 s) porque a ativação se propaga pelo miocárdio ventricular fora do sistema de condução especializado; se o foco estiver localizado alto — na região do feixe de His ou fascículos —, o QRS pode ser relativamente estreito. O complexo geralmente não é precedido por uma onda P sinusal, mas pode haver uma onda P atrial coincidente por acaso ou oculta na onda T precedente. A onda P retrógrada, decorrente da condução do impulso dos ventrículos para os átrios, aparece logo após o QRS da extrassístole e pode deformar o segmento ST ou a onda T. A onda T é, por regra, discordante em relação ao complexo QRS principal: se o QRS aponta para cima, a onda T aponta para baixo, e vice-versa, embora este não seja um sinal obrigatório e dependa do local de origem e da repolarização de base.

Após a EV, observa-se frequentemente uma pausa compensatória completa: se o impulso ventricular não alcança retrogradamente o nó sinusal e não o desincroniza, o nó sinusal continua a funcionar no seu próprio ritmo, enquanto os ventrículos 'perdem' a contração seguinte por estarem em fase refratária. Nesse caso, o intervalo entre as ondas P sinusais (ou R sinusais, se identificados com certeza) que circundam a EV é igual a duas vezes o intervalo PP/RR basal. A condução retrógrada para os átrios ou nó sinusal é possível e às vezes altera o tempo do próximo impulso sinusal — tornando a pausa incompleta.

De acordo com a morfologia nas derivações precordiais, as EVs são divididas convencionalmente em:

Esta é uma orientação genérica: o ponto de saída, a cicatriz, as vias de propagação do estímulo e a posição dos eletrodos influenciam a morfologia, de modo que uma localização confiável exige a análise de todas as 12 derivações.

Se todas as EVs de um paciente têm a mesma morfologia em uma derivação, a extrassístole é monomórfica; se apresentarem formas diferentes, polimórfica. A politopia (multifocalidade) é considerada quando há sinais convincentes de múltiplos focos (por exemplo, intervalos de acoplamento variados associados a diferentes morfologias), e não apenas devido a variações na forma dos complexos, uma vez que a morfologia também é influenciada pelo local de saída do estímulo, vias de condução e complexos de fusão. Quanto à relação com os complexos sinusais, distinguem-se a bigeminia (EV após cada batimento sinusal), a trigeminia (após cada dois) e as EVs pareadas (dupletas, duas consecutivas). Três ou mais complexos ventriculares consecutivos com frequência geralmente ≥ 100 bpm constituem uma salva/episódio de taquicardia ventricular; em frequências mais baixas, tal sequência pode corresponder a um ritmo idioventricular acelerado.

ECGs reais: 8 exemplos

ECG obtido do conjunto de dados público PTB-XL (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), sob licença CC BY 4.0. Traçado por WhiteCoat Pro.

Mecanismo

A base da EV é um foco ectópico de despolarização no miocárdio ventricular ou nas fibras de Purkinje, que é ativado antes da chegada do próximo impulso sinusal. Os mecanismos variam: automatismo normal exacerbado, automatismo patológico em tecido lesionado, atividade trigueira (pós-potenciais precoces ou tardios) ou re-entry na borda de uma cicatriz, zona de fibrose ou isquemia.

O estímulo propaga-se pelos ventrículos de forma lenta e fora do sistema de condução especializado, diretamente através do miocárdio — daí a largura e a deformação características do QRS; quando o foco está próximo ao sistema de His-Purkinje, a propagação é mais rápida e o QRS pode ser mais estreito. A condução retrógrada para os átrios e o nó sinusal é possível, mas frequentemente sofre bloqueio ou atraso no nó AV, de modo que o ritmo sinusal tipicamente não é interrompido — resultando na pausa compensatória completa; se a condução retrógrada for bem-sucedida, a pausa pode ser incompleta.

Causas

• Em indivíduos saudáveis: EVs funcionais associadas a estresse, privação de sono, excesso de cafeína, álcool, tabagismo
• Doença arterial coronariana, incluindo infarto do miocárdio prévio (cicatriz como substrato de re-entry)
• Doenças miocárdicas estruturais: miocardiopatias (dilatada, hipertrófica, miocardiopatia arritmogênica do ventrículo direito), miocardite, valvopatias
• Distúrbios eletrolíticos: hipocalemia, hipomagnesemia
• Insuficiência cardíaca, prolapso da valva mitral
• Intoxicação por digoxina, efeito pró-arritmogênico de determinados medicamentos
• EVs idiopáticas do trato de saída do ventrículo direito em indivíduos sem cardiopatia estrutural
• Sobrecarga ventricular em quadros de hipertensão pulmonar, hipertrofia

O que não confundir

• Extrassístole supraventricular com condução aberrante — QRS largo, mas com onda P frequentemente visível antes do complexo (pode deformar a onda T anterior); o QRS apresenta morfologia de condução aberrante (bloqueio de ramo direito ou esquerdo, sendo o padrão de BRD mais frequente no fenômeno de Ashman); a pausa compensatória é incompleta
• Complexo de fusão (confluência de ativação sinusal e ventricular) — QRS com morfologia e largura intermediárias entre o normal e o puramente ectópico
• Batimento de escape ventricular — também apresenta QRS largo sem onda P, mas surge mais tarde do que o esperado (após uma pausa), em vez de prematuramente
• Fenômeno de Ashman — condução aberrante após um episódio de 'ciclo longo – ciclo curto', comum na fibrilação atrial, mas não exclusivo dela; o complexo largo ocorre devido à refratariedade funcional do sistema de condução e não a um foco ventricular ectópico; para diferenciá-lo, avalia-se toda a sequência de intervalos RR e o contexto clínico, e não apenas a presença ou ausência de pausa após o complexo
• Artefato de movimento ou tremor muscular — pode simular um complexo largo e deformado; é identificado pela presença de 'ruído' síncrono em múltiplas derivações, instabilidade da linha de base, discordância com o pulso no monitor e desaparecimento em um novo registro

Significado clínico e conduta

O significado prognóstico da EV é determinado pelo estado estrutural do coração e não pela sua simples presença. Em pacientes sem cardiopatia orgânica, EVs monomórficas infrequentes são geralmente benignas. Na vigência de cardiopatia estrutural (DAC, cardiomiopatia, fração de ejeção reduzida), EVs frequentes e/ou polimórficas, EVs pareadas e de acoplamento curto podem desencadear taquicardia ventricular e fibrilação ventricular, especialmente em contexto isquêmico agudo; o fenômeno isolado de 'R sobre T' não constitui, por si só, um marcador independente atual de risco de morte súbita e não requer conduta antiarrítmica de urgência — o risco deve ser avaliado com base no contexto clínico, fração de ejeção, presença de cicatriz e ocorrência de taquicardia ventricular não sustentada ou sustentada.

Na etapa de interpretação do ECG, o médico deve: avaliar a morfologia (mono ou polimórfica), a frequência e o padrão (isoladas, pareadas, bigeminismo), além da presença de períodos de taquicardia ventricular. Em seguida, deve-se investigar a base estrutural: ecocardiograma para avaliar a fração de ejeção e a estrutura miocárdica e, se necessário, monitorização pelo Holter para avaliar a carga diária de extrassístoles ventriculares (EVs). Uma carga em torno de ≥ 10% de todos os complexos no dia aumenta a probabilidade de cardiomiopatia induzida por EVs (PVC-induced cardiomyopathy), especialmente com a redução da fração de ejeção, embora a porcentagem isolada não signifique um diagnóstico automático. No caso de EVs sintomáticas ou disfunção ventricular esquerda, discute-se a terapia medicamentosa e/ou a ablação por cateter do foco — a escolha depende da morfologia da extrassístole, do substrato suspeito e das preferências do paciente; uma alta carga assintomática sem redução da FEVE requer avaliação individual e acompanhamento clínico, e não tratamento obrigatório. Eletrólitos (potássio, magnésio) e a possível ação pró-arrítmica de medicamentos devem ser verificados em primeiro lugar.

Erros frequentes na interpretação

• Confundir uma extrassístole supraventricular com condução aberrante com uma extrassístole ventricular (é necessário procurar a onda P e avaliar a completude da pausa compensadora)
• Deixar passar uma onda P oculta que deforma a onda T precedente, ou uma onda P retrógrada após o QRS
• Não diferenciar uma EV isolada do início de uma taquicardia ventricular (três ou mais complexos ventriculares consecutivos com frequência geralmente ≥ 100 bpm já caracterizam TV, e não extrassístole)
• Considerar automaticamente qualquer EV como um «achado benigno» sem avaliar a estrutura cardíaca e a carga diária de arritmia
• Confundir um complexo de fusão com uma morfologia patológica de QRS

Perguntas frequentes

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Fontes

• Hampton J. The ECG in Practice
• Goldberger A. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach
• Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
• Orlov V. N. Manual de Eletrocardiografia

Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.