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Guia de ECG · Arritmias ventriculares

Taquicardia do trato de saída do ventrículo direito no ECG

Taquicardia do TSVD · TSVD, TV do TSVD

A taquicardia do trato de saída do ventrículo direito (RVOT tachycardia) é uma taquicardia ventricular monomórfica originada no miocárdio do trato de saída do VD, geralmente em pacientes sem cardiopatia estrutural. O principal achado eletrocardiográfico é um complexo QRS com padrão de bloqueio do ramo esquerdo e eixo elétrico inferior.

7 min de leituraPara estudantes de medicina e médicosAtualizado em 18/10/2026
Elaborado por edição WhiteCoat ProCritérios conferidos com diretrizes por dois revisores independentes
Мономорфная желудочковая тахикардияПосле двух синусовых комплексов — регулярная тахикардия 170 в минуту с одинаковыми широкими QRS (0,15 с) без связи с P.IIQRS 0,15 с170/мин
TV monomórfica com morfologia de bloqueio do ramo esquerdo e eixo inferior — quadro típico de taquicardia do TSVD. Traçado, 25 mm/s, 10 mm/mV.

Critérios eletrocardiográficos

  1. Morfologia do QRS com padrão de bloqueio do ramo esquerdo do feixe de His: em V1 — rS ou QS, em V6 — geralmente um complexo predominantemente positivo com onda R dominante; este achado é inespecífico e deve ser avaliado apenas em conjunto com o restante da morfologia
  2. Eixo inferior (inferior): QRS geralmente positivo em II, III e aVF. Eixo esquerdo, superior ou indeterminável torna a origem no TSVD menos provável, mas a localização definitiva exige a avaliação de toda a morfologia e, se necessário, mapeamento
  3. Zona de transição: frequentemente localizada em V3 ou posteriormente, o que favorece a origem no TSVD; uma transição mais precoce não exclui a TV do TSVD. Para a diferenciação, utiliza-se um conjunto de critérios, incluindo a proporção de transição em V2, a morfologia em V1 e, se necessário, mapeamento de ativação
  4. Contorno do QRS relativamente liso, sem entalhes grosseiros — achado descritivo, inespecífico para a origem; não é utilizado para excluir TV cicatricial ou cardiomiopatia arritmogênica
  5. A ausência de sinais de dissociação AV não exclui o diagnóstico, mas a presença de complexos de fusão e batimentos de captura confirma a origem ventricular
  6. O início da taquicardia é frequentemente desencadeado por esforço, estresse ou emoções; no ECG fora das crises — extrassístoles ventriculares isoladas com a mesma morfologia
  7. A adenosina é frequentemente eficaz para a reversão; as manobras vagais geralmente não interrompem esta TV e não devem atrasar o tratamento
FCvariável, frequentemente em torno de 150–220 bpm
Duração do QRSgerualmente alargado, frequentemente 140–180 ms, sendo possíveis complexos mais largos ou relativamente estreitos
Onde observarV1 (morfologia de BRE), II, III, aVF (eixo)
Riscogerualmente benigno, raramente tempestade elétrica ventricular ou FV

Como aparece no ECG

Durante a crise — taquicardia monomórfica regular com QRS largo, FC variável, frequentemente em torno de 150–220 bpm (a faixa de frequência não deve ser usada como critério diagnóstico isolado). A morfologia em V1 é típica de bloqueio do ramo esquerdo: complexo rS ou QS (componente negativo dominante); em V6 — geralmente um complexo predominantemente positivo com onda R dominante. Este achado é inespecífico e relevante apenas quando combinado com o restante da morfologia.

O eixo elétrico está desvio para baixo: o QRS é geralmente positivo em II, III e aVF. Trata-se de um eixo inferior — mais frequentemente normal ou desviado para a direita. O eixo inferior é típico da taquicardia do TSVD e, em combinação com a morfologia de BRE e transição tardia, apoia o diagnóstico; no entanto, isoladamente não é específico, ocorrendo também em outras TV idiopáticas e fasciculares. Um eixo esquerdo, superior ou indeterminável torna a origem no TSVD menos provável e exige a busca por outra fonte ou cardiopatia estrutural, mas não permite excluir categoricamente o TSVD — a localização definitiva baseia-se em todo o conjunto morfológico e, se necessário, no mapeamento de ativação.

A zona de transição (passagem de S dominante para R dominante) nas derivações precordiais localiza-se mais frequentemente em V3 ou posteriormente — o que apoia a origem no TSVD, embora uma transição mais precoce (V1–V2 ou V2–V3) não exclua a TV do TSVD, uma vez que as morfologias do TSVD e do trato de saída do ventrículo esquerdo se sobrepõem significativamente. O foco localiza-se nas regiões superiores do VD; a ativação geralmente se propaga para baixo e para a esquerda, gerando o eixo inferior e a morfologia de BRE. A direção anteroposterior da propagação depende da localização exata do foco e não deve ser descrita como fixa.

O contorno do QRS é frequentemente descrito como relativamente «liso», sem entalhes grosseiros. Trata-se de um achado descritivo e inespecífico: sua ausência não exclui TV cicatricial ou cardiomiopatia arritmogênica, e os entalhes podem estar ausentes mesmo na vigência de cardiopatia estrutural. Fora da crise, o ECG pode evidenciar extrassístoles ventriculares isoladas com a mesma morfologia (BRE + eixo inferior) — uma pista importante para o diagnóstico no período intercrítico. Em alguns pacientes, a crise é desencadeada por esforço físico ou emocional, sendo por vezes observada uma relação com taquicardia sinusal imediatamente antes do início da TV («salvo» de curtas salva de batimentos).

CaracterísticaTaquicardia do TSVD
Morfologia em V1BRE (rS/QS)
Eixo no plano frontalinferior (gerualmente normal ou direito)
Zona de transiçãofrequentemente V3 ou posterior
Largura do QRSgerualmente largo, frequentemente 140–180 ms

Mecanismo

A base fisiopatológica é uma taquicardia ventricular focal, na maioria dos casos por mecanismo de atividade desencadeada (triggered activity) relacionada a pós-despolarizações tardias mediadas por AMP cíclico (corrente de cálcio dependente de AMPc). Isso explica a indução da arritmia por esforço físico e catecolaminas, bem como a alta eficácia da adenosina, que inibe a atividade desencadeada mediada por AMPc. As manobras vagais têm efeito imprevisível sobre esse mecanismo e geralmente não interrompem a taquicardia, não devendo ser consideradas como conduta esperada para reversão. Habitualmente não há patologia miocárdica estrutural neste tipo de TV, ao contrário da TV por reentrada associada a cicatriz, cujo mecanismo envolve o movimento circular da frente de onda de ativação ao redor de uma zona de condução lenta.

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Causas

  • Forma idiopática — a variante mais frequente, sem cardiopatia estrutural
  • Cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito (CAVD) — exige exclusão, pois pode cursar com taquicardia ventricular com morfologia de QRS semelhante
  • Sarcoidose cardíaca com acometimento do trato de saída do VD (raro)
  • Cardiopatias congênitas envolvendo o trato de saída do VD após correção cirúrgica (raro)

O que não confundir

  • Cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito: a morfologia da TV com padrão de BRE pode ser tanto monomórfica quanto polimórfica — a monomorfia não exclui a CAVD. São achados a favor da CAVD: alterações estruturais e funcionais do VD ao ecocardiograma/ressonância magnética, padrão tecidual característico, onda épsilon, inversão da onda T nas derivações precordiais direitas (considerando a idade e a presença de bloqueio completo do ramo direito), história familiar de morte súbita. O diagnóstico baseia-se em um conjunto de critérios e não em um único achado
  • Taquicardia ventricular fascicular: a morfologia assemelha-se a um bloqueio do ramo direito com desvio de eixo, e não a um BRE com eixo inferior; o complexo QRS é mais estreito (gerualmente inferior a 140 ms)
  • Taquicardia supraventricular com condução aberrante: a presença de dissociação AV, complexos de fusão e batimentos de captura corrobora a origem ventricular; em caso de dúvida, utilizar o algoritmo de Vereckei ou os critérios de Brugada para TV
  • Taquicardia do trato de saída do ventrículo esquerdo: o eixo também pode ser inferior. Uma transição mais precoce (frequentemente em V1–V2) e uma onda R de maior amplitude em V1 favorecem a origem no ventrículo esquerdo, mas isoladamente não confirmam o diagnóstico — a morfologia depende da zona específica (seios aórticos, junção mitro-aórtica, regiões epicárdicas), os critérios se sobrepõem aos da TV do TSVD e, diante de um quadro ambíguo, são necessários mapeamento de ativação e exates de imagem

Significado clínico e conduta

O prognóstico é globalmente favorável na ausência de cardiopatia estrutural — trata-se da forma mais comum de TV idiopática em pacientes jovens sem lesão miocárdica orgânica. A principal atribuição do médico é excluir uma causa estrutural (primariamente CAVD e sarcoidose): ecocardiograma obrigatório, ressonância magnética cardíaca com contraste conforme indicação (diante de quadro clínico ou ECG atípicos, alterações ao ecocardiograma, história familiar, TV recorrente ou atípica), além da avaliação da história familiar.

Na reversão de uma crise, avaliam-se inicialmente a estabilidade hemodinâmica e a regularidade da taquicardia. Em caso de instabilidade, realiza-se cardioversão sincronizada imediata, sem retardar o procedimento com tentativas farmacológicas. Na vigência de taquicardia monomórfica regular estável com QRS largo, pode-se considerar a adenosina como recurso diagnóstico e potencialmente terapêutico (respeitadas as contraindicações); as manobras vagais geralmente não são eficazes e não devem postergar o tratamento subsequente. Na ineficácia da adenosina, institui-se terapia antiarrítmica ou cardioversão conforme a indicação. Na dúvida, qualquer taquicardia de QRS largo deve ser manejada como taquicardia ventricular.

Para a prevenção de recidivas — betabloqueadores ou bloqueadores dos canais de cálcio; em casos de resistência ou sintomas significativos, indica-se ablação por cateter, cuja eficácia nesta localização é elevada.

Erros frequentes na interpretação

  • Confundir a taquicardia do TSVD com uma taquicardia supraventricular devido ao QRS relativamente «estreito» para uma TV e ao ritmo regular
  • Deixar de realizar o ecocardiograma e, quando indicado, a ressonância magnética cardíaca, negligenciando uma causa estrutural (CAVD, sarcoidose) e interpretando erroneamente a taquicardia como idiopática
  • Confundir com taquicardia do trato de saída do ventrículo esquerdo devido ao eixo inferior semelhante, sem avaliar com precisão a zona de transição e a morfologia em V1
  • Iniciar a reversão com manobras vagais e retardar a cardioversão em um paciente hemodinamicamente instável
  • Ignorar a morfologia das exacerbações ventriculares no ECG basal, o que poderia confirmar a origem da taquicardia no período intercrítico
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1. Qual morfologia do QRS na derivação V1 é típica da taquicardia originada no trato de saída do ventrículo direito?

O impulso do TSVD propaga-se de tal forma que em V1 forma-se um padrão que lembra o bloqueio de ramo esquerdo do feixe de His.

2. Qual posição do eixo elétrico é característica desta taquicardia?

O QRS é geralmente positivo em II, III, aVF — o eixo aponta para baixo; mais frequentemente é normal ou desviado para a direita, enquanto um eixo esquerdo ou indeterminável torna a origem no TSVD menos provável.

3. Qual é o mecanismo subjacente à taquicardia do trato de saída do ventrículo direito?

Isto explica a provocação pelo esforço e por catecolaminas, bem como a frequência de eficácia da adenosina.

Perguntas frequentes

Como diferenciar a TV do TSVD da taquicardia supraventricular com aberração?

Os principais sinais de origem ventricular são dissociação AV, complexos de fusão, batimentos de captura. Em caso de dúvida, utilizam-se o algoritmo de Brugada ou os critérios de Brugada para TV, que analisam a morfologia do QRS nas derivações precordiais.

A taquicardia do trato de saída do ventrículo direito é perigosa?

Na maioria dos casos, é benigna e ocorre sem cardiopatia estrutural. No entanto, é importante excluir a cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito e a sarcoidose, pois uma morfologia de QRS semelhante também é encontrada nessas doenças, que têm pior prognóstico.

Em que a TV do TSVD difere da TV na cardiomiopatia cicatricial?

A TV do TSVD frequentemente tem um contorno do QRS relativamente suave, o mecanismo é desencadeado e não por reentrada, e geralmente não há patologia miocárdica estrutural. Contudo, o contorno suave é um sinal descritivo e não confiável: sua ausência não exclui a origem idiopática, e sua presença não exclui a TV cicatricial.

É possível reverter a crise com adenosina?

Sim, a TV idiopática do TSVD é frequentemente sensível à adenosina, pois seu mecanismo está associado à atividade desencadeada mediada por AMPc. As manobras vagais geralmente não interrompem a taquicardia e não devem atrasar o tratamento posterior, especialmente com instabilidade hemodinâmica.

A RM cardíaca é necessária em caso de TV do TSVD recém-diagnosticada?

A RM cardíaca com contraste é realizada na presença de sinais ou suspeita clínica de doença estrutural; pode ser considerada em TV recém-diagnosticada se o quadro clínico ou eletrocardiográfico for atípico. A ecocardiografia é obrigatória em todos os casos.

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Fontes

  • Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed.
  • Goldberger A. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach
  • ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death, 2022
  • Orlov V. N. Manual de Eletrocardiografia

Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.