Taquicardia ventricular bidirecional no ECG

Como aparece no ECG

O principal aspecto perceptível é que, no mesmo registro contínuo, o QRS muda de direção de complexo para complexo estritamente em alternância: batimento 1 — um eixo, batimento 2 — outro eixo, batimento 3 — novamente como o batimento 1, e assim por diante. Esta não é uma variabilidade aleatória, mas uma alternância regular (alternans). Deve ser procurada em todas as derivações disponíveis, especialmente nas dos membros, onde a alternância costuma ser mais perceptível; nas derivações precordiais, a alternância pode ser menos pronunciada ou nem ser visível. A polaridade não precisa mudar de forma síncrona em todas as derivações simultaneamente — a escolha da derivação mais demonstrativa depende da morfologia específica do complexo naquele paciente.

O complexo QRS é largo (≥ 120 ms), o ritmo é geralmente regular pelos intervalos RR, embora a morfologia mude a cada batimento. A onda P muitas vezes não é visível ou está dissociada do QRS (dissociação AV), mas outras relações entre P e QRS também são possíveis, incluindo condução retrógrada.

Na CPVT, o episódio é tipicamente provocado por esforço físico ou estresse emocional e é deflagrado com um intervalo QT normal em repouso. Na intoxicação por digoxina, o ECG de base pode apresentar uma depressão de ST característica em «cuspe» — este é um efeito farmacológico do medicamento e não um sinal que confirme a intoxicação por si só. Na intoxicação por digoxina, praticamente qualquer distúrbio de ritmo e condução concomitante é possível — arritmias atriais, nodais, ventriculares, bloqueios AV —, mas sua presença não é obrigatória.

Mecanismo

A alternância do eixo é explicada pela mudança alternada na direção de saída da excitação dos ventrículos. Na toxicidade por digoxina e na CPVT, o mecanismo principal é geralmente considerado a atividade deflagrada associada a pós-despolarizações tardias (delayed afterdepolarizations, DAD), decorrentes da sobrecarga de cálcio do cardiomiócito. Na intoxicação por digoxina, a inibição da Na+/K+-ATPase aumenta o cálcio intracelular através do trocador sódio-cálcio. Na CPVT, mutações nos genes que codificam o receptor de rianodina (RyR2) ou a calsequestrina (CASQ2) levam à liberação patológica de cálcio do retículo sarcoplasmático durante a estimulação simpática.

Na cardiopatia estrutural, outros mecanismos são possíveis, incluindo reentrada com alternância de vias de saída da excitação de um ou mais focos/regiões do sistema de Purkinje, portanto o mecanismo da TV bidirecional não pode ser considerado único para todos os casos. A localização específica é variável e não se restringe aos fascículos anterior e posterior do ramo esquerdo.

Causas

• Intoxicação por glicosídeos cardíacos (digoxina) — historicamente a causa mais comum em adultos
• Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (CPVT) — em crianças e jovens, provocada por esforço ou emoções
• Distúrbios eletrolíticos graves (hipocalemia, hipomagnesemia) como fator agravante no contexto de intoxicação por glicosídeos
• Raramente — miocardite, doença cardíaca estrutural com múltiplos focos de ectopia ventricular
• Casos raros descritos na síndrome de Andersen-Tawil e outras canalopatias raras; esta não é uma característica típica da paralisia periódica hipocalêmica familiar comum

O que não confundir

• TV polimórfica (incluindo torsades de pointes) — na TV polimórfica comum, a morfologia muda contínua ou imprevisivelmente; a TV bidirecional difere pela alternância persistente e repetitiva de duas morfologias. O QT longo aponta especialmente para torsades de pointes, mas não é obrigatório em outra TV polimórfica
• TV fascicular — geralmente apresenta QRS relativamente estreito em comparação com outras TVs e morfologia estável, mas a largura pode variar; não há limite rigoroso para excluir a TV bidirecional. A principal diferença é a ausência de alternância estrita de morfologia batimento a batimento
• Ritmo sinusal com bloqueio de ramo alternante (bloqueio de ramo alternante) — principal diferença: relação sequencial da onda P com cada QRS e sinais de ritmo supraventricular, a frequência por si só não é um critério confiável
• Artefato de movimento ou mudança de polaridade devido à excursão respiratória — padrão inconstante, não estritamente batimento a batimento, desaparece ao reposicionar os eletrodos
• Alternância elétrica no tamponamento — altera-se a amplitude, e não o eixo e a morfologia do QRS, e o ritmo geralmente é sinusal

Significado clínico e conduta

A TV bidirecional é um marcador de patologia grave e potencialmente fatal, com risco de progressão para fibrilação ventricular. Ela pertence às TVs polimórficas, portanto, em caso de instabilidade hemodinâmica (hipotensão, síncope, edema pulmonar), o primeiro passo continua sendo a avaliação do ABC, pulso e hemodinâmica, monitoramento contínuo e desfibrilação não sincronizada imediata — na TV polimórfica, a sincronização com o QRS pode ser pouco confiável ou impossível. Na ausência de pulso, procede-se conforme o protocolo padrão de desfibrilação. O choque não deve ser adiado por suspeita de intoxicação por digoxina, embora, nessa intoxicação, a cardioversão/desfibrilação elétrica em situação não emergencial seja evitada devido ao risco de desencadear fibrilação ventricular — essa restrição não se aplica a instabilidade com risco de vida e parada circulatória. A cardioversão sincronizada só é admissível se o ritmo for realmente monomórfico e o aparelho reconhecer o QRS de forma confiável, o que não é típico da TV bidirecional.

Em caso de suspeita de intoxicação por digoxina, paralelamente às medidas de urgência, coleta-se sangue para eletrólitos (especialmente potássio), função renal e nível de digoxina, sem atrasar a administração do antídoto (fragmentos Fab de anticorpos antidigoxina) quando houver indicação clínica; o nível de digoxina é interpretado considerando o tempo desde a última dose e o quadro clínico, pois um resultado precoce ou isolado pode ser pouco informativo. O medicamento é suspenso. Os distúrbios eletrolíticos são corrigidos de forma seletiva: o potássio é reposto apenas em caso de hipocalemia confirmada e sob controle, enquanto na toxicidade aguda a hipercalemia é frequente, não sendo reposta de forma automática e sendo tratada conforme indicações específicas; o magnésio é corrigido em caso de hipomagnesemia. Na toxicidade com risco de vida, o tratamento específico principal são os fragmentos Fab de anticorpos antidigoxina. O verapamil não deve ser usado para tratar esta TV e geralmente é evitado em caso de suspeita de toxicidade por digoxina, pois pode piorar a bradicardia/bloqueio AV e aumentar a concentração de digoxina.

Em caso de suspeita de CPVT após a estabilização — avaliação por um arritmologista, teste ergométrico monitorado (em ambiente hospitalar), teste genético, prescrição de betabloqueadores como base do tratamento, discussão sobre o implante de cardiodesfibrilador conforme indicação.

Erros frequentes na interpretação

• Considerar uma TV com alternância estrita de eixo como artefato ou «ruído» e não registrar o ritmo como taquicardia ventricular
• Confundir com TV polimórfica em uma olhada rápida, sem notar a regularidade da alternância batimento a batimento
• Tentar realizar cardioversão sincronizada em um paciente instável em vez de desfibrilação imediata, perdendo tempo para o reconhecimento do QRS pelo aparelho
• Não suspeitar de intoxicação por digoxina e não verificar os níveis séricos do fármaco e do potássio
• Em um paciente jovem com este padrão, não pensar em CPVT e não investigar a relação da crise com esforço/emoções

Perguntas frequentes

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Fontes

• Goldberger's Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach
• Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
• Orlov V. N. Manual de Eletrocardiografia

Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.