Critérios eletrocardiográficos
- Depressão do ST com concavidade voltada para baixo (em forma de cuba), com o desvio máximo no meio do segmento, frequentemente com transição suave para a onda T nas derivações II, III, aVF, V5–V6; a morfologia por si só é inespecífica e pode mimetizar uma depressão isquêmica.
- O QT frequentemente se encurta devido à redução na duração do potencial de ação ventricular; o encurtamento do QTc é um achado inconstante e inespecífico, sendo que sua ausência não exclui o efeito do fármaco.
- Redução da amplitude, aplainamento ou inversão da onda T, frequentemente com a transição ST–T fundida em uma única curva.
- Um leve aumento na amplitude da onda U é possível, mas trata-se de um achado inconstante sem valor diagnóstico isolado; uma onda U proeminente requer a avaliação de bradicardia, hipocalemia e outras causas.
- As alterações são mais pronunciadas nas derivações com maior amplitude de R; nas derivações com onda R pequena, as alterações costumam ser menos perceptíveis — a visibilidade depende da morfologia real do QRS em cada derivação específica.
- No efeito farmacológico habitual, o ritmo e a condução AV frequentemente não sofrem alterações significativas, mas são possíveis bradicardia sinusal e um leve prolongamento do PR devido à ação vagotônica do fármaco; novos distúrbios graves do ritmo ou da condução exigem avaliação para toxicidade e não devem ser interpretados como um efeito esperado.
- Em vigência de terapia estável, as alterações do ST-T frequentemente persistem em ECGs seriados, mas a estabilidade do traçado não exclui isquemia — avaliam-se a dinâmica em relação ao ECG basal, os sintomas, a troponina e o contexto clínico.
Como aparece no ECG
O sinal clássico é a depressão do segmento ST com uma forma característica de cuba (ou tigela): o segmento curva-se para baixo em um arco suave, lembrando uma sela ou «bigodes» (na literatura de língua inglesa, conhecido como Salvador Dali moustache sign). A transição do ST para a onda T é frequentemente suave, sem um ângulo nítido, mas essa morfologia não é absoluta e não permite distinguir com segurança o efeito do fármaco da isquemia apenas pela avaliação visual.
O efeito é mais bem visualizado nas derivações com onda R alta — II, III, aVF, V5–V6, onde a intensidade da depressão do ST está relacionada à amplitude de R. Nas derivações com onda R pequena, as alterações costumam ser menos perceptíveis; o mesmo se aplica a aVL — a amplitude de R em aVL depende do eixo elétrico cardíaco (EEC), e na posição horizontal ou desvio à esquerda do eixo, aVL pode apresentar uma onda R alta com efeito evidente.
| Elemento | Alteração |
|---|---|
| ST | depressão em forma de cuba |
| T | aplainada, reduzida, às vezes bifásica |
| QT/QTc | frequentemente encurtado, mas de forma inconstante |
| U | pode aumentar de forma insignificante |
| PQ | pode se prolongar levemente |
| Ritmo e condução AV | geralmente sem alterações significativas |
A frequência cardíaca pode diminuir ligeiramente devido ao efeito vagotônico do fármaco, mas este não é um sinal obrigatório nem compõe os critérios principais do efeito eletrocardiográfico. Uma nova bradicardia acentuada, pausas sinusais, bloqueio AV ou outros distúrbios do ritmo são motivos para avaliar uma possível toxicidade, e não o efeito habitual.
ECGs reais: 8 exemplos
ECG obtido do conjunto de dados público PTB-XL (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), sob licença CC BY 4.0. Traçado por WhiteCoat Pro.
Mecanismo
A digoxina inibe a Na⁺/K⁺-ATPase dos cardiomiócitos, o que, através de um aumento secundário do Ca²⁺ intracelular, potencializa a contratilidade (efeito inotrópico positivo). Simultaneamente, o fármaco altera a repolarização ventricular e frequentemente encurta a duração do potencial de ação e o intervalo QT. A alteração da forma e da inclinação da fase de repolarização ao nível do miocárdio ventricular gera a depressão característica do ST e as alterações da onda T. Adicionalmente, o fármaco aumenta o tônus do nervo vago, retardando a condução AV (leve prolongamento do PR) e a atividade do nódulo sinusal; no efeito excessivo ou na toxicidade, a mesma eletrofisiologia está na base de bradiarritmias, bloqueios AV e, através do aumento do automatismo e atividade deflagrada (triggered activity), arritmias ventriculares e supraventriculares.
Causas
- Uso de digoxina (para insuficiência cardíaca ou controle da frequência na fibrilação atrial) — alterações do ST-T são possíveis tanto em concentrações terapêuticas quanto elevadas
- Outros glicosídeos cardíacos (digitoxina) — efeito semelhante e menos estudado
- A intensidade das alterações pode variar com o aumento da exposição ao fármaco, mas correlação fraca com a dose e a concentração sérica, não devendo ser utilizada para avaliar a toxicidade
O que não confundir
- Depressão isquêmica do ST: a morfologia por si só não distingue com segurança o efeito digitálico da isquemia — na isquemia são possíveis várias opções de depressão, e a isquemia pode coexistir com alterações digitálicas e afetar o QT; um ST em forma de cuba aumenta a probabilidade de efeito do glicosídeo, mas não exclui isquemia — avaliam-se os sintomas, a dinâmica em comparação com o ECG basal, a troponina e o contexto clínico
- Hipertrofia VE com sobrecarga sistólica: depressão do ST descendente com inversão assimétrica da T, associada aos critérios de voltagem para HVE
- Intoxicação por digoxina: frequentemente acompanhada de arritmias e distúrbios de condução — extrassístoles ventriculares, taquicardia juncional não paroxística, bloqueios AV de diferentes graus, fibrilração atrial com resposta ventricular lenta, taquicardia ventricular bidirecional; esses achados corroboram o diagnóstico de toxicidade, mas sua ausência não a exclui — a toxicidade pode se manifestar sem arritmias características (sintomas gastrintestinais e neurológicos, distúrbios eletrolíticos, queda da função renal)
- Síndrome do QT curto: QT encurtado sem a depressão do ST em forma de cuba característica
- Hipocalcemia/hipercalcemia: afetam a duração do QT, mas a forma do ST é diferente e não há associação com o uso de glicosídeos
Significado clínico e conduta
O efeito isolado e estável da digoxina no ECG, sem sinais clínicos e laboratoriais de toxicidade, geralmente não requer a suspensão do fármaco — trata-se de um achado farmacodinâmico esperado; a decisão é tomada com base no conjunto de dados, e não apenas na forma do ST. É importante que o médico documente as alterações no prontuário (para não interpretá-las como isquemia em ECGs futuros) e avalie o contexto clínico: sintomas de intoxicação (náusea, alterações visuais, confusão mental), ritmo e condução, eletrólitos e função renal.
O diagnóstico de intoxicação baseia-se não apenas em um ECG isolado, mas no quadro clínico global, no horário da última tomada do fármaco (geralmente coleta-se a concentração não antes de 6 a 8 horas após a dose), na função renal e nos eletrólitos. O risco de toxicidade, mesmo com doses habituais, é aumentado por hipocalemia, hipomagnesemia e hipercalcemia, além de idade avançada, insuficiência renal e interações medicamentosas (que elevam a concentração da digoxina ou potencializam seus efeitos na condução AV); na suspeita de toxicidade, os eletrólitos e outros fatores de risco devem ser avaliados em conjunto, e não de forma isolada. Na suspeita de intoxicação — novas arritmias, distúrbios de condução AV, bradicardia acentuada, hipercalemia, instabilidade hemodinâmica —, é necessária avaliação de emergência, monitorização eletrocardiográfica contínua, correção de eletrólitos e consulta com toxicologista/intensivista; na toxicidade grave com arritmias ameaçadoras à vida, considera-se a administração de anticorpos antidigoxina (Fab anti-digoxina) conforme indicação clínica, sem postergar o tratamento pelo resultado do nível sérico.
O teste ergométrico e a interpretação da depressão do ST na angina em pacientes em uso de digoxina devem ser conduzidos com cautela — o efeito do fármaco reduz a especificidade do teste para isquemia.
Erros frequentes na interpretação
- Interpretar a depressão do ST em cuba como sinal de isquemia ou sobrecarga VE sem considerar o uso do fármaco
- Estabelecer o diagnóstico automático de «intoxicação por digoxina» apenas com base na forma do ST e, inversamente, excluir a intoxicação apenas pela ausência de arritmias
- Contar com o encurtamento do QT como um sinal obrigatório e específico do efeito do fármaco
- Interpretar qualquer bradicardia ou prolongamento do PR em um paciente em uso de digoxina como um efeito estritamente benigno, sem avaliar a possibilidade de toxicidade
- Realizar e interpretar o teste ergométrico no ECG sem levar em conta que a digoxina distorce os critérios de depressão isquêmica do ST
- Aguardar o resultado da concentração de digoxina antes de instituir terapia de urgência em um quadro clínico grave de toxicidade
«Bigode de Salvador Dalí» — o formato da depressão do ST sob ação da digoxina
1. Qual formato de depressão do segmento ST é característico da ação da digoxina?
A depressão em cuba com transição suave na onda T é típica da ação dos glicosídeos, embora o formato não seja absolutamente específico e não exclua isquemia.
2. Qual das alternativas a seguir é verdadeira em relação ao intervalo QT sob a ação da digoxina?
A digoxina encurta a duração do potencial de ação ventricular, razão pela qual o QT é frequentemente abreviado, mas este não é um critério obrigatório ou específico.
3. Qual achado apoia o diagnóstico de intoxicação digitálica, em vez de apenas seu efeito farmacológico?
O aparecimento de novas arritmias e distúrbios da condução AV apoia o diagnóstico de toxicidade, embora sua ausência não exclua a intoxicação — o diagnóstico baseia-se na combinação de dados clínicos e laboratoriais.
Perguntas frequentes
Como distinguir a ação da digoxina da intoxicação?
Durante a ação farmacológica habitual, predominam as alterações do segmento ST-T e o possível encurtamento do QT sem sinais clínicos de toxicidade. A toxicidade é suspeitada com base na combinação de quadro clínico (náuseas, sintomas visuais e neurológicos), novos distúrbios do ritmo e da condução (extrassístoles ventriculares, taquicardia juncional não paroxística, bloqueios AV), função renal, eletrólitos e concentração plasmática do fármaco medida corretamente. A ausência de arritmias não exclui intoxicação.
A ação da digoxina no ECG é perigosa?
Alterações isoladas do ST-T não são perigosas por si só e não constituem indicação para a descontinuação do fármaco. O perigo está associado ao desenvolvimento de intoxicação, que é estabelecida com base na clínica, arritmias e dados laboratoriais, e não apenas no formato do segmento ST.
É possível avaliar a isquemia pelo ECG em um paciente em uso de digoxina?
A interpretação da depressão do ST durante o teste ergométrico torna-se menos específica, uma vez que o próprio medicamento causa uma depressão semelhante. É necessário levar em conta o ECG basal, a dinâmica, o contexto clínico e, se necessário, os biomarcadores de lesão miocárdica.
Em quais derivações o efeito da digoxina é mais bem visualizado?
Nas derivações com maior amplitude da onda R — geralmente II, III, aVF, V5–V6. Nas derivações com onda R pequena, as alterações são tipicamente menos pronunciadas, embora isso dependa da morfologia individual do QRS.
O efeito da digoxina desaparece após a interrupção do medicamento?
Normalmente, o efeito regride gradualmente após a descontinuação à medida que a digoxina é eliminada, mas isso pode levar vários dias ou mais em caso de insuficiência renal ou superdose devido ao aumento da meia-vida. Alterações persistentes no ST-T exigem a avaliação de outras causas.
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Fontes
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, 9th ed.
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed.
- Orlov V. N. Manual de Eletrocardiografia
- Hampton J.R. The ECG Made Easy
Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.