Critérios eletrocardiográficos
- Taquicardia sinusal — frequência cardíaca geralmente superior a 100 bpm devido ao efeito simpatomimético
- O intervalo QT/QTc pode estar prolongado, mas este não é um sinal obrigatório nem universal — deve ser medido em II ou V5–V6 e calculado pelas fórmulas de Bazett ou Fridericia; o prolongamento depende da dose, da taquicardia, de distúrbios eletrolíticos e da associação com outras substâncias que prolongam o QT
- Alargamento do complexo QRS devido ao bloqueio dos canais rápidos de sódio (efeito semelhante à quinidina/procaipinamida) — mede-se a duração máxima do QRS em 12 derivações; um QRS ≥120 ms é considerado alargado. O limite de ≥100 ms como sinal de alerta para toxicidade por bloqueio de sódio foi extrapolado principalmente de dados sobre antidepressivos tricíclicos e não foi validado para a cocaína como critério diagnóstico independente — deve ser avaliado apenas em conjunto com o quadro clínico de toxicidade
- Elevação do segmento ST — avaliar a morfologia e as derivações: elevação côncava difusa, característica da repolarização precoce (mais comum em jovens em ritmo sinusal, frequentemente acentuada pela bradicardia), vs. elevação localizada com depressão recíproca em caso de oclusão verdadeira; na presença de dor, alteração dinâmica ao ECG ou elevação de troponina, a isquemia não pode ser excluída apenas pela morfologia do ST
- Alterações de ST-T — depressão ou elevação do ST, onda T aplainada, bifásica ou invertida; podem ser inespecíficas ou corresponder a um território coronariano específico — a ausência de distribuição territorial não exclui a SCA
- Sinais na derivação aVR (onda R alta, aumento da relação R/S) juntamente com o alargamento do QRS — marcadores inespecíficos que apenas corroboram a suspeita de bloqueio tóxico dos canais de sódio, não substituindo a avaliação da duração do QRS e da clínica
- Sinais de ectopia ventricular — extrassístoles, salva de taquicardia ventricular, sendo possível a TV polimórfica / *torsades de pointes* no contexto de um intervalo QT prolongado
Como aparece no ECG
O achado mais frequente é a taquicardia sinusal, que reflete o efeito simpatomimético da cocaína (bloqueio da recaptação de catecolaminas). Em alguns pacientes com dor torácica, registram-se alterações de ST-T: depressão ou elevação do ST, onda T aplainada ou bifásica. Essas alterações são variáveis e podem ser tanto inespecíficas quanto corresponder a um território coronariano específico — a ausência de uma distribuição territorial típica não exclui a SCA e não permite considerar o achado como inofensivo.
O intervalo QT/QTc pode estar prolongado, especialmente em casos de overdose, distúrbios eletrolíticos e associação com outras substâncias que prolongam o QT; o mecanismo envolve o bloqueio dos canais de potássio juntamente com outros efeitos tóxicos sobre a repolarização. Este não é um achado eletrocardiográfico universal na intoxicação por cocaína — o grau de prolongamento varia consideravelmente e depende da dose e de fatores concomitantes, e não apenas da ação direta da cocaína. Em doses elevadas e com bloqueio acentuado dos canais de sódio, pode ocorrer alargamento do complexo QRS, o que é clínica e eletrocardiograficamente semelhante à intoxicação por antidepressivos tricíclicos ou outros bloqueadores dos canais de sódio, podendo chegar ao surgimento de uma onda R alta em aVR. O QRS é medido como a duração máxima em todas as 12 derivações, e não especificamente em uma ou duas; ≥120 ms é o limite aceito para um QRS largo. O limite de ≥100 ms como sinal de alerta para bloqueio de sódio tóxico foi obtido principalmente de dados sobre antidepressivos tricíclicos e não foi validado isoladamente para a cocaína — tal alargamento por si só não comprova a intoxicação por cocaína e deve ser avaliado em conjunto com o quadro clínico.
Em alguns pacientes, desenvolve-se uma elevação verdadeira do segmento ST compatível com IAMCSST: esta pode ser consequência de vasoespasmo (vasoespasmo induzido pela cocaína, inclusive em artérias hígidas) ou de trombose no contexto de aterosclerose e aumento da agregação plaquetária. As derivações com elevação do ST correspondem à parede afetada de acordo com a localização habitual: anterior — V3–V4, inferior — II, III, aVF, lateral — I, aVL, V5–V6.
| Alteração | Derivações típicas | Mecanismo |
|---|---|---|
| Taquicardia sinusal | — | efeito simpatomimético |
| Prolongamento do QT (variável) | II, V5–V6 | bloqueio dos canais de potássio e outros efeitos tóxicos |
| Alargamento do QRS | máximo em 12 derivações, frequentemente visível em V1–V2, aVR | bloqueio dos canais de sódio |
| Elevação do ST | conforme a localização do vasoespasmo/trombose | vasoespasmo ou oclusão |
Mecanismo
A cocaína bloqueia a recaptação de noradrenalina, dopamina e serotonina na fenda sináptica, intensificando a estimulação simpática do coração e dos vasos sanguíneos — daí resultando taquicardia e hipertensão arterial. Simultaneamente, a cocaína possui ação estabilizadora de membrana semelhante aos anestésicos locais: bloqueia os canais rápidos de sódio dos cardiomiócitos, retardando a despolarização e alargando o QRS. A influência sobre os canais de potássio e outros efeitos tóxicos na repolarização podem prolongar o intervalo QT, mas esse efeito é inconstante e depende da dose, do perfil eletrolítico e de fármacos concomitantes — descrever a cocaína simplesmente como um agente com ação análoga aos antiarrítmicos de classe III é impreciso. No nível dos vasos coronários, a cocaína causa vasoespasmo acentuado por meio da estimulação alfa-adrenérgica, além de favorecer a trombogênese devido à ativação plaquetária e à lesão endotelial — a combinação desses efeitos produz o quadro clínico de SCA mesmo em jovens sem aterosclerose avançada.
Causas
- Intoxicação aguda por cocaína (inalação, uso de "crack", administração intravenosa)
- Uso crônico de cocaína como um dos fatores que contribuem para o desenvolvimento precoce de aterosclerose coronariana (juntamente com vasoespasmo, aumento da demanda miocárdica de oxigênio, trombose e dissecção como mecanismos independentes de SCA)
- Uso concomitante de cocaína com álcool (formação de cocaetileno, que potencializa a cardiotoxicidade)
- Overdose no contexto de doença arterial coronariana pré-existente
O que não confundir
- IAMCSST verdadeiro sem relação com a cocaína — a idade e a ausência de fatores de risco tradicionais não permitem distinguir com segurança a SCA associada à cocaína de uma SCA comum; um teste toxicológico positivo confirma o uso, mas não comprova a relação causal, e a cinecoronariografia determina a anatomia e a presença de oclusão, mas não se o espasmo foi deflagrado pela cocaína
- Intoxicação por antidepressivos tricíclicos — o padrão eletrocardiográfico de bloqueio de canais de sódio semelhante (alargamento do QRS, R alto em aVR) não permite, por si só, diferenciar com segurança as duas condições; a diferenciação baseia-se primordialmente na anamnese, no exame físico e no toxidrome clínico, sendo os rastreios toxicológicos de utilidade secundária — eles podem não detectar a substância, apresentar reações cruzadas e não estabelecem qual agente causou a toxicidade atual, especialmente no contexto de uso misto. Diante de um QRS alargado e de sinais de bloqueio de sódio, o tratamento de urgência deve ser iniciado por indicação clínica, independentemente do resultado do rastreio
- Síndrome de repolarização ventricular precoce — elevação côncava difusa do ST em indivíduo jovem sem dor, mais frequente em ritmo sinusal e que pode se acentuar com a bradicardia; na presença de dor, alterações dinâmicas ao ECG ou elevação de troponina, a isquemia não pode ser excluída apenas pela morfologia do ST, sendo necessário o algoritmo padrão para SCA
- Miocardite — alterações difusas de ST-T sem território coronariano nítido, mas sem relato de uso de estimulantes
Significado clínico e conduta
Os achados eletrocardiográficos no contexto de intoxicação por cocaína exigem interpretação à luz da clínica: dor torácica em paciente jovem com taquicardia e alterações de ST-T deve ser sempre tratada como uma possível SCA até que se prove o contrário. A SCA associada à cocaína é manejada como uma SCA convencional: ECGs seriados e troponina ultrassensível, ecocardiograma conforme indicação e estratégia de reperfusão imediata caso haja elevação persistente do segmento ST ou suspeita de oclusão. A história de uso recente ajuda a compreender o possível gatilho, mas não exclui uma oclusão coronariana comum e não constitui motivo para adiar a conduta padrão para SCA.
Na suspeita de vasoespasmo coronariano, além da terapia padrão para SCA, utilizam-se benzodiazepínicos conforme a indicação para controle da agitação, da taquicardia e da hipertensão arterial, nitratos para isquemia ou hipertensão, bem como bloqueadores dos canais de cálcio. Os betabloqueadores na intoxicação aguda por cocaína não devem ser administrados de rotina até que a toxicidade simpatomimética aguda seja resolvida, devido ao risco de intensificar a vasoconstrição alfa-adrenérgica não oponível; após a estabilização e na ausência de sinais de intoxicação aguda, a decisão deve ser individualizada.
Em caso de alargamento clinicamente significativo do QRS no contexto de toxicidade por bloqueio dos canais de sódio, considera-se a administração de bicarbonato de sódio de acordo com o protocolo toxicológico, avaliando o risco em conjunto com hipotensão, convulsões, arritmias e alteração do nível de consciência, e não apenas pela duração isolada do QRS. No desenvolvimento de torsades de pointes, indicam-se magnésio intravenoso, correção de hipocalemia e hipomagnesemia, suspensão de outros medicamentos que prolongam o QT e desfibrilação imediata em caso de instabilidade hemodinâmica.
Erros frequentes na interpretação
- Atribuir a elevação do segmento ST ou as alterações de ST-T apenas a um «efeito da cocaína» sem excluir uma oclusão verdadeira — a coronariografia é necessária se houver suspeita persistente de IAMCSST.
- Não detalhar a anamnese de uso de substâncias psicoativas em um paciente jovem com dor torácica e achados eletrocardiográficos atípicos.
- Basear-se no rastreio toxicológico como critério decisivo de diagnóstico diferencial em vez de considerar o toxíndrome clínico e a anamnese.
- Prescrever um betabloqueador de rotina sem antes corrigir os sinais de toxicidade simpatomimética aguda.
- Limitar-se à monitorização do ritmo em caso de prolongamento significativo do QT ou alargamento do QRS, sem considerar a terapia específica (magnésio para torsades, bicarbonato de sódio para o bloqueio de sódio).
1. Qual mecanismo explica o alargamento do complexo QRS na intoxicação por cocaína?
A cocaína possui ação estabilizadora de membrana semelhante aos anestésicos locais, bloqueando os canais de sódio dos cardiomiócitos.
2. Como medir corretamente a duração do QRS na suspeita de toxicidade por bloqueio dos canais de sódio?
O QRS é medido no complexo mais largo entre todas as derivações disponíveis, e não em apenas uma derivação isolada.
3. Qual conduta é considerada de primeira linha na fase aguda da intoxicação por cocaína em caso de agitação, taquicardia e suspeita de vasoespasmo coronariano?
Primeiramente, controla-se a ativação simpática com benzodiazepínicos e utilizam-se nitratos em caso de isquemia/hipertensão; os betabloqueadores não devem ser prescritos de rotina até que a toxicidade aguda seja resolvida.
Perguntas frequentes
A elevação do segmento ST no ECG associada ao uso de cocaína é perigosa?
Sim, ele pode refletir um verdadeiro infarto agudo do miocárdio devido a vasoespasmo ou trombose, e não apenas uma variante da normalidade inofensiva. Essa elevação do segmento ST deve ser manejada segundo o protocolo de IAMCSST com avaliação de urgência para revascularização.
Por que o intervalo QT se prolonga na intoxicação por cocaína?
O intervalo QT/QTc pode prolongar-se devido ao bloqueio dos canais de potássio e a outros efeitos tóxicos sobre a repolarização, mas este não é um achado constante nem universal — a intensidade depende da dose, de distúrbios eletrolíticos e da associação com outras substâncias que prolongam o QT. O aparecimento de torsades de pointes é possível, porém constitui uma complicação rara.
É permitido prescrever betabloqueadores na suspeita de vasoespasmo coronariano por cocaína?
Diante de sinais de intoxicação aguda, os betabloqueadores geralmente não são prescritos de rotina até que a ativação simpatomimética esteja controlada — utilizam-se benzodiazepínicos, nitratos e suporte padrão conforme a indicação clínica. Após a estabilização e na ausência de toxicidade aguda, a questão é avaliada de forma individualizada.
Como diferenciar a isquemia induzida por cocaína de um infarto comum em um paciente jovem?
O aspecto eletrocardiográfico por si só não difere. O diagnóstico da síndrome coronariana aguda associada à cocaína é estabelecido clinicamente com base na relação temporal com o uso, nos sintomas, no ECG, nas troponinas seriadas e em exames de imagem; o rastreio toxicológico tem valor complementar, e a coronariografia é indicada pelos critérios habituais de SCA, definindo a anatomia, mas sem comprovar que o espasmo foi especificamente causado pela cocaína.
Como diferenciar o bloqueio de sódio induzido por cocaína da intoxicação por antidepressivos tricíclicos através do ECG?
Não é possível diferenciá-los com segurança apenas pelo ECG — o alargamento do QRS e a onda R alta em aVR são semelhantes em ambas as condições. A diferenciação baseia-se na anamnese, no exame físico e no toxíndrome clínico, enquanto os testes toxicológicos exercem papel complementar e não substituem a terapia de urgência instituída por indicações clínicas.
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Fontes
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, edição atual
- Surawicz, Knilans — Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes, 2023
Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.