Critérios eletrocardiográficos
- Alargamento do QRS ≥ 100 ms — duração global desde o início mais precoce até o término mais tardio do complexo em 12 derivações; para comparação com os critérios clássicos dos tricíclicos, a derivação II é frequentemente avaliada de forma isolada
- Onda R terminal em aVR >3 mm — sinal acessório clássico, estudado principalmente na superdosagem de tricíclicos; deve ser avaliado apenas em conjunto com o quadro clínico e a largura do QRS, e não como um teste isolado
- Razão R/S em aVR >0,7 — outro sinal acessório histórico de superdosagem de tricíclicos com sensibilidade e especificidade limitadas, que não substitui a avaliação do QRS e da hemodinâmica
- Taquicardia sinusal associada ao efeito anticolinérgico e à inibição da recaptação de catecolaminas (especialmente no caso de tricíclicos)
- Alongamento visual do intervalo QT devido ao QRS largo; o verdadeiro alongamento da repolarização com risco de torsades de pointes é típico dos tricíclicos e dos antiarrítmicos da classe IA (bloqueio adicional dos canais de potássio), enquanto na classe IC (especialmente flecainida) o alongamento do QT geralmente é secundário ao alargamento do QRS, e a avaliação do JT/JTc deve ser feita apenas considerando a largura do QRS
- Desvio do eixo elétrico do coração para a direita sem causa orgânica — um sinal inespecífico, historicamente descrito nos tricíclicos, não utilizado isoladamente para o diagnóstico
- Em casos de agravamento — bradiarritmias, bloqueios AV, taquicardia ventricular; no estágio terminal — complexo largo sinusoidal
Como aparece no ECG
A base do quadro é o alargamento difuso do complexo QRS, que aumenta à medida que se elevam a dose ou a concentração da toxina no sangue.mede-se a duração global do QRS — desde o início mais precoce até o término mais tardio do complexo nas 12 derivações, e não a largura visual de uma única derivação arbitrária; para fins de comparação com os critérios clássicos de superdosagem de tricíclicos, a derivação II é frequentemente utilizada de forma isolada.
Um sinal acessório clássico, porém com especificidade e sensibilidade limitadas, é a alteração da porção terminal do QRS na derivação aVR: onda R com altura superior a 3 mm ou razão R/S superior a 0,7. Este sinal é descrito principalmente na superdosagem de antidepressivos tricíclicos (TCA) e reflete a alteração do vetor final de despolarização devido à lentificação da condução no sistema de His-Purkinje, e não a preservação seletiva da condução em uma área específica do miocárdio. O sinal também ocorre em outros distúrbios da condução intraventricular, portanto, por si só, não firma o diagnóstico.
Na derivação I e em outras derivações esquerdas, a porção terminal do QRS frequentemente se apresenta alargada e entalhada (a onda S terminal torna-se mais profunda e larga). É comum a presença de taquicardia sinusal — especialmente na intoxicação por tricíclicos devido ao efeito anticolinérgico e à inibição da recaptação de catecolaminas; além disso, o bloqueio alfa-adrenérgico dos tricíclicos contribui para a hipotensão.
Com o agravamento do bloqueio dos canais de sódio, o QRS pode atingir 160 ms ou mais. Para os tricíclicos, este é um marco clássico de risco aumentado de arritmias ventriculares em estudos de superdosagem, enquanto um QRS superior a 100 ms está associado primariamente ao risco de convulsões; ambos os limiares não são universais para todos os bloqueadores dos canais de Na e devem ser aplicados em conjunto com a clínica e a dinâmica do ECG. O intervalo QT encontra-se visualmente prolongado devido ao QRS largo. Os tricíclicos e os antiarrítmicos da classe IA bloqueiam adicionalmente os canais de potássio e podem prolongar verdadeiramente a repolarização com risco de torsades de pointes. Na classe IC, primariamente a flecainida, o efeito principal é o bloqueio dos canais de Na: o aumento do QT geralmente é secundário ao alargamento do QRS, e o bloqueio acentuado da repolarização com torsades não constitui um efeito de classe típico; a avaliação do JT/JTc é realizada apenas após considerar a largura do QRS.
Em casos extremamente graves, o complexo QRS torna-se tão largo e deformado que o ECG aproxima-se de uma curva sinusoidal — trata-se de um distúrbio gravíssimo da condução intraventricular com alto risco de estado de pré-parada (peri-arrest) e necessidade de medidas de ressuscitação imediatas.
Mecanismo
Os bloqueadores dos canais de sódio (antiarrítmicos das classes IA e IC, tricíclicos, alguns anti-histamínicos, cocaína) ligam-se aos canais rápidos de Na⁺ dos cardiomiócitos no estado aberto ou inativado e desaceleram a fase 0 do potencial de ação. A velocidade de despolarização cai, a condução do impulso através do miocárdio ventricular e do sistema de His-Purkinje torna-se mais lenta — daí o alargamento do QRS.
A lentificação e a mudança de direção das forças finais de despolarização deslocam o vetor terminal do QRS, o que pode fazer com que uma onda R terminal surja na derivação aVR; isso é consequência da lentificação tóxica da condução, e não prova de preservação da condução em uma zona anatômica específica. A lentificação da condução cria o substrato para reentradas (re-entry) e taquiarritmias ventriculares. Adicionalmente, parte desses fármacos (tricíclicos, classe IA) bloqueia os canais de potássio, o que pode prolongar verdadeiramente a repolarização, enquanto o bloqueio alfa-adrenérgico (especialmente nos tricíclicos) agrava a hipotensão.
Causas
- Antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, imipramina, clomipramina) — causa clássica
- Antiarrítmicos da classe IA (quinidina, procainamida, disopiramida)
- Antiarrítmicos da classe IC (flecainida, propafenona)
- Cocaína (ação anestésica local sobre os canais de Na)
- Difenidramina e outros anti-histamínicos de 1ª geração em altas doses
- Carbamazepina, alguns neurolépticos (tioridazina, clorpromazina) em concentrações tóxicas
- Anestésicos locais (bupivacaína) em caso de toxicidade sistêmica
O que não confundir
- Bloqueio do ramo direito do feixe de His — também apresenta QRS largo e onda R nas derivações direitas, mas com a morfologia típica rSR' em V1 e onda S larga e entalhada em I, V6; a presença isolada de uma onda R terminal em aVR não é característica do BRD
- Hipercalemia — o alargamento do QRS associa-se a uma onda T alta e apiculada e ao achatamento da onda P; a dosagem de potássio no sangue confirma o diagnóstico
- Síndrome de Brugada — supradesnivelamento do ST do tipo 'em sela' (coved) em V1–V2, o QRS pode não estar tão acentuadamente alargado, e o quadro clínico e a anamnese são distintos
- Taquicardia ventricular — QRS largo, mas trata-se de um ritmo, e não da morfologia de um complexo sinusal; no alargamento tóxico do QRS, o ritmo geralmente é sinusal taquicárdico, até que se desenvolva uma verdadeira TV
- Hipotermia — o alargamento do QRS é possível, mas são típicas a onda de Osborn e a bradicardia, e não a taquicardia
Significado clínico e conduta
O alargamento do QRS em uma superdosagem clinicamente significativa de tricíclicos ou de toxicidade com mecanismo semelhante (QRS largo associado a hipotensão, convulsões ou arritmia ventricular) é indicação específica para a administração de hidrogenocarbonato de sódio: a alcalinização plasmática e o aumento do Na⁺ extracelular diminuem a ligação da toxina ao canal, estreitam o QRS e reduzem o risco de arritmias. De forma orientativa, utilizam-se bolus repetidos com monitorização da largura do QRS e da hemodinâmica após cada administração, visando um pH plasmático alvo de aproximadamente 7,50 a 7,55; durante a terapia, monitorizam-se o pH, o sódio e o potássio, evitando alcalemia acentuada, hipernatremia, hipocalemia e sobrecarga de volume. O esquema específico e as doses repetidas são determinados pelo protocolo clínico e pela consulta toxicológica, e não por uma dose fixa universal.
Na taquicardia ventricular instável ou na fibrilação ventricular, a terapia elétrica imediata (desfibrilação ou cardioversão sincronizada) de acordo com os algoritmos de ressuscitação é prioritária; a administração de bicarbonato é realizada em paralelo como medida antitóxica específica, e não em substituição à terapia elétrica. Dependendo da toxina e do tipo de arritmia, consideram-se adicionalmente a lidocaína e o magnésio em casos de torsades de pointes. A terapia com emulsão lipídica e os métodos de suporte extracorpóreo (por exemplo, ECMO venoarterial) são medidas de salvamento em casos de instabilidade hemodinâmica refratária ou parada circulatória após a terapia padrão, aplicadas em conjunto com o toxicologista; para a bupivacaína, o papel da emulsão lipídica é consideravelmente mais fundamentado do que para os tricíclicos, nos quais a base de evidências é limitada.
Monitorização eletrocardiográfica contínua: avalia-se a dinâmica da largura do QRS como o principal marcador de gravidade e de resposta ao tratamento. Os antiarrítmicos das classes IA e IC são contraindicados (pois agravam o bloqueio dos canais de Na). Convulsões e acidose agravam a toxicidade, devendo portanto ser combatidas ativamente.
Erros frequentes na interpretação
- Confundir o alargamento do QRS com um bloqueio de ramo e não suspeitar de intoxicação
- Deixar de examinar especificamente a derivação aVR — a onda R terminal passa facilmente despercebida em uma leitura rápida
- Interpretar qualquer prolongamento do QT como artefato de um QRS largo e não considerar o risco de verdadeiro prolongamento da repolarização associado aos tricíclicos e à classe IA
- Não repetir o ECG de forma seriada — a largura do QRS pode mudar rapidamente e exige controle seriado
- Ignorar a taquicardia sinusal como um achado «inespecífico», embora no contexto da síndrome anticolinérgica ela seja significativa
1. Qual é o achado eletrocardiográfico auxiliar clássico descrito na overdose de antidepressivos tricíclicos?
A onda R terminal em aVR reflete a desaceleração e o desvio do vetor final de despolarização durante o bloqueio tóxico dos canais de sódio; o achado não é exclusivo dos tricíclicos e deve ser interpretado apenas em conjunto com o quadro clínico e a largura do QRS.
2. Com qual limiar de largura do QRS está classicamente associado o alto risco de arritmias ventriculares na overdose de tricíclicos?
Um QRS de 160 ms ou mais é historicamente considerado um marco de alto risco para arritmias ventriculares na overdose de tricíclicos, enquanto um QRS superior a 100 ms está mais fortemente associado ao risco de convulsões; ambos os limiares não são absolutos.
3. Qual medicamento é a terapia farmacológica inicial específica para a cardiotoxicidade clinicamente significativa dos tricíclicos (QRS largo, hipotensão, convulsões ou arritmia ventricular)?
A alcalinização e o aumento do sódio extracelular reduzem a ligação da toxina ao canal e estreitam o QRS, enquanto os antiarrítmicos IA/IC e o verapamil são contraindicados; na TV/FV instável, a desfibrilação ou cardioversão imediata é prioritária, com a administração concomitante de bicarbonato.
Perguntas frequentes
Qual achado eletrocardiográfico é característico da intoxicação por tricíclicos e outros bloqueadores dos canais de Na?
Uma onda R terminal na derivação aVR maior que 3 mm ou uma relação R/S em aVR maior que 0,7 é um achado auxiliar clássico, estudado predominantemente na overdose de tricíclicos. Ela pode apoiar a suspeita de intoxicação, mas não comprova o diagnóstico por si só e não é confiável como marcador quantitativo de gravidade ou do tempo de início da intoxicação.
Qual largura do QRS é considerada perigosa nessa intoxicação?
Para a overdose de tricíclicos, utilizam-se limiares orientativos: um QRS superior a 100 ms está associado a um risco aumentado de convulsões, e superior a 160 ms, a um alto risco de arritmias ventriculares. Estas não são regras rígidas e universais para todos os bloqueadores dos canais de Na, mas sim referências a serem avaliadas em conjunto com a clínica e a hemodinâmica.
Como diferenciar o alargamento tóxico do QRS de um bloqueio de ramo do feixe de His?
Na ação tóxica, não há a morfologia típica de rSR' em V1 ou uma onda S larga e entalhada em I e V6, porém pode ocorrer uma onda R terminal em aVR; a dinâmica muda rapidamente com o tratamento, ao contrário de um bloqueio de ramo estável.
Por que o bicarbonato de sódio é administrado nessa intoxicação?
O aumento do pH plasmático e da concentração de sódio extracelular reduz a ligação da toxina aos canais de sódio e acelera a despolarização, o que estreita o QRS e diminui o risco de arritmias. A indicação é determinada pela clínica, largura do QRS, hemodinâmica e pela toxina específica; a dosagem e o pH alvo são controlados por protocolo em conjunto com o toxicologista.
A intoxicação por bloqueadores dos canais de sódio apresenta risco de vida?
Sim, pode levar à taquicardia ventricular, fibrilação ventricular, hipotensão refratária e assistolia, exigindo monitoramento eletrocardiográfico contínuo e correção de urgência.
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Fontes
- Goldberger «Clinical Electrocardiography», edição atual
- Surawicz, Knilans «Chou's Electrocardiography in Clinical Practice»
- Orlov, V. N. «Manual de Eletrocardiografia»
Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.