Critérios eletrocardiográficos
- Depressão do segmento ST em forma de cuba (em colher) com intervalo QT curto — "efeito digitálico", não sendo um sinal de toxicidade por si só
- Extrassístoles ventriculares, frequentemente na forma de bigeminismo (alternância de complexos normais e ectópicos ventriculares)
- Taquicardia atrial com bloqueio AV — ritmo atrial acelerado, geralmente em torno de 150-250 bpm, com graus variáveis de condução bloqueada para os ventrículos — um sinal clássico de intoxicação
- Taquicardia juncional não paroxismal (ritmo juncional AV acelerado, FC de 70-130 bpm)
- Bloqueio atrioventricular de qualquer grau (I, II Mobitz I, até bloqueio AV total)
- Bradicardia sinusal ou bloqueio sinoatrial, parada sinusal
- Taquicardia ventricular bidirecional — um achado raro, porém altamente específico de intoxicação grave por glicosídeos
- A fibrilação atrial no contexto de intoxicação pode paradoxalmente se apresentar mais lenta (regularização do ritmo com o desenvolvimento de ritmo juncional ou bloqueio AV)
Como aparece no ECG
O quadro é composto por dois elementos: o "efeito digitálico" basal no segmento ST-T e as arritmias propriamente tóxicas.
Efeito digitálico — depressão do ST em forma de cuba (em colher) com concavidade voltada para cima, transicionando para uma onda T achatada ou discretamente negativa, mais visível em derivações com alta amplitude de R (II, V5-V6). O intervalo QT/QTc frequentemente se apresenta encurtado devido à redução do potencial de ação, porém esse achado é variável (depende da frequência cardíaca, sendo difícil determinar o término da onda T na vigência de depressão do ST) e não deve ser utilizado isoladamente para o diagnóstico de toxicidade. Esse padrão surge com frequência em concentrações terapêuticas do fármaco, mas não diagnostica isoladamente a intoxicação: ele pode persistir mesmo em concentrações tóxicas. O diagnóstico de intoxicação baseia-se nos sintomas, no surgimento de novas arritmias ou bloqueios, nos níveis eletrolíticos, na função renal e na dosagem correta da concentração plasmática de digoxina, e não apenas na morfologia isolada do ST-T.
Sinais de intoxicação propriamente dita — o surgimento de um novo distúrbio de ritmo ou condução em um paciente em uso de digoxina aumenta a suspeita de toxicidade, mas não a confirma isoladamente (outra causa pode estar presente), assim como sua ausência não exclui a intoxicação:
| Tipo de distúrbio | Achado característico |
|---|---|
| Ectopia ventricular | EV, bigeminismo, EV pareada, TV bidirecional |
| Supraventriculares | Taquicardia atrial com bloqueio AV, taquicardia juncional não paroxismal |
| Supressão do automatismo/condução | Bradicardia sinusal, BSA, bloqueio AV de graus I-III |
| Mistos | Atividade ectópica e distúrbio de condução simultâneos — ação tóxica em múltiplos níveis do sistema de condução |
Qualquer um desses achados deve ser avaliado em conjunto com o quadro clínico, eletrólitos, função renal e concentração de digoxina. A largura do QRS na intoxicação pura por glicosídeos costuma ser normal, a menos que haja um bloqueio de ramo associado ou hipercalemia acentuada (em intoxicações graves, pode ocorrer hipercalemia concomitante decorrente da inibição da bomba de Na+/K+-ATPase).
Mecanismo
A digoxina inibe a Na+/K+-ATPase dos cardiomiócitos. Em doses terapêuticas, isso eleva o cálcio intracelular por meio do trocador sódio-cálcio e aumenta a contratilidade (efeito inotrópico positivo), além de elevar o tônus vagal, lentificando a condução AV. Na superdosagem, a inibição excessiva da Na+/K+-ATPase acarreta sobrecarga intracelular de cálcio, o que desencadeia despolarizações tardias (atividade deflagrada) e ectopia ventricular, podendo chegar à TV bidirecional. Simultaneamente, o tônus vagal acentuado e o efeito tóxico direto sobre os nós sinusal e atrioventricular deprimem o automatismo e a condução, resultando em bradiarritmias e bloqueios. A combinação de aumento da atividade ectópica atrial com alteração na condução AV explica o achado clássico de taquicardia atrial com bloqueio.
Causas
- Superdosagem de digoxina (aguda ou no contexto de uso prolongado)
- Redução da excreção renal de digoxina na DRC ou lesão renal aguda em pacientes em uso do fármaco
- Hipocalemia — potencializa a ligação da digoxina à Na+/K+-ATPase e aumenta a toxicidade mesmo com concentrações séricas normais do fármaco
- Hipomagnesemia, hipercalcemia — aumentam a sensibilidade miocárdica aos glicosídeos
- Hipotireoidismo, idade avançada, baixa massa muscular — reduzem o clearance e aumentam a sensibilidade
- Interações medicamentosas que elevam a concentração de digoxina (amiodarona, verapamil, alguns macrolídeos e outros fármacos que competem pela glicoproteína P)
O que não confundir
- Efeito digitálico sem intoxicação — depressão isolada do ST em forma de cuba sem arritmias; trata-se do efeito esperado de uma dose terapêutica e não requer tratamento.
- Depressão isquêmica do ST — mais frequentemente horizontal ou descendente. A morfologia do ST-T, a presença ou ausência de encurtamento do QT e o quadro clínico servem de orientação, mas não permitem distinguir com segurança a isquemia do efeito digitálico: a isquemia pode vir acompanhada de alterações do QT, ambas as condições podem coexistir, e a isquemia pode ser assintomática. Na suspeita de SCA, a depressão do ST não deve ser atribuída de imediato à digoxina — avaliam-se a dinâmica do ECG, as troponinas e o contexto clínico.
- Hipercalemia — pode acompanhar a intoxicação grave por digoxina (inibição da Na+/K+-ATPase), produzindo bradiarritmia e bloqueio AV semelhantes; o diagnóstico diferencial é feito pelos níveis séricos de potássio e digoxina.
- Fibrilação atrial com resposta ventricular lenta de outra etiologia — na intoxicação, a regularização do ritmo no curso de uma FA sugere fortemente o desenvolvimento de ritmo juncional ou bloqueio AV.
- TV bidirecional de outra etiologia (TV polimórfica catecolaminérgica) — diferenciada pelo contexto clínico (esforço/estresse em jovens versus uso de digoxina) e pela anamnese.
Significado clínico e conduta
A intoxicação por digoxina é perigosa devido a arritmias ventriculares potencialmente fatais e bradiarritmias acentuadas, incluindo bloqueio AV total e assistolia. O surgimento de um novo distúrbio de ritmo ou condução em pacientes em uso de digoxina deve elevar a suspeita de toxicidade e requer a avaliação do quadro clínico, dos eletrólitos, da função renal e da concentração de digoxina; isoladamente, o achado não confirma o diagnóstico, assim como a ausência de alterações não o exclui.
Conduta do médico baseada em algoritmo: avaliar a série evolutiva do ECG, determinar as concentrações séricas de digoxina, potássio, magnésio e cálcio, e avaliar a função renal. A concentração de digoxina deve ser colhida considerando o horário da última dose, geralmente não antes de 6-8 horas após a administração (antes da distribuição tecidual, o nível sérico encontra-se artificialmente elevado); o resultado deve ser interpretado em conjunto com a clínica, o ECG, o potássio e a função renal — uma dosagem precoce e com valor "terapêutico" não exclui toxicidade, especialmente a crônica. Suspender o fármaco.
Em casos de bradicardia instável ou bloqueio AV — suporte ao ABC, atropina na ausência de contraindicações (pode ser eficaz, especialmente nos mecanismos de origem vagal). Em casos de toxicidade grave e potencialmente fatal (taquiarritmias ventriculares, bradiarritmias acentuadas e bloqueios com instabilidade hemodinâmica, hipercalemia) — administração imediata de antídoto específico (fragmentos Fab de anticorpos antidigoxina). A estimulação cardíaca temporária pode ser considerada em bradicardias sintomáticas persistentes ou bloqueios refratários ao tratamento clínico, porém deve ser realizada com cautela e monitorização rigorosa, pois na vigência de intoxicação por glicosídeos pode desencadear arritmias ventriculares.
O potássio é dosado antes do tratamento e durante o acompanhamento: a hipocalemia deve ser corrigida com cautela, pois agrava a toxicidade da digoxina, enquanto a hipercalemia é tratada de acordo com o protocolo de urgência padrão, sem adiar a correção apenas para a administração do antídoto; na toxicidade grave por digoxina com risco de vida associada a hipercalemia, o tratamento específico principal são os fragmentos Fab. A prescrição empírica de medicamentos redutores de potássio sem a dosagem de potássio sérico não é recomendada. A cardioversão elétrica em arritmias ventriculares graves deve ser utilizada com cautela, pois há um risco aumentado de FV refratária após o choque no contexto de intoxicação por glicosídeos.
Erros frequentes na interpretação
- Considerar o efeito digitalico isolado (depressão do segmento ST) como um sinal de intoxicação e suspender o medicamento necessário sem dados clínicos
- Atribuir a depressão do segmento ST em um paciente em uso de digoxina ao "efeito digitálico" sem excluir a isquemia concomitante na sospeita de SCA
- Deixar de notar a regularização do ritmo na FA como um sinal de taquicardia juncional em desenvolvimento ou bloqueio AV
- Não procurar por taquicardia atrial com bloqueio por trás de um ritmo ventricular rápido, confundindo-a com um simples bloqueio AV de 2º grau
- Esquecer de verificar o nível de potássio — a hipocalemia aumenta drasticamente a sensibilidade à digoxina mesmo com uma concentração "normal" desta
1. Qual distúrbio do ritmo é considerado um achado clássico e altamente característico na intoxicação por digoxina?
Taquicardia atrial com bloqueio AV é um achado clássico e muito característico na intoxicação digitálica, embora não seja absolutamente específico.
2. Qual fator eletrolítico aumenta a toxicidade da digoxina com sua concentração inalterada no sangue?
A hipocalemia potencializa a ligação da digoxina à Na+/K+-ATPase, aumentando seu efeito tóxico mesmo sem o aumento da dose.
3. O que diferencia a verdadeira intoxicação por digoxina do efeito digitálico terapêutico isolado no ECG?
A depressão do segmento ST em forma de cuba com intervalo QT encurtado frequentemente acompanha o uso terapêutico do fármaco; a intoxicação é indicada pelo aparecimento de novas arritmias e bloqueios em combinação com o quadro clínico.
Perguntas frequentes
A depressão do segmento ST é perigosa ao usar digoxina?
A própria depressão do segmento ST em forma de cuba é um efeito farmacológico esperado, frequentemente encontrado em doses terapêuticas, e não um sinal obrigatório de intoxicação. No entanto, como esse padrão também pode persistir em concentrações tóxicas, ele não exclui a intoxicação. O perigo reside nas arritmias e distúrbios de condução, que devem ser procurados separadamente.
Qual arritmia é mais específica para a intoxicação por digoxina?
Não existem achados absolutamente específicos. A taquicardia atrial com bloqueio AV é considerada um achado clássico e muito característico, e a taquicardia ventricular bidirecional é especialmente suspeita de toxicidade grave por digoxina. O diagnóstico é sempre estabelecido levando em consideração a clínica e os dados laboratoriais.
A EV bigeminada pode ser o primeiro sinal de intoxicação por glicosídeos?
Sim, a extrassístole ventricular, inclusive na forma de bigeminismo, é uma das manifestações frequentes de intoxicação. Contudo, esses achados são inespecíficos e não permitem prever o desenvolvimento obrigatório de uma arritmia ventricular mais grave.
Como diferenciar o efeito digitálico da isquemia no ECG?
O efeito digitálico geralmente produz uma depressão do segmento ST em forma de cuba com intervalo QT encurtado, enquanto a depressão isquêmica costuma ser horizontal ou descendente. No entanto, a morfologia do ST-T, a dinâmica do QT e a clínica não permitem distinguir com segurança essas condições: a isquemia pode ser assintomática, acompanhada de alterações do QT e combinada com o efeito digitálico. Na suspeita de SCA, orienta-se pela dinâmica do ECG, troponina e contexto clínico, e não apenas pela morfologia do ST.
Por que a hipocalemia potencializa a toxicidade da digoxina?
A digoxina concorre com o potássio pela ligação à Na+/K+-ATPase, portanto, com baixos níveis de potássio, o medicamento se liga com mais intensidade e seu efeito tóxico sobre o miocárdio é potencializado, mesmo com concentração inalterada no sangue.
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Fontes
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, 9th ed.
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed.
- Orlov V. N. Manual de Eletrocardiografia
- Hampton J. The ECG in Practice, 6th ed.
Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.