Critérios eletrocardiográficos
- Medir o QT desde o início do QRS até o final da onda T em várias derivações, preferencialmente II e V5/V6; selecionar o maior valor de QT mensurável com confiabilidade e término nítido da onda T. Em caso de QRS largo (bloqueio de ramo, atraso intraventricular, eletroestimulação cardíaca), o QT inclui um atraso de despolarização adicional e pode parecer falsamente prolongado — nesses casos, interpretar o QTc com cautela, sendo preferível avaliar o JT/JTc ou utilizar uma técnica de correção especializada para QRS largo
- Excluir a onda U da medição: quando houver separação nítida entre T e U, medir até o final da T; se T e U estiverem fundidas e o limite não puder ser determinado, utilizar outra derivação sem sobreposição ou registrar a incerteza da medição
- Corrigir o QT pela frequência cardíaca: a fórmula de Bazett (QTc = QT / √RR) superestima o QTc na taquicardia e o subestima na bradicardia; para monitorização medicamentosa e com frequência cardíaca diferente de 60 bpm, a fórmula de Fridericia é preferível
- Comparar o QTc com os pontos de referência por sexo: em homens, o limite superior da normalidade é de cerca de 450 ms; em mulheres, cerca de 460 ms (as fontes divergem em uma faixa de 5 a 10 ms); valores em torno de 470/480 ms correspondem aproximadamente ao percentil 99 e a uma definição mais rigorosa de prolongamento
- Avaliar a dinâmica: QTc ≥500 ms ou um aumento do QTc de aproximadamente ≥60 ms em relação ao valor basal são motivos para reavaliação urgente do medicamento, de interações medicamentosas e dos eletrólitos; a decisão de suspender ou substituir o medicamento é tomada levando em conta o QTc absoluto, as indicações terapêuticas e o risco geral de arritmia, e não com base em um único critério de aumento
- Verificar a morfologia da onda T: uma onda T aplanada, bífida ou invertida é um sinal indireto de alteração na repolarização
- Procurar preditores de TdP: bradicardia, pausas, extrassístoles ventriculares, prolongamento do QT dependente de pausa após uma pausa longa (sequência short–long–short antes de um complexo ectópico)
- Excluir causas secundárias de prolongamento do QT: hipocalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, hipotireoidismo, isquemia
Como aparece no ECG
A principal manifestação é o prolongamento do intervalo QT (distância do início do QRS até o final da onda T) em relação ao normal para a frequência cardíaca dada. A onda T frequentemente se apresenta alterada: aplanada, larga, bífida (com uma saliência adicional no final — especialmente característica de alguns antiarrítmicos de classe III) ou invertida. No contexto de bradicardia ou após uma pausa prolongada (por exemplo, após uma extrassístole), o QT se prolonga ainda mais — o chamado efeito dependente de pausa, característico de muitas formas adquiridas de QT longo, incluindo as medicamentosas. Isso corrobora o mecanismo medicamentoso, mas não exclui uma canalopatia congênita: por exemplo, a variante LQT3 frequentemente se manifesta em repouso e com bradicardia, e algumas formas congênitas podem permanecer clinicamente ocultas até a exposição a um medicamento. Para a diferenciação, são necessários a história clínica (incluindo a familiar), ECG após a suspensão do medicamento e, se necessário, avaliação arritmológica e genética.
Em casos de intoxicação grave associada a um prolongamento acentuado do QT, a torsades de pointes tipicamente é deflagrada por um complexo extrassístolico ventricular após uma sequência short–long–short (ciclo curto — pausa longa — ciclo curto); às vezes, a extrassístole cai sobre o ápice da onda T precedente ("R sobre T"), mas esse fenômeno não é obrigatório e nem constitui critério diagnóstico de risco. A TdP é uma TV polimórfica com uma alteração característica em "fuso" da amplitude do QRS em torno da linha de base.
| Parâmetro | Normalidade habitual (limite superior) | Aproximadamente percentil 99 / critério rigoroso |
|---|---|---|
| QTc, masc. | <450 ms | ≥470 ms |
| QTc, fem. | <460 ms | ≥480 ms |
Os limites na tabela são orientativos e dependem da fonte e do método de correção. Destaca-se separadamente o limiar de alto risco para TdP: QTc ≥500 ms ou aumento ≥60 ms em relação ao valor basal — esses valores, juntamente com o contexto clínico, determinam o grau de alarme, e não apenas o fato de ultrapassar o limite superior da normalidade. O QT deve ser medido em várias derivações, adotando-se o maior valor mensurável com confiabilidade, evitando derivações onde o final da onda T seja de difícil visualização (frequentemente III e aVR).
Mecanismo
A maioria dos medicamentos que prolongam o QT bloqueia o componente rápido da corrente de potássio retificadora tardia (IKr), que é codificado pelo gene hERG e assegura a fase 3 da repolarização do cardiomiócito. O bloqueio dessa corrente retarda a saída de potássio da célula e prolonga o potencial de ação e, por conseguinte, o intervalo QT no ECG. Um potencial de ação prolongado favorece pós-despolarizações precoces; em combinação com a dispersão aumentada da repolarização e a atividade deflagrada (triggered activity), isso cria as condições para o desencadeamento da torsades de pointes. A bradicardia e as pausas longas potencializam o prolongamento da repolarização dependente de pausa e as pós-despolarizações precoces, motivo pelo qual o risco é particularmente elevado logo após as pausas. O risco aumenta drasticamente quando há combinação de vários fatores: reserva de repolarização basal reduzida (defeito canalicular subclínico, hipocalemia), bradicardia/pausas e impacto farmacológico adicional.
Causas
- Antiarrítmicos de classe IA: quinidina, procainamida, disopiramida
- Antiarrítmicos de classe III: amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida — a amiodarona geralmente prolonga o QTc, mas causa TdP com relativamente pouca frequência; o maior risco de TdP dentro deste grupo pertence à dofetilida, à ibutilida e ao sotalol, especialmente em caso de insuficiência renal e distúrbios eletrolíticos
- Antipsicóticos: haloperidol (especialmente IV), tioridazina, quetiapina, ziprasidona
- Antidepressivos: tricíclicos, citalopram/escitalopram em doses elevadas
- Macrolídeos: eritromicina, claritromicina
- Fluorquinolonas: moxifloxacino, levofloxacino
- Antifúngicos azólicos: fluconazol, itraconazol — prolongam o QT tanto de forma direta quanto por inibição do metabolismo de outros medicamentos que prolongam o QT
- Antimaláricos: cloroquina, hidroxicloroquina
- Antieméticos: ondansetrona, domperidona
- Metadona em doses elevadas
- Associação de vários medicamentos que prolongam o QT ou interação destes com inibidores do metabolismo (CYP3A4, etc.)
O que não confundir
- Síndrome do QT longo congênito — prolongamento do QT sem uso de medicamentos; classicamente associada a gatilhos adrenérgicos (esforço, estresse), embora variantes específicas (por exemplo, LQT3) manifestem-se em repouso e com bradicardia; pode haver história familiar de síncope ou morte súbita e base genética (síndrome de Romano-Ward, síndrome de Jervell e Lange-Nielsen); a manifestação também pode ocorrer na idade adulta, e o fenótipo pode permanecer oculto até a provocação por um medicamento
- Prolongamento secundário do QT em distúrbios eletrolíticos — hipocalemia, hipomagnesemia e hipocalcemia produzem um quadro semelhante independentemente dos medicamentos, atuando frequentemente em conjunto com eles
- Prolongamento do QT dependente de bradicardia em bloqueio AV ou doença do nó sinusal — em casos de bradicardia acentuada e bloqueio AV, o QT medido prolonga-se devido ao ciclo longo, e as fórmulas padrão de correção funcionam com menor precisão; é necessário avaliar vários complexos consecutivos e a dinâmica após as pausas, devendo a contribuição de medicamentos e eletrólitos ser avaliada separadamente
- Onda U confundida com parte da onda T — prolonga falsamente o QT medido; verificar a derivação onde a onda U não se sobrepõe à onda T
- Síndrome de Brugada e repolarização precoce — outras canalopatias com morfologia de ECG distinta; o QT geralmente não está prolongado
Significado clínico e conduta
O prolongamento do QT induzido por medicamentos é perigoso devido ao risco de desenvolvimento de torsades de pointes, que pode progredir para fibrilação ventricular e levar à morte súbita. O médico deve:
- Ao prescrever medicamentos que prolongam o QT — monitorar inicialmente e de forma dinâmica o ECG e os níveis de potássio, magnésio e cálcio
- Em caso de QTc ≥500 ms ou aumento ≥60 ms, reavaliar com urgência a necessidade do medicamento causador, as interações medicamentosas e os eletrólitos; a decisão de suspender ou reduzir a dose deve ser tomada considerando o QTc absoluto, as indicações terapêuticas e o risco clínico de arritmia
- Identificar e corrigir fatores agravantes: hipocalemia, hipomagnesemia, bradicardia, interações medicamentosas via CYP3A4
- No caso de torsades de pointes estabelecida: suspender o fármaco causador; em caso de instabilidade ou ausência de pulso, realizar desfibrilação não sincronizada imediata; administrar sulfato de magnésio por via intravenosa, independentemente do nível basal de magnésio; corrigir a hipocalemia (geralmente para valores altos-normais); tratar a hipomagnesemia e a hipocalcemia, caso estejam presentes (o cálcio é administrado em caso de hipocalcemia confirmada, e não de rotina para todos); eliminar bradicardia e pausas; em caso de TdP dependente de pausa recorrente, realizar estimulação cardíaca artificial temporária; a isoprenalina só pode ser considerada na TdP dependente de pausa adquirida na ausência de contraindicações, mas não na síndrome do QT longo congênita ou na isquemia miocárdica
- Considerar o risco individual: sexo feminino, idade avançada, cardiopatia estrutural basal, insuficiência renal/hepática e defeito subclínico de canais iônicos aumentam a suscetibilidade a fármacos que prolongam o QT
- Na ausência de normalização do QTc após a suspensão do fármaco, deve-se descartar a síndrome do QT longo congênita, em vez de assumir a causa medicamentosa como comprovada
Erros frequentes na interpretação
- Medição do QT em apenas uma derivação com término da onda T pouco claro, em vez de avaliar várias derivações e selecionar o maior valor confiável
- Inclusão da onda U na medição do QT, o que aumenta falsamente o intervalo, especialmente quando as ondas T e U estão fundidas
- Aplicação da fórmula de Bazett em casos de taquicardia ou bradicardia acentuada sem considerar suas limitações — para o monitoramento farmacológico e valores extremos de FC, a fórmula de Fridericia é mais precisa
- Interpretação de qualquer QTc acima do limite superior da normalidade de referência como «perigoso» sem considerar o contexto clínico — o que causa alarme clínico em primeiro lugar é um QTc ≥500 ms ou um aumento significativo
- Cálculo do QTc pelas fórmulas padrão na presença de um QRS largo (bloqueio de ramo, estimulação) sem correção para o atraso de despolarização, o que pode superestimar falsamente o prolongamento
- Ignorar distúrbios eletrolíticos concomitantes, que aumentam drasticamente o risco de TdP para o mesmo nível de QTc
1. Qual limiar de QTc em mulheres é mais frequentemente usado como o limite superior da normalidade?
Cerca de 460 ms é frequentemente utilizado como o limite superior da normalidade em mulheres; cerca de 480 ms pode corresponder ao percentil 99 ou a uma definição mais rigorosa de prolongamento, e 500 ms ao limiar de alto risco de TdP.
2. Qual mecanismo está na base da maioria dos casos de prolongamento do QT induzido por medicamentos?
A maioria dos fármacos que prolongam o QT bloqueia a corrente de potássio IKr, codificada pelo gene hERG, o que retarda a repolarização ventricular.
3. Qual sequência de ritmo tipicamente precede a torsades de pointes no contexto de prolongamento do QT induzido por medicamentos?
A sequência curto-longo-curto é típica da TdP induzida por medicamentos: após uma pausa prolongada, uma extrassístole ventricular desencadeia a TV polimórfica.
Perguntas frequentes
Qual QTc é considerado perigoso em uso de medicamentos?
O maior alarme clínico é causado por um QTc ≥500 ms ou um aumento do QTc de aproximadamente ≥60 ms em relação ao valor basal, avaliados em conjunto com o contexto clínico. Os limiares de referência de 450/460 ms (homens/mulheres) indicam prolongamento ou o limite superior da normalidade, mas não constituem uma indicação automática para a suspensão do fármaco.
Como diferenciar o prolongamento medicamentoso do QT da síndrome congênita?
A dependência de pausas e o surgimento do prolongamento após o início da terapia corroboram o mecanismo medicamentoso, e a normalização do QTc após a suspensão do fármaco fala a favor da forma adquirida, mas não a comprova totalmente. A ausência de normalização e o histórico familiar de síncope ou morte súbita exigem a exclusão da síndrome do QT longo congênita, que pode se manifestar não apenas na infância, mas também na idade adulta.
Por que o QT é medido em diferentes derivações e se adota o maior valor?
O término da onda T é visualizado de maneira diferente nas várias derivações; em algumas, ele se funde com a linha de base de forma pouco clara. Para não perder um prolongamento real, realiza-se a medição em várias derivações, de preferência DII e V5–V6, adotando-se o maior valor determinado com confiabilidade.
É perigoso combinar vários fármacos que prolongam o QT?
Sim, o efeito de prolongamento do QT e o risco de torsades de pointes ao combinar fármacos são cumulativos e podem ser potencializados por interações medicamentosas que afetam o metabolismo dos fármacos (por exemplo, inibidores da CYP3A4).
Qual fórmula de correção do QT utilizar em caso de taquicardia ou bradicardia?
A fórmula de Bazett superestima o QTc na taquicardia e o subestima na bradicardia; portanto, para frequências cardíacas diferentes de 60 bpm, e especialmente no monitoramento farmacológico, a fórmula de Fridericia é preferível.
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Fontes
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed.
- Hampton J. The ECG Made Easy
- AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram, 2009
- Orlov V. N. Manual de Eletrocardiografia
Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.