Critérios eletrocardiográficos
- Taquicardia sinusal (achado precoce frequente, efeito anticolinérgico)
- Alargamento do complexo QRS ≥100 ms em qualquer derivação — limiar de risco de convulsões
- Alargamento do QRS ≥160 ms — limiar de risco de taquicardia ventricular e fibrilação ventricular
- Onda R terminal em aVR >3 mm (0,3 mV) — achado de suporte, não validado como critério isolado de bloqueio significativo dos canais de sódio devido à despolarização terminal retardada; não é específico para ATD e ocorre em outras intoxicações bloqueadoras dos canais de sódio
- Razão entre a amplitude de R e S na derivação aVR >0,7 — achado adicional, e não confirmatório; requer identificação clara das ondas R e S, sendo o cálculo pouco confiável se a onda S for imperceptível ou ausente
- Desvio do eixo elétrico do coração (EEC) para a direita na parte terminal do QRS (vetor tardio, «superior direito»)
- Prolongamento do intervalo QT — devido ao alargamento do QRS (pseudoprolongamento), mas também é possível um verdadeiro retardamento da repolarização decorrente do bloqueio dos canais de potássio; com o QRS largo, o QTc é de difícil interpretação, devendo-se orientar pelo JT/JTc nesses casos e não ignorar o risco de *torsades de pointes*
- Bradiarritmias e bloqueios atrioventriculares em intoxicações graves (estágio terminal)
Como aparece no ECG
Na fase inicial da intoxicação, a taquicardia sinusal é típica (efeito anticolinérgico dos ATD) com QRS normal ou ligeiramente alargado. Com o aumento da concentração do fármaco, predomina o alargamento do complexo QRS devido ao bloqueio dos canais rápidos de sódio — a despolarização ventricular torna-se mais lenta, o que é visível em todas as derivações, devendo-se medir a largura máxima naquela derivação onde ela for maior.
O achado adicional clássico são as alterações na derivação aVR: onda R terminal com amplitude >3 mm e razão R/S >0,7. Com a anamnese correspondente (ingestão ou suspeita de ingestão de ATD), este achado apoia o diagnóstico, mas não é específico para ATD — este padrão é descritos em intoxicações por quaisquer bloqueadores dos canais de sódio. O mecanismo é classicamente explicado da seguinte forma: a parte terminal da despolarização ventricular (vetor tardio, direcionado para a direita e para cima) é retardada pelo bloqueio dos canais de sódio, e este vetor tem direção próxima ao eixo da derivação aVR; em alguns pacientes, o padrão pode diferir devido à morfologia inicial do QRS.
| Parâmetro | Significado | O que significa |
|---|---|---|
| QRS ≥100 ms | risco de convulsões | bloqueio moderado de canais de Na |
| QRS ≥160 ms | risco de TV/FV | bloqueio grave |
| R em aVR >3 mm | achado de suporte, não validado isoladamente | vetor terminal retardado |
| R/S em aVR >0,7 | achado adicional, não confirmatório | requer onda S clara |
Com a progressão, são possíveis bloqueios atrioventriculares, bradicardia, taquicardia ventricular (frequentemente monomórfica, com morfologia semelhante ao bloqueio de ramo direito) e fibrilação ventricular. O eixo elétrico do coração desvia-se, formando um característico vetor terminal «superior direito».
Mecanismo
Os ATD bloqueiam os canais rápidos de sódio dos cardiomiócitos (efeito semelhante aos antiarrítmicos da classe IA/IC), retardando a fase 0 do potencial de ação e a condução através do sistema de His-Purkinje e do miocárdio ventricular. Isso se manifesta pelo alargamento do QRS. A parte terminal da despolarização é mais afetada, o que é classicamente associado a um vetor direcionado para a direita e para cima — daí a onda R terminal em aVR em alguns pacientes. Adicionalmente, os ATD bloqueiam os canais de potássio, retardando a repolarização (sendo possível o prolongamento real do JT, e não apenas o prolongamento secundário do QT devido ao QRS largo), além de apresentarem ação anticolinérgica e alfa-bloqueadora (taquicardia, hipotensão). No bloqueio grave dos canais de sódio, há redução da contratilidade e surge o risco de arritmias ventriculares por reentrada.
Causas
- Sobredosagem intencional ou acidental de amitriptilina, imipramina, clomipramina, doxepina e outros ATD
- Toxicidade associada a metabolismo hepático reduzido (insuficiência hepática) e interações medicamentosas, incluindo a inibição da CYP2D6; a insuficiência renal pode ser um fator concomitante, mas não a principal causa de toxicidade em doses terapêuticas
- A sobredosagem concomitante com outros bloqueadores dos canais de sódio (quinidina, flecainida, carbamazepina) potencializa a cardiotoxicidade
- Idade pediátrica — alta sensibilidade mesmo a pequenas doses
O que não confundir
- Intoxicação por outros bloqueadores dos canais de sódio (carbamazepina, quinidina, flecainida, cocaína) — quadro semelhante, distinguível apenas pela anamnese e evolução clínica
- Hipercalemia — também alarga o QRS, mas são características a onda T alta e pontiaguda e o encurtamento/desaparecimento da onda P; a onda R isolada em aVR não é um marcador diferencial confiável, pois também pode ocorrer por outras causas de lentificação das forças terminais do ventrículo direito
- Bloqueio de ramo direito do feixe de His — alargamento do QRS e entalhe em V1; os achados em aVR (R terminal, razão R/S) são inespecíficos e, por si só, não permitem excluir o BRD ou distingui-lo do bloqueio tóxico dos canais de sódio — deve-se orientar pela dinâmica do QRS, ECG prévio à intoxicação, difusão do retardamento da condução intraventricular e contexto clínico
- Síndrome de Brugada — elevação do segmento ST do tipo 1 nas derivações precordiais direitas V1–V2, registrada preferencialmente com os eletrodos posicionados no 2º–4º espaços intercostais; a largura do QRS e a presença ou ausência da onda R em aVR não são critérios de exclusão, e alguns ATD e outros fármacos bloqueadores dos canais de sódio podem induzir um padrão fenocópico semelhante ao de Brugada — a diferenciação requer avaliação clínica e anamnese
- Taquicardia ventricular de outra origem — na TV induzida por ATD, a principal pista continua sendo o alargamento prévio do QRS e a história de uso do medicamento
Significado clínico e conduta
O alargamento do QRS ≥100 ms requer alerta para convulsões; o QRS ≥160 ms é preditor de taquicardia ventricular e fibrilação ventricular. O R terminal em aVR >3 mm apoia a presença de bloqueio significativo dos canais de sódio e, considerando a anamnese, ajuda a suspeitar de ATD, mas não substitui a avaliação clínica nem diferencia os ATD de outros venenos bloqueadores dos canais de sódio.
Conduta médica segundo as diretrizes: monitorização cardíaca contínua e registro seriado de ECG, com avaliação da largura do QRS em dinâmica. As indicações são divididas de acordo com a síndrome principal. Em caso de convulsões — desobstrução imediata das vias aéreas (ABC) e benzodiazepínico como primeira linha; o tratamento anticonvulsivante não deve ser adiado enquanto se aguardam outras medidas. Diante do alargamento do QRS ≥100 ms, hipotensão ou arritmias ventriculares por toxicidade de ATD, a principal intervenção específica é o bicarbonato de sódio (em bolus, seguido de infusão se necessário) de acordo com o protocolo toxicológico local: o aumento do pH sanguíneo e do sódio extracelular reduz a ligação dos ATD aos canais de sódio e estreita o QRS. O bicarbonato de sódio também pode ser considerado como medida adicional em convulsões com sinais de bloqueio de canais de sódio, mas não substitui o benzodiazepínico e a permeabilidade das vias aéreas. Na administração de bicarbonato, é obrigatório o controle do pH, sódio e potássio para evitar alcalose excessiva e hipernatremia. Adicionalmente — manutenção do volume circulatório efetivo e da pressão arterial; evitar antiarrítmicos das classes IA e IC em caso de arritmias ventriculares (pois agravam o bloqueio dos canais de sódio). O diagnóstico e as decisões de emergência baseiam-se primordialmente na clínica, no ECG e na evolução do estado do paciente; a triagem toxicológica tem papel subsidiário, frequentemente com sensibilidade limitada, e a concentração plasmática de ATD correla-se mal com a gravidade da cardiotoxicidade aguda, portanto, a espera pelos resultados laboratoriais não deve atrasar a administração de bicarbonato de sódio nem as medidas de ressuscitação. A decisão sobre a dosagem específica e o esquema de infusão cabe à equipe de toxicologia/terapia intensiva.
Erros frequentes na interpretação
- Avaliar apenas a largura do QRS em uma única derivação, em vez de buscar o valor máximo em todas as derivações
- Deixar de medir a onda R e a razão R/S em aVR e considerá-las especificamente diagnósticas para ATD, quando se tratam apenas de achados de suporte para o bloqueio dos canais de sódio
- Utilizar a ausência ou presença da onda R terminal em aVR como critério isolado para excluir o bloqueio de ramo direito ou a síndrome de Brugada
- Interpretar uma taquicardia de QRS largo como taquicardia ventricular primária sem considerar a hipótese de intoxicação
- Considerar categoricamente que o prolongamento do QT nos ATD é puramente secundário (devido ao QRS largo), sem ponderar a possibilidade de um retardamento real da repolarização e do risco de *torsades de pointes*
- Ignorar a dinâmica do ECG — com o aumento da toxicidade, o quadro muda rapidamente; um único ECG "normal" não exclui o risco
"Onda R grande em aVR — pense em bloqueio dos canais de sódio, incluindo os tricíclicos (ATD)"
1. Qual sinal eletrocardiográfico é classicamente considerado de suporte na intoxicação por antidepressivos tricíclicos?
Onda R terminal em aVR reflete a despolarização ventricular terminal retardada devido ao bloqueio dos canais de sódio, mas esse sinal não é específico para ATD e não foi validado como critério isolado.
2. Qual largura do QRS é considerada o limite de risco para taquicardia ventricular na intoxicação por ATD?
QRS ≥160 ms na literatura toxicológica está associado a um risco aumentado de taquicardia ventricular e fibrilação ventricular.
3. Qual é a primeira linha de tratamento para convulsões na intoxicação por ATD?
Em caso de convulsões, é necessário garantir o ABC imediatamente e administrar um benzodiazepínico; o bicarbonato de sódio é indicado para cardiotoxicidade (QRS alargado, hipotensão, arritmias ventriculares) e não substitui a terapia anticonvulsivante.
Perguntas frequentes
Por que a derivação aVR é avaliada na intoxicação por ATD?
A parte terminal da despolarização ventricular no bloqueio dos canais de sódio classicamente desacelera e forma um vetor direcionado para a direita e para cima — um eixo próximo à derivação aVR. Portanto, a onda R terminal em aVR >3 mm é considerada um sinal de suporte para um bloqueio significativo dos canais de sódio, inclusive por ATD, embora não seja específica para eles e não seja validada como critério diagnóstico isolado.
Qual largura do QRS é considerada perigosa na intoxicação por ATD?
QRS ≥100 ms está associado a um risco aumentado de convulsões, e QRS ≥160 ms, ao risco de taquicardia ventricular e fibrilação ventricular. Estes são pontos de referência da literatura toxicológica, e não um limite rígido para cada paciente.
É possível distinguir a intoxicação por ATD de outros venenos através do ECG?
O alargamento do QRS e a onda R terminal em aVR são característicos de qualquer bloqueador dos canais de sódio (carbamazepina, quinidina, cocaína), portanto, apenas pelo ECG não é possível diferenciar os ATD dessas substâncias. O diagnóstico e o tratamento baseiam-se principalmente na clínica, no ECG e na dinâmica do estado do paciente; a triagem toxicológica tem importância secundária e não deve atrasar o uso de bicarbonato de sódio e as medidas de ressuscitação.
O prolongamento do QT é perigoso na intoxicação por ATD?
O prolongamento do QT em intoxicações por ATD está mais frequentemente associado ao próprio alargamento do complexo QRS (pseudoprolongamento), mas o retardamento real da repolarização devido ao bloqueio dos canais de potássio também é possível. Com um QRS largo, o QTc é difícil de interpretar corretamente, portanto, deve-se orientar adicionalmente pelo JT/JTc e não ignorar o risco de *torsades de pointes*.
O que fazer se o ECG mostrar um QRS alargado com suspeita de intoxicação por ATD?
É necessário monitoramento cardíaco contínuo, ECGs seriados e envolvimento do serviço de toxicologia/terapia intensiva. Para convulsões, a primeira linha é o benzodiazepínico e o suporte de vias aéreas; para alargamento do QRS, hipotensão ou arritmias ventriculares, bicarbonato de sódio conforme protocolo com monitoramento de pH, sódio e potássio. Os antiarrítmicos das classes IA e IC são contraindicados, pois aumentam o bloqueio dos canais de sódio.
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Fontes
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, última edição
- Surawicz, Knilans. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Hampton. The ECG in Practice
Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.