Critérios eletrocardiográficos
- QTc de Bazett >450 ms (homens) / >460 ms (mulheres) — prolongamento que exige atenção; >500 ms — alto risco de pró-arritmia (ambos os limiares são utilizados em diretrizes diferentes)
- Medição do QT — do início do QRS até o final da onda T (retorno à linha de base), de preferência nas derivações II ou V5–V6, onde o final de T é visualizado com nitidez; com QRS largo, interpretar o QTc com cautela (ver a seção "Erros frequentes")
- Amiodarona: prolongamento moderado do QTc, frequentemente com onda T larga e aplanada, sendo possíveis bradicardia sinusal e bloqueio AV
- Sotalol (classe III + betabloqueador não seletivo): prolongamento do QTc dependente da dose, bradicardia, alto risco de torsades de pointes com QTc ≥500 ms
- Classe IC (flecainida, propafenona): alargamento do complexo QRS e prolongamento do PQ como principais efeitos; são possíveis alterações inespecíficas do segmento ST-T, mas este não é o critério principal
- Quinidina/procaipinamida (classe IA): prolongamento concomitante de QT e QRS, bradiarritmia possível; a onda U pode estar presente, mas é inespecífica e requer avaliação da frequência do ritmo e dos eletrólitos
- Avaliação longitudinal: comparação do QTc e da largura do QRS com o ECG basal antes do início da terapia — o valor absoluto importa, mas o incremento em relação à linha de base é igualmente relevante
- A fórmula de Fridericia é preferível à de Bazett em casos de taquicardia ou bradicardia acentuada e durante o monitoramento medicamentoso do QT; em qualquer caso, é necessário indicar qual fórmula de correção foi utilizada
Como aparece no ECG
Os efeitos dependem da classe do fármaco de acordo com o seu mecanismo eletrofisiológico.
| Classe | Fármacos | Principal efeito no ECG |
|---|---|---|
| IA | quinidina, procainamida | ↑QT, ↑QRS, onda U possível |
| IC | flecainida, propafenona | ↑QRS, ↑PQ |
| III | amiodarona, sotalol | ↑QTc, T plano/largo |
| IV | verapamil, diltiazem | bradicardia, ↑PQ (não o QT) |
Um caso à parte é a digoxina — ela não pertence às classes de Vaughan Williams, mas é frequentemente mencionada junto aos antiarrítmicos devido ao uso combinado frequente na fibrilação atrial. Seus efeitos típicos no ECG incluem: prolongamento do PR, depressão característica do segmento ST em forma de cuba (colher), aplanamento ou inversão da onda T e, não raramente, encurtamento do QT.
Com a amiodarona, a onda T frequentemente se torna aplanada e alargada. O intervalo QT pode se prolongar logo após o início do tratamento; a intensidade e a evolução dependem da dose, saturação, interações medicamentosas e fatores individuais, enquanto o efeito estável prolongado está associado ao acúmulo do fármaco nos tecidos. São possíveis bradicardia sinusal e bloqueio AV. O potencial pró-arritmogênico da amiodarona no contexto de prolongamento do QT é considerado menor do que o dos bloqueadores puros de canais de potássio — esta é uma característica peculiar do fármaco.
Com o sotalol, o prolongamento do QTc é mais previsível, dose-dependente e clinicamente significativo: o monitoramento do ECG é obrigatório durante a titulação, uma vez que o risco de taquicardia em pirueta é maior do que com a amiodarona.
Com os fármacos da classe IC, o aspecto primordial é a largura do QRS e o intervalo PQ: a lentificação da condução intraventricular decorrente do bloqueio dos canais de sódio manifesta-se pelo alargamento do QRS e prolongamento do PQ, especialmente no contexto de taquicardia. Um marco prático de alerta para o risco de pró-arritmia é o aumento do QRS em mais de 25% em relação ao valor basal (considerando a bula do medicamento específico e um alargamento absoluto acentuado, habitualmente acima de 120 ms); tal evolução requer a redução da dose ou a suspensão do fármaco e a avaliação de toxicidade. Em casos de sobredose grave de bloqueadores dos canais de sódio, são possíveis acentuado alargamento do QRS, taquicardia ventricular monomórfica ou polimórfica, fibrilação ventricular e padrão sinusoidal terminal (sine-wave pattern).
Mecanismo
Os antiarrítmicos da classe III bloqueiam os canais de potássio (IKr, funcionalmente próximo ao canal hERG), retardando a fase 3 da repolarização ventricular — isto prolonga o potencial de ação e o intervalo QT, criando condições para o mecanismo deflagrado (triggered) de pós-despolarizações precoces do tipo torsades de pointes. Os fármacos da classe IA atuam tanto sobre os canais de sódio quanto de potássio, prolongando, portanto, tanto o QRS quanto o QT. A classe IC bloqueia os canais rápidos de sódio (fase 0 da despolarização) e lentifica a condução no sistema His-Purkinje e no miocárdio ventricular, daí o alargamento do QRS e o prolongamento do PQ com repolarização relativamente preservada. A amiodarona destaca-se pela ação multicanal (bloqueio de canais de K+, Na+, Ca2+, efeito antiadrenérgico), o que explica em parte o seu perfil pró-arritmogênico relativamente baixo na vigência de prolongamento acentuado do QT.
Causas
- Terapia com amiodarona (o efeito pode surgir já no início do tratamento, com nível estável atingido após a saturação, frequentemente após semanas de administração)
- Terapia com sotalol: efeito dependente da dose; antes do início e durante a titulação, é obrigatória a avaliação da função renal (o fármaco é eliminado pelos rins) e o ajuste da dose em caso de redução da função
- Quinidina, procainamida, disopiramida (classe IA)
- Flecainida, propafenona (classe IC)
- Associação com outros fármacos que prolongam o QT (macrolídeos, antipsicóticos, alguns antieméticos)
- Distúrbios eletrolíticos durante a terapia (hipocalemia e hipomagnesemia potencializam o prolongamento do QT)
- Para a amiodarona, são clinicamente significativas as interações medicamentosas (substratos do CYP, varfarina, digoxina) e a necessidade de monitorar a função hepática e tireoidiana; para o sotalol e o dofetilide, o controle da função renal é essencial, visto que são eliminados predominantemente por via renal
O que não confundir
- Síndrome do QT longo congênito — a administração de um fármaco que prolonga o QT não exclui um LQTS congênito latente, o qual pode ser manifestado pela primeira vez; a diferenciação é feita por meio de ECGs prévios ao início da terapia, critérios clínicos de LQTS, histórico familiar de síncope/morte súbita e a dinâmica do QTc após a suspensão do fármaco; na suspeita, recomenda-se consulta com arritmologista e investigação genética
- Hipocalemia/hipomagnesemia — também prolongam o QT e geram onda U; deve-se avaliar os eletrólitos séricos, sendo o efeito frequentemente combinado com o uso do fármaco
- Hipotermia — prolongamento do QT acompanhado da onda de Osborn, ausente no efeito medicamentoso
- Bloqueio de ramo — alarga o QRS sem causa medicamentosa; avalia-se a morfologia (típica de BRE/BRD) e o histórico terapêutico
- Intoxicação por antidepressivos tricíclicos — também alarga o QRS e pode apresentar onda R em aVR, mas o quadro clínico e a anamnese são distintos
- Ação da digoxina — prolongamento do PR e depressão do segmento ST em forma de cuba com encurtamento do QT, e não prolongamento
Significado clínico e conduta
O prolongamento do QTc e o alargamento do QRS durante a terapia antiarrítmica constituem indicação para monitoramento eletrocardiográfico seriado e ajuste de dose ou interrupção do fármaco. O médico deve: registrar o ECG basal antes de iniciar o tratamento; para flecainida e propafenona, avaliar a largura do QRS em relação ao basal (um incremento superior a 25% constitui motivo consagrado para reavaliar a dose ou suspender o medicamento) e seguir as orientações da bula do produto específico; para o sotalol, o dofetilide e outros agentes que prolongam o QT, quando o QTc estiver próximo ou acima de 500 ms, afastar imediatamente causas reversíveis (eletrólitos, bradicardia, interações) e reduzir a dose ou suspender o fármaco conforme protocolo; antes de iniciar e ao retomar a terapia com sotalol, manter vigilância monitorizada com avaliação do QTc, da função renal e dos eletrólitos, realizando ECG de controle após cada alteração de dose; controlar os níveis séricos de potássio e magnésio, mantendo-os dentro da faixa de normalidade; estar atento a interações medicamentosas que potencializem o prolongamento do QT.
Em caso de desenvolvimento de taquicardia em pirueta (torsades de pointes), a conduta médica consiste em: suspensão imediata do fármaco desencadeante e de outros agentes que prolonguem o QT; administração intravenosa de magnésio, independentemente do nível sérico basal de Mg; correção da hipocalemia visando a uma potassemia habitualmente em torno de 4,5–5,0 mmol/L; eliminação de pausas e da bradicardia por meio de marca-passo temporário ou isoproterenol nas TdP adquiridas dependentes de bradicardia; na vigência de instabilidade hemodinâmica ou ausência de pulso, realizar desfibrilação imediata não sincronizada conforme os algoritmos de suporte avançado de vida em arritmias graves (ACLS). Em caso de taquicardia ventricular monomórfica sustentada no contexto de antiarrítmico de outro mecanismo (por exemplo, fármacos da classe IC), aplicar o atendimento de urgência seguindo os algoritmos gerais para taquiarritmias ventriculares, com a obrigatória suspensão do fármaco causador.
Erros frequentes na interpretação
- Medir o QT em derivação com onda T de baixa amplitude ou entalhada, onde o final da onda não se distingue da onda U
- Não corrigir o QT para a frequência cardíaca (utilizar o QT "bruto" em vez do QTc) e omitir a menção à fórmula de correção utilizada
- Interpretar a onda U como parte da onda T, obtendo um valor de QTc falsamente elevado
- Em caso de QRS alargado (bloqueio de ramo, alargamento medicamentoso), interpretar o QTc sem considerar a largura do QRS; nessa situação, a avaliação do JT/JTc ou a fórmula de correção do QT para a largura do QRS são preferíveis
- Ignorar o ECG basal antes de iniciar a terapia e perder um aumento significativo nos parâmetros
- Não considerar os níveis de potássio e magnésio ao interpretar o prolongamento do QT em uso de antiarrítmicos
1. Qual achado eletrocardiográfico é mais típico para os fármacos da classe IC (flecainida, propafenona)?
A classe IC bloqueia os canais de sódio e retarda a condução intraventricular e atrioventricular, o que se manifesta pelo alargamento do QRS e prolongamento do PQ.
2. Qual dos antiarrítmicos listados apresenta o maior risco dose-dependente de torsades de pointes?
O sotalol é um bloqueador dos canais de potássio com prolongamento previsível e dose-dependente do QTc e um risco maior de taquicardia em torsades de pointes em comparação com a amiodarona.
3. Em quais derivações é recomendado medir o intervalo QT para o cálculo do QTc?
Nas derivações II e V5–V6, o final da onda T é geralmente visível com mais clareza, o que reduz o erro de medição.
Perguntas frequentes
Qual antiarrítmico é mais perigoso quanto ao risco de torsades de pointes — amiodarona ou sotalol?
O sotalol é considerado mais pró-arritmogênico com o prolongamento do QT: o risco de torsades de pointes é maior e mais dependente da dose. A amiodarona prolonga significativamente o QT, mas devido à sua ação multicanal, ela provoca mais raramente taquicardia helicoidal com um QTc comparável.
Como o ECG é monitorado durante a titulação da dose de sotalol?
Antes de iniciar ou reiniciar a terapia, avalia-se o QTc basal, a função renal (o fármaco é excretado pelos rins) e os níveis de potássio/magnésio. O início da terapia e a titulação da dose são realizados sob monitorização com um ECG de controle após cada alteração de dose, de acordo com a bula e o protocolo local.
O que fazer se o QRS se alargou significativamente durante o uso de flecainida?
Um aumento na largura do QRS superior a 25% em relação ao ECG basal é uma razão amplamente aceita para rever a dose ou descontinuar o medicamento, pois este é um sinal de bloqueio acentuado dos canais de sódio e de um risco crescente de pr-arritmia.
Como distinguir o prolongamento medicamentoso do QT da síndrome congênita?
O uso de um medicamento que prolonga o QT não exclui a SCQ congênita — ele pode apenas manifestar pela primeira vez uma predisposição latente. A diferenciação é feita com base em ECGs anteriores, critérios clínicos de SCQ, histórico familiar e dinâmica do QTc após a suspensão do medicamento; a questão é definitivamente resolvida por um arritmologista e teste genético.
Por que a onda U pode aparecer ao usar antiarrítmicos?
A onda U não tem um mecanismo inequivocamente estabelecido e não é um efeito específico de um fármaco específico, incluindo amiodarona e quinidina. Ela frequentemente se torna mais perceptível na bradicardia ou hipocalemia; ao fundir-se com a onda T, ela não deve ser incluída automaticamente na medição do QT.
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Fontes
- Goldberger A.L. «Clinical Electrocardiography», edição atual
- Surawicz B., Knilans T. «Chou's Electrocardiography in Clinical Practice»
- Orlov, V. N. «Manual de Eletrocardiografia»
- AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the ECG, 2009
Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.