Critérios eletrocardiográficos
- Bradicardia sinusal: FC <60 bpm, onda P antes de cada QRS, intervalo PR pode estar normal ou prolongado (típico para verapamil, diltiazem)
- Prolongamento do intervalo PQ (PR) >200 ms — sinal de depressão da condução AV (verapamil, diltiazem)
- Possível bloqueio AV de 2º grau; na toxicidade nodal típica, são mais frequentemente observados sinais do tipo I, mas a classificação pode ser difícil e não deve substituir a avaliação hemodinâmica e do nível de bloqueio
- Bloqueio AV total (3º grau) com dissociação AV e ritmo de escape nodal ou idioventricular
- O QRS frequentemente não está alargado, geralmente <110 ms (limiar do QRS largo — ≥120 ms); o alargamento é possível em intoxicação grave, hipercalemia ou uso concomitante de outros fármacos cardiotóxicos
- Com as diidropiridinas (anlodipino e outros), a FC pode estar normal ou aumentada no contexto de hipotensão; bradicardia acentuada não é característica, exceto em overdose maciça
- Na intoxicação grave por qualquer BCC: ritmo juncional ou idioventricular de escape, até a assistolia.
- Em intoxicação grave, são possíveis hiperglicemia e acidose metabólica/láctica; a hipercalemia deve ser investigada em caso de insuficiência renal, acidose acentuada, deficiência de insulina ou patologia combinada
Como aparece no ECG
O quadro depende do grupo de fármacos. Com os BCCs não diidropiridínicos (verapamil, diltiazem), a bradicardia sinusal é típica: FC menor que 60 bpm, onda P presente e precedendo cada QRS. São possíveis prolongamento do PR, bloqueio AV de 1º grau, bloqueio de 2º grau (mais frequentemente com sinais do tipo I) e bloqueio AV total de 3º grau com dissociação AV — esses distúrbios podem ocorrer em diferentes sequências, não necessariamente de forma gradual, e exigem monitoramento dinâmico, e não a espera por uma progressão previsível.
Nas diidropiridinas (anlodipino, nifedipina), os casos típicos são dominados por vasodilatação periférica e hipotensão arterial; a FC pode estar normal ou elevada (taquicardia reflexa), e bradicardia acentuada e bloqueio AV não são achados obrigatórios. Na overdose maciça, a seletividade de ação é perdida e somam-se bradicardia, depressão da condução AV e depressão da contratilidade — aproximando o quadro da intoxicação por verapamil/diltiazem.
O QRS geralmente permanece estreito, mas na intoxicação grave por qualquer BCC pode se alargar; complexos largos exigem excluir hipercalemia, intoxicação concomitante por bloqueadores de canais de Na/TCA e depressão miocárdica grave. Os BCCs não diidropiridínicos bloqueiam os canais de cálcio do tipo L dos nós sinoatrial e atrioventricular, e não os canais de sódio do miocárdio ventricular, portanto, nos casos típicos, a largura do QRS muda menos do que com os bloqueadores dos canais de sódio e os antidepressivos tricíclicos, mas isso não é uma distinção absoluta.
Na overdose grave (especialmente por verapamil ou diltiazem em dose alta, formulações de liberação prolongada), é possível a progressão para ritmo de escape nodal, ritmo idioventricular e asistolia.
| Característica | Manifestação no ECG |
|---|---|
| Ritmo (verapamil, diltiazem) | Bradicardia sinusal, ritmo de escape nodal ou idioventricular |
| Ritmo (diidropiridinas) | Mais frequentemente FC normal ou taquicardia; bradicardia — na overdose maciça |
| PQ | Pode estar prolongado >200 ms, especialmente com verapamil/diltiazem |
| condução atrioventricular (AV) | Desde bloqueio AV de 1º grau até bloqueio AV total |
| QRS | Frequentemente estreito (<110 ms), alargamento possível em intoxicação grave |
| Hemodinâmica | Hipotensão arterial (vasodilatadora e/ou cardiogênica) |
Mecanismo
Os BCCs não diidropiridínicos (verapamil, diltiazem) bloqueiam os canais de cálcio lentos do tipo L nas células dos nós sinoatrial e atrioventricular, onde a despolarização na fase 0 do potencial de ação depende justamente da corrente de cálcio de entrada, e não de sódio. Isso desacelera o automatismo do nó sinusal (bradicardia) e a condução através do nó AV (prolongamento do PR, bloqueios AV). Eles também causam efeito inotrópico negativo e vasodilatação. As diidropiridinas (anlodipino, nifedipina) em doses terapêuticas agem seletivamente sobre os canais de cálcio da musculatura lisa vascular, causando vasodilatação com efeito mínimo sobre os nós de automatismo e a condução; na superdosagem, essa seletividade é perdida, podendo ocorrer bradicardia, depressão da condução AV e depressão da contratilidade.
Causas
- Overdose de verapamil ou diltiazem (acidental ou com intenção suicida)
- Superdosagem de BCCs diidropiridínicos (anlodipino, nifedipina) em dose alta.
- Formulações de liberação prolongada — ação tardia e prolongada
- Uso concomitante com betabloqueadores ou digoxina (potencialização mútua de bradicardia e depressão da condução AV)
- Interações medicamentosas via citocromo P450 (aumento da toxicidade)
O que não confundir
- Intoxicação por betabloqueadores: clinicamente semelhante em termos de bradicardia e bloqueio AV ao usar verapamil/diltiazem; nos BCCs, a hipercalemia decorrente da inibição da secreção de insulina é mais comum, enquanto nos betabloqueadores a hipoglicemia é possível — esses sinais não substituem a anamnese e a avaliação toxicológica. O broncoespasmo é característico principalmente de betabloqueadores não seletivos, mas não é obrigatório.
- Intoxicação por digoxina: são características as extrassístoles ventriculares, o ritmo juncional acelerado e a depressão do ST em cavidade — nos BCCs, tais alterações do ST-T geralmente não estão presentes.
- Hipercalemia no ECG: alargamento do QRS, onda T alta e apiculada — na intoxicação isolada por BCC, o QRS geralmente não está alargado e a onda T não está alterada, a menos que a hipercalemia tenha se instalado secundariamente.
- Síndrome do nó sinusal doente: bradicardia orgânica sem relação com o uso de fármaco e sem hipotensão de tal grau
- Bloqueio AV total de origem orgânica: sem anamnese de uso de BCC, sem hipotensão refratária concomitante.
Significado clínico e conduta
A intoxicação por BCC é perigosa pelo desenvolvimento de choque cardiogênico e vasodilatador refratário, e bradiarritmias até a assistolia. O médico deve registrar o ECG seriado (ritmo, FC, PR, grau de bloqueio AV), monitorar a hemodinâmica e avaliar os níveis de glicose e lactato. Tática segundo as diretrizes: manutenção da permeabilidade das vias aéreas e da hemodinâmica, consideração da administração de cálcio, insulinoterapia em altas doses, vasopressores e, no choque refratário, suporte circulatório mecânico. Na bradicardia sintomática refratária ou bloqueio AV de alto grau, considera-se a estimulação cardíaca artificial temporária simultaneamente à terapia específica intensiva; sua eficácia pode ser limitada em caso de depressão miocárdica acentuada. Doses e esquemas específicos são objeto de protocolos de toxicologia e terapia intensiva, e não do diagnóstico eletrocardiográfico.
Erros frequentes na interpretação
- Considerar a bradicardia e o bloqueio AV como achados obrigatórios na intoxicação por qualquer BCC — com as diidropiridinas, predominam mais frequentemente a vasodilatação e a hipotensão sem bradicardia acentuada.
- Aguardar progressão estadiada estrita desde o prolongamento do PR até o Mobitz I e, em seguida, ao bloqueio total — na prática, são possíveis diferentes variantes e deterioração súbita sem passar por todos os estágios
- Considerar o alargamento do QRS como impossível na intoxicação por BCC e, com base nisso, excluir o diagnóstico — na intoxicação grave, hipercalemia ou intoxicação concomitante, o alargamento é possível.
- Não relacionar a bradicardia e o bloqueio AV à anamnese de uso de fármacos, interpretando-os como patologia primariamente orgânica do sistema de condução
- Não considerar a hipercalemia concomitante na intoxicação grave com acidose ou insuficiência renal, o que pode alterar o aspecto do QRS e do segmento ST-T
1. Qual sinal eletrocardiográfico é mais típico na intoxicação por bloqueadores dos canais de cálcio não diidropiridínicos (verapamil, diltiazem)?
O verapamil e o diltiazem bloqueiam os canais de cálcio dos nós sinusal e AV, causando bradicardia e distúrbio de condução AV, enquanto a largura do QRS nos casos típicos sofre pouca alteração.
2. Como o ECG na intoxicação por BCC mais frequentemente difere do ECG na intoxicação por bloqueadores dos canais de sódio?
Os bloqueadores dos canais de sódio retardam a despolarização ventricular e alargam o QRS, ao passo que os BCCs agem predominantemente sobre os canais de cálcio dos nós; o alargamento do QRS nos BCCs é possível, mas não é característico do quadro típico.
3. Qual conduta nas diretrizes é considerada para aª BAV grave sintomática no contexto de intoxicação por BCC refratária à terapia medicamentosa?
Em caso de bradiarrandimia hemodinamicamente significativa refratária, considera-se a estimulação cardíaca temporária associada a terapia específica (cálcio, insulina, vasopressores); a sua eficácia pode ser limitada em caso de depressão miocárdica acentuada.
Perguntas frequentes
Como distinguir a intoxicação por BCC da intoxicação por betabloqueadores no ECG?
O quadro com verapamil/diltiazem e com betabloqueadores é muito semelhante: bradicardia e BAV em ambos os casos. Guia-se pela anamnese de uso do fármaco e pelos dados laboratoriais — nos BCCs, há mais frequentemente hiperglicemia; nos betabloqueadores, pode ocorrer hipoglicemia e broncoespasmo (principalmente em fármacos não seletivos). Apenas pelo ECG, é difícil diferenciar com segurança.
O QRS alarga-se na intoxicação por bloqueadores dos canais de cálcio?
Normalmente não: os BCCs não diidropiridínicos atuam sobre os canais de cálcio do nó sinusal e AV, e não sobre os canais de sódio do miocárdio ventricular, pelo que o QRS nos casos típicos permanece estreito (<110 ms). No entanto, o alargamento do QRS não exclui a toxicidade por BCC — ele é possível em intoxicação grave, hipercalemia ou ingestão concomitante de bloqueadores dos canais de Na/ATC, razão pela qual um QRS largo exige avaliação da gravidade e dos eletrólitos.
A intoxicação por anlodipina é perigosa para o ritmo cardíaco?
Na sobredosagem de anlodipina, predomina habitualmente a vasodilatação periférica e a hipotensão, sendo as bradiarrhythmias menos pronunciadas do que com o verapamil; a frequência cardíaca pode estar normal ou aumentada devido à taquicardia reflexa. Em sobredosagem maciça, a seletividade perde-se, e são possíveis bradicardia, BAV e depressão da contratilidade a par de hipotensão profunda.
Qual o grau de BAV mais característico na intoxicação por verapamil?
Todo o espectro é possível — desde o prolongamento do PQ e BAV de 1º grau até BAV total de 3º grau com ritmo de escape; estas opções podem surgir sem uma sequência estrita. O grau depende da dose e da gravidade da intoxicação, pelo que é necessário o controlo dinâmico do ECG.
É necessária a estimulação cardíaca temporária na intoxicação por BCC?
Esta é considerada em caso de bradicardia hemodinamicamente significativa refratária ou BAV de alto grau que não responde à terapia medicamentosa, juntamente com terapia específica intensiva (cálcio, insulina em altas doses, vasopressores). A eficácia da estimulação pode ser limitada na depressão acentuada da contratilidade miocárdica.
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Fontes
- Hampton J. The ECG in Clinical Practice
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Orlov V. N. Manual de Eletrocardiografia
Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.