Critérios eletrocardiográficos
- A largura do QRS na derivação II ≥ 100 ms com quadro clínico compatível de provável intoxicação, especialmente por ATCs e outros bloqueadores de canais de Na (carbamazepina, cocaína, antiarrítmicos semelhantes à quinidina), aumenta o risco de convulsões e arritmias ventriculares; com QRS > 100 ms associado a hipotensão, convulsões ou arritmia ventricular, considera-se imediatamente o bolo de bicarbonato de sódio conforme o protocolo toxicológico, com controle do QRS, pH, Na+ e K+; a busca diferencial por outras causas de alargamento do QRS (hipercalemia, bloqueio de ramo, isquemia) é realizada em paralelo
- Onda R em aVR ≥ 3 mm e/ou razão R/S em aVR ≥ 0,7 são sinais sugestivos de intoxicação por ATC com sensibilidade e especificidade limitadas; devem ser interpretados em conjunto com a largura do QRS, a clínica e a anamnese; a ausência deles não exclui a intoxicação
- Uma onda R terminal em aVR com duração > 40 ms reflete a desaceleração da despolarização ventricular terminal; avalia-se o aumento do componente positivo terminal do QRS em aVR, sua amplitude, a razão R/S e a duração; o critério é auxiliar e inespecífico
- O intervalo QTc de Bazett acima de 450 ms em homens e 460 ms em mulheres é considerado prolongado; QTc ≥ 500 ms ou um aumento superior a 60 ms em relação ao basal está associado a um risco substancialmente maior de torsades de pointes, especialmente em casos de bloqueio dos canais de potássio (quetiapina, metadona, antiarrítmicos das classes IA/III); na presença de QRS largo, o QTc deve ser interpretado com cautela, avaliando-se o JT/JTc ou utilizando-se a correção para a duração do QRS; o risco de torsades é determinado principalmente pelo prolongamento da repolarização, e não pelo alargamento do QRS; a fórmula de Bazett não é confiável em taquicardia e bradicardia
- Verapamil e diltiazem podem causar bradicardia sinusal e bloqueio AV, podendo chegar a graus elevados; os bloqueadores dos canais de Ca di-hidropiridínicos causam mais frequentemente vasoplegia e hipotensão sem bradicardia acentuada; os betabloqueadores causam bradicardia e distúrbios de condução AV, e alguns fármacos adicionam alargamento do QRS ou prolongamento do QT
- A hipercalemia pode simular ou potencializar o alargamento tóxico do QRS; são possíveis onda T alta e apiculada, achatamento/desaparecimento da onda P, alargamento progressivo do QRS e padrão sinusoidal do complexo; o diagnóstico é confirmado pela dosagem urgente de potássio
- Padrão semelhante ao Brugada tipo 1 — elevação cóncava superior (em sela) do ponto J/ST de pelo menos 2 mm em V1 ou V2, incluindo posições altas no 2º–4º espaços intercostais, seguida por onda T negativa; o critério é atendido em uma ou ambas as derivações precordiais direitas, não sendo obrigatório simultaneamente em V1 e V2 — descrito na intoxicação por ATCs e outros bloqueadores de canais de Na
- TV polimórfica do tipo torsades de pointes no contexto de QTc prolongado — desfecho de intoxicação grave por fármacos cardiotóxicos
Como aparece no ECG
O ECG toxicológico não apresenta um padrão único — o quadro depende do mecanismo de ação da substância sobre os canais iônicos e outras estruturas do cardiomiócito.
| Mecanismo | Fármacos típicos | Achados ao ECG |
|---|---|---|
| Bloqueio de canais de Na | ATCs, carbamazepina, cocaína, quinidina, flecainida | QRS largo (≥ 100 ms), aumento do componente positivo terminal em aVR (R ≥ 3 mm ou R/S ≥ 0,7), R terminal em aVR > 40 ms, ocasionalmente padrão Brugada em V1–V2 |
| Bloqueio de canais de K | quetiapina, sotalol, metadona, antiarrítmicos IA/III | Prolongamento do QTc, onda T bifásica/achatada, onda U proeminente, risco de torsades de pointes |
| Bloqueio de canais de Ca (nó sinusal e AV) | verapamil, diltiazem | Bradicardia sinusal, lentificação da condução AV podendo chegar a bloqueio AV de alto grau, geralmente com inotropismo negativo e hipotensão |
| Bloqueio de receptores β-adrenérgicos | propranolol, atenolol, sotalol (efeito duplo) | Bradicardia, bloqueio AV, no caso do sotalol — prolongamento adicional do QT |
| Inibição da Na/K-ATPase | glicosídeos cardíacos (digoxina) | Depressão do ST em forma de cuba, aumento da automaticidade/atividade deflagrada (extrassístoles ventriculares, bigeminismo, TV) com concomitante lentificação vagal sinusal e da condução AV, diversas taqui e bradiarritmias |
Na derivação II, diante de um QRS largo, é importante avaliar a morfologia e excluir hipercalemia como fator concomitante — ela potencializa o alargamento tóxico do complexo.
Mecanismo
A cardiotoxicidade se manifesta por vias diversas, e o bloqueio de canais iônicos é apenas um dos principais mecanismos. O bloqueio dos canais rápidos de sódio (efeito anestésico local dos ATCs, da carbamazepina, dos antiarrítmicos das classes IA/IC) desacelera a despolarização na fase 0 do potencial de ação — daí o alargamento do QRS. A lentificação da condução altera o vetor de despolarização terminal, tornando-o mais direcionado para a direita e para cima, razão pela qual o componente positivo terminal do QRS em aVR aumenta. O bloqueio dos canais de potássio (hERG) desacelera a fase 3 da repolarização — o QT se prolonga, criando condições para atividade deflagrada e torsades de pointes. Os bloqueadores dos canais de cálcio e os betabloqueadores deprimem o automatismo do nó sinusal e a condução através do nó AV, onde a corrente principal é de cálcio, o que resulta em bradiarritmias que podem chegar ao bloqueio AV total. Mecanismos isolados incluem a inibição da Na/K-ATPase pela digoxina: o Ca2+ intracelular aumenta, o que favorece o aumento da automaticidade/atividade deflagrada, enquanto o efeito vagal lentifica a condução sinusal e, especialmente, a condução AV, sendo possíveis diversas taqui e bradiarritmias. Existem também efeitos adrenérgicos e metabólicos de outros venenos.
Causas
- Antidepressivos tricíclicos e tetracíclicos
- Carbamazepina e outros antiepilépticos com efeito estabilizador de membrana
- Antipsicóticos, especialmente quetiapina, tioridazina
- Antiarrítmicos das classes IA, IC, III (quinidina, flecainida, sotalol)
- Betabloqueadores
- Bloqueadores dos canais de cálcio, especialmente verapamil e diltiazem
- Cocaína e anestésicos locais em doses tóxicas
- Cloroquina e hidroxicloroquina
- Difenidramina e outros anti-histamínicos em altas doses
- Metadona e alguns opioides
- Glicosídeos cardíacos (capítulo à parte sobre intoxicação por digoxina)
O que não confundir
- Síndrome de Brugada verdadeira — o alargamento tóxico do QRS no bloqueio de canais de Na pode gerar uma morfologia que lembra a fenocópia de Brugada tipo 1, não sendo possível distingui-la com segurança apenas por um ECG; são necessários a anamnese de uso do fármaco, a evolução dinâmica após a eliminação da substância e um novo registro após a resolução da intoxicação
- Hipercalemia — pode ser concomitante e potencializar o alargamento tóxico do QRS; avaliam-se a onda T (apiculada), a onda P (achatamento/desaparecimento) e os antecedentes de função renal, confirmando-se o nível de potássio laboratorialmente
- Bloqueio de ramo de origem orgânica — o alargamento tóxico do QRS pode apresentar morfologia inespecífica ou de pseudobloqueio, não sendo obrigatório o quadro típico de BRD/BRE; a diferenciação requer comparação com o ECG basal, avaliação da clínica, dos eletrólitos e da dinâmica sob terapia
- Síndrome do QT longo congênito — consideram-se a história familiar e de síncopes, novos ECGs após a normalização dos eletrólitos e suspensão dos fármacos, a dinâmica do QT e, se necessário, investigação genética/especializada; a reversibilidade do prolongamento do QT apenas apoia a causa adquirida, mas não a comprova; é possível a associação entre predisposição congênita e prolongamento do QT induzido por fármacos
- TV polimórfica na isquemia aguda ou cardiopatia estrutural — pode ocorrer com QT normal e geralmente não se trata de torsades; o torsades é definido pela presença de QT prolongado e tipicamente depende de pausas
Significado clínico e conduta
Em caso de provável intoxicação por antidepressivos tricíclicos (ATC) e presença de QRS >100 ms, hipotensão, convulsões ou arritmia ventricular, deve-se considerar imediatamente um bolo de bicarbonato de sódio de acordo com o protocolo toxicológico, com monitoramento do QRS, pH, Na+ e K+; a busca diferencial é realizada em paralelo. Para outros bloqueadores de canais de sódio, a evidência e os regimes devem ser discutidos separadamente. A onda R em aVR permanece um sinal auxiliar e não deve ser a única base para o tratamento. Em caso de prolongamento do QTc e risco de torsades de pointes — suspensão do fármaco que prolonga o QT, sulfato de magnésio intravenoso independentemente do nível basal de Mg, correção de K+ para o limite superior da normalidade e de Mg2+, desfibrilação em caso de instabilidade hemodinâmica/sem pulso; em caso de torsades dependente de pausa recorrente, estimulação temporária ou outra estratégia de aceleração do ritmo sob supervisão de um intensivista. Em caso de bradiarritmia associada a betabloqueadores ou bloqueadores dos canais de cálcio, a conduta é determinada pela hemodinâmica e pelo tipo de veneno — desde atropina até estratégias de antídotos específicos, sendo a decisão tomada pelo toxicologista ou intensivista. O ECG na toxicologia é uma ferramenta dinâmica: um único traçado não exclui envenenamento, sendo necessárias gravações repetidas durante o acompanhamento.
Erros frequentes na interpretação
- Avaliar apenas o intervalo QT sem a largura do QRS — em caso de intoxicação grave por bloqueador de canais de sódio, o QRS é mais importante para o prognóstico de convulsões e arritmias
- Deixar passar o aumento do componente positivo terminal do QRS em aVR, focando apenas na largura padrão do QRS
- Confundir a fenocópia tóxica de Brugada com a síndrome primária sem considerar a anamnese, o quadro clínico e a dinâmica após a eliminação do fator provocador
- Esquecer que a bradicardia pode ter origem mista (bloqueador de canais de cálcio e betabloqueador em intoxicação combinada)
- Não repetir o ECG em dinâmica — o efeito tóxico pode aumentar à medida que o fármaco é absorvido
1. Qual sinal eletrocardiográfico é mais característico da intoxicação por antidepressivos tricíclicos?
O bloqueio dos canais rápidos de sódio desacelera a despolarização ventricular terminal, o que resulta no alargamento do QRS e no aumento característico do componente positivo terminal do QRS em aVR.
2. Qual distúrbio do ritmo se desenvolve mais frequentemente no contexto de prolongamento acentuado do QTc durante a intoxicação medicamentosa?
O prolongamento do QTc devido ao bloqueio dos canais de potássio cria condições para atividade deflagrada (triggered activity) e o desenvolvimento de taquicardia em torsades de pointes.
3. Qual mecanismo de ação tóxica é típico da intoxicação por verapamil?
O verapamil bloqueia os canais de cálcio do nó sinusal e atrioventricular, levando à bradicardia e a distúrbios da condução atrioventricular.
Perguntas frequentes
Por que o componente positivo terminal do QRS aumenta especificamente em aVR durante a intoxicação por ATC?
O bloqueio dos canais de sódio desacelera a despolarização ventricular terminal. A desaceleração da condução altera o vetor terminal resultante, tornando-o mais direcionado para a direita e para cima, ou seja, em direção a aVR. Portanto, há um aumento do componente positivo terminal do QRS em aVR, avaliando-se sua amplitude, a razão R/S e a duração do R terminal, mas o sinal é auxiliar e não patognomônico.
Qual largura do QRS é considerada perigosa em caso de intoxicação?
Um QRS superior a 100 ms na intoxicação por ATC aumenta o risco de convulsões e arritmias ventriculares; um QRS superior a 160 ms está particularmente associado a um alto risco de arritmias ventriculares. Esses limiares são probabilísticos e não absolutos, e não substituem a avaliação clínica.
É possível determinar com qual substância o paciente se intoxicou baseando-se em apenas um ECG?
Não, o ECG reflete o mecanismo de ação (bloqueio de canais de Na, K ou Ca, influência sobre a Na/K-ATPase e outras vias), e não uma substância específica. Para uma identificação precisa, são necessários anamnese, quadro clínico e análise toxicológica.
O prolongamento do QT é perigoso na intoxicação por quetiapina?
Sim, o prolongamento acentuado do QTc aumenta o risco de taquicardia ventricular polimórfica do tipo torsades de pointes, especialmente com QTc de 500 ms ou mais, ou na presença concomitante de hipocalemia e hipomagnesemia, tornando necessária a monitorização eletrocardiográfica seriada.
Quais são as diferenças no ECG entre a intoxicação por betabloqueadores e por bloqueadores dos canais de cálcio?
Os sinais eletrocardiográficos se sobrepõem significativamente. Para o verapamil e o diltiazem, são típicos bradicardia, bloqueio atrioventricular, inotropismo negativo e hipotensão. Os betabloqueadores causam bradicardia e bloqueio atrioventricular, podendo vir acompanhados de hipotensão, hipoglicemia, convulsões ou alargamento do QRS, dependendo do fármaco. Não é possível distinguir com segurança essas intoxicações apenas por um ECG; o diagnóstico baseia-se na anamnese e no síndrome clínico.
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Fontes
- Goldberger A. Clinical Electrocardiography
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Hampton J. The ECG in Practice
Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.