Síndrome de WPW no ECG

Como aparece no ECG

Os três sinais clássicos de pré-excitação visíveis no ECG em ritmo sinusal:

A onda delta deve ser procurada em todas as 12 derivações, mas sua amplitude é variável: em algumas derivações pode ser mínima ou quase imperceptível, especialmente na pré-excitação intermitente ou sutil. A ausência de uma onda delta evidente em derivações isoladas não exclui a pré-excitação se o sinal estiver presente em outras. A onda delta reflete a ativação ventricular precoce através da via acessória, contornando o atraso fisiológico no nó AV; a largura do QRS depende do grau de fusão entre os componentes pré-excitado e conduzido normalmente, podendo variar no mesmo paciente.

As alterações secundárias do segmento ST-T costumam ser discordantes da direção principal do QRS, o que é típico da pré-excitação e dificulta a avaliação de isquemia. No entanto, a WPW não exclui a síndrome coronariana aguda (SCA): a pré-excitação pode mascarar ou simular alterações isquêmicas; portanto, na suspeita clínica de SCA, é necessária a comparação com o ECG prévio do paciente, troponinas seriais e a conduta padrão para SCA, e não apenas atribuir os achados ao padrão basal.

A polaridade da onda delta e do QRS na derivação V1, bem como nas derivações inferiores, é utilizada para a localização aproximada da via acessória (parede livre esquerda, região septal, parede livre direita) — este é um tópico específico dos algoritmos de localização.

Na taquicardia, o panorama se altera: a TRV ortodrômica (orthodromic AVRT), com QRS estreito, assemelha-se a uma TSV comum sem onda delta visível, enquanto a taquicardia antidrômica (antidromic AVRT) apresenta QRS largo, simulando uma TV. Na fibrilação atrial com condução via feixe de Kent, o ritmo é irregularmente irregular, e os complexos QRS são frequentemente largos, com largura e morfologia variáveis devido a graus variados de fusão — complexos relativamente estreitos também são possíveis com condução predominante pelo nó AV. A frequência ventricular pode atingir 200–300 bpm, representando uma situação potencialmente fatal.

ECGs reais: 8 exemplos

ECG obtido do conjunto de dados público PTB-XL (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), sob licença CC BY 4.0. Traçado por WhiteCoat Pro.

Mecanismo

Em condições normais, a única via de condução dos átrios para os ventrículos é o nó AV, com seu atraso fisiológico. Na WPW, existe uma via muscular acessória (feixe de Kent) que conecta o átrio diretamente ao ventrículo, contornando o nó AV. O impulso percorre essa via mais rapidamente e ativa uma parte do miocárdio ventricular precocemente, gerando a onda delta e o PR curto. O restante do ventrículo é ativado pela via normal através do nó AV e do sistema His-Purkinje; portanto, o QRS constitui um complexo de fusão entre a porção pré-excitada e a conduzida normalmente. A presença de duas vias de condução (nó AV e via acessória) cria o substrato anatômico para o circuito de reentrada (re-entry) e o surgimento de taquicardias recíprocas.

Causas

• Anomalia congênita — persistência de uma conexão muscular acessória entre o átrio e o ventrículo que não sofreu regressão durante a embriogênese
• Frequentemente de caráter esporádico, na maioria das vezes sem cardiopatia estrutural
• Associação com cardiopatias congênitas, primariamente com a anomalia de Ebstein
• Foram descritas formas familiares e síndromes genéticas raras associadas à pré-excitação

O que não confundir

• PR curto com QRS normal (historicamente conhecido como síndrome de LGL — Lown-Ganong-Levine): o intervalo PR é curto, mas o QRS não está alargado e não há onda delta. O conceito de uma via de escape isolada sem pré-excitação ventricular é histórico e controverso, e a comprovação do substrato anatômico geralmente está ausente; atualmente, esse achado é mais frequentemente descrito como PR curto/condução AV acelerada, e não como uma síndrome independente
• Bloqueio de ramo: o QRS é largo, mas o intervalo PR é normal, não há onda delta e a morfologia do QRS é típica de bloqueio de ramo
• Fibras de Mahaim: tratam-se habitualmente de vias atriofasciculares direitas com decremento (mais raramente atrioventriculares) que muitas vezes permanecem ocultas no ritmo sinusal, sem onda delta persistente; durante a taquicardia, podem produzir taquicardia antidrômica (AVRT) com QRS largo. As variantes nodoventricular e fasciculoventricular são entidades distintas e mais raras, não correspondendo à definição clássica desta via
• Taquicardia antidrômica na WPW vs. Taquicardia ventricular: na WPW, pode haver histórico de padrão de pré-excitação no ECG basal; a concordância do QRS nas derivações precordiais e a morfologia ajudam na diferenciação, mas o diagnóstico definitivo às vezes só é possível por meio de estudo eletrofisiológico
• Infarto/isquemia real: alterações discordantes de ST-T na WPW dificultam a avaliação, mas não excluem isquemia; a decisão requer comparação com o ECG prévio e avaliação clínica, e não apenas a referência ao padrão basal

Significado clínico e conduta

O grande perigo da síndrome de WPW é o desenvolvimento de fibrilação atrial com condução anterógrada rápida pela via acessória: um período refratário efetivo curto da via acessória permite que respostas ventriculares extremamente rápidas e irregulares degenerem em fibrilação ventricular. Esta é uma complicação rara, porém potencialmente fatal, que determina a indicação de tratamento invasivo.

Conduta médica segundo as diretrizes:

• para um padrão de pré-excitação diagnosticado pela primeira vez, a conduta é individualizada e depende da idade, ocupação, características da via e preferências do paciente: indica-se encaminhamento a um arritmologista para estratificação de risco (testes não invasivos, teste ergométrico e, se indicado, estudo eletrofisiológico). O desaparecimento súbito e completo da pré-excitação durante o esforço ou aceleração do ritmo sinusal indica risco relativamente baixo; contudo, nem mesmo esse sinal substitui a avaliação clínica. A redução gradual da onda delta, seu mascaramento por fusão ou o desaparecimento incompleto não permitem assegurar baixo risco — na dúvida, o estudo eletrofisiológico é necessário
• durante o estudo eletrofisiológico, os critérios de via de alto risco incluem um período refratário efetivo da via acessória ≤ 250 ms e/ou o menor intervalo RR pré-excitado ≤ 250 ms durante FA induzida; também são considerados a inducibilidade de AVRT e a presença de múltiplas vias acessórias
• em casos de taquiarritmias documentadas (AVRT ortodrômica/antidrômica, FA com pré-excitação), a ablação por cateter com radiofrequência da via acessória é considerada o tratamento de escolha
• na FA com pré-excitação documentada ou altamente suspeita, são contraindicados os bloqueadores do nó AV (verapamil, diltiazem, digoxina, betabloqueadores) e a amiodarona intravenosa, pois podem potencializar a condução pela via acessória e acelerar a resposta ventricular; com estabilidade hemodinâmica, utiliza-se procainamida endovenosa ou ibutilida conforme o protocolo local; em caso de instabilidade, realiza-se cardioversão sincronizada imediata
• diante de uma taquicardia de QRS largo de etiologia incerta, deve-se manejá-la como taquicardia ventricular até prova em contrário; o diagnóstico de AVRT antidrômica não deve ser firmado apenas pela presença de WPW conhecida, e o verapamil não deve ser administrado empiricamente

Erros frequentes na interpretação

• Deixar passar um PR curto quando a onda delta é sutil em algumas derivações — examinar todas as 12 derivações
• Considerar alterações discordantes do ST-T como isquemia ou hipertrofia, esquecendo-se de verificá-las em relação a ECGs anteriores e ao quadro clínico
• Confundir um QRS largo na Síndrome WPW com bloqueio de ramo do feixe de His, sem prestar atenção ao intervalo PQ
• Em taquicardia com QRS largo em paciente com WPW, prescrever verapamil ou digoxina, sem pensar em TRAP antidrômica ou FA com pré-excitação
• Confundir o fenômeno WPW (apenas padrão eletrocardiográfico sem clínica) com a síndrome WPW (padrão + taquiarritmia clinicamente significativa)

Perguntas frequentes

Termos relacionados

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Fontes

• Goldberger's Clinical Electrocardiography, última edição
• Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
• Orlov V. N. Manual de Eletrocardiografia
• AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization of the Electrocardiogram, 2009

Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.