Critérios eletrocardiográficos
- Hipercalemia: onda T alta, simétrica, de base estreita e pontiaguda ("em barraca"), frequentemente com diminuição da duração do QT; não há limiar numérico para a largura da base, avalia-se a morfologia.
- Hipercalemia: sequência possível com o aumento do potássio — achatamento/desaparecimento da onda P, prolongamento do intervalo PQ, alargamento do QRS > 0,12 s; a ordem e a intensidade são variáveis.
- Hipercalemia grave: maior alargamento do QRS, fusão do QRS e da onda T em um padrão sinusoidal — um sinal pré-terminal.
- Hipocalemia: achatamento ou inversão da onda T, aparecimento e crescimento da onda U, infradesnível do segmento ST.
- Hipocalemia: prolongamento do intervalo QU (falso prolongamento do QT devido à fusão de T e U).
- Hipercalcemia: encurtamento do intervalo QT, principalmente devido ao encurtamento do segmento ST; a onda T geralmente permanece relativamente preservada, mas são possíveis alterações em sua forma.
- Hipocalcemia: prolongamento do intervalo QT devido ao prolongamento do segmento ST, com duração normal da onda T.
- A hipomagnesemia isolada frequentemente não apresenta um padrão eletrocardiográfico específico; em combinação com a hipocalemia, são possíveis o prolongamento do QT/QU e torsades de pointes.
Como aparece no ECG
O potássio altera o ECG mais rapidamente do que os outros eletrólitos, tornando suas alterações a principal referência; no entanto, elas não evoluem de forma previsível por estágios e se correlacionam mal com a concentração específica do íon: a hipercalemia grave às vezes ocorre sem alterações acentuadas.
Hipercalemia (K⁺ acima do normal, o limite exato depende do laboratório, geralmente acima de 5,5 mmol/L): sequência possível — onda T alta, estreita e pontiaguda, principalmente nas derivações precordiais → achatamento e desaparecimento da onda P, prolongamento do PQ → alargamento do QRS > 0,12 s → fusão do QRS e da onda T em um padrão sinusoidal. A ordem e a gravidade dessas alterações são variáveis, e algum dos estágios pode estar ausente. O QRS deve ser medido do início mais precoce até o término mais tardio do complexo entre todas as 12 derivações, e não em uma única derivação escolhida aleatoriamente, caso contrário, o alargamento pode ser subestimado.
Hipocalemia (K⁺ abaixo do normal, geralmente abaixo de 3,5 mmol/L): achatamento da onda T, infradesnível do ST, aumento da onda U (visível em V2–V3), que na hipocalemia acentuada excede a amplitude da onda T. Devido à fusão de T e U, o "QT" medido reflete, na verdade, o QU.
Cálcio: a hipercalcemia encurta o QT principalmente devido ao encurtamento do segmento ST; a onda T geralmente permanece relativamente preservada, mas são possíveis alterações em sua forma. A hipocalcemia prolonga o QT devido ao prolongamento do ST, com duração normal da onda T.
Magnésio: a hipomagnesemia isolada frequentemente não apresenta um padrão eletrocardiográfico específico; na deficiência de magnésio, especialmente associada à hipocalemia, são possíveis o prolongamento do QT/QU e torsades de pointes. A hipermagnesemia pode causar bradicardia sinusal, prolongamento do PR, alargamento do QRS, bloqueio AV e, em casos de toxicidade grave, parada cardíaca; as alterações dependem da concentração e costumam ser inespecíficas.
As alterações devem ser avaliadas em todas as 12 derivações, e não apenas em derivações selecionadas.
| Distúrbio | Onda T | QT/QU | Outro |
|---|---|---|---|
| Hipercalemia | pontiagudo, estreito | normal/encurtado | alargamento do QRS, desaparecimento da onda P |
| Hipocalemia | achatada/invertida | prolongado (QU) | onda U, infradesnível do ST |
| Hipercalcemia | geralmente preservada | encurtado (à custa do ST) | — |
| Hipocalcemia | geralmente preservada | prolongado (à custa do ST) | — |
| Hipomagnesemia | variável | possivelmente prolongado (frequentemente com hipocalemia) | arritmogenicidade |
| Hipermagnesemia | — | possível prolongamento do PR | bradicardia, alargamento do QRS, bloqueio AV |
ECGs reais: 8 exemplos
ECG obtido do conjunto de dados público PTB-XL (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), sob licença CC BY 4.0. Traçado por WhiteCoat Pro.
Mecanismo
O potássio determina o potencial de repouso do cardiomiócito e a velocidade da terceira fase da repolarização. O efeito da hipercalemia é bifásico: nos estágios iniciais, o potencial de repouso da membrana torna-se menos negativo e a repolarização é acelerada — daí a onda T pontiaguda e estreita e o possível encurtamento do QT; com o aumento contínuo do K⁺, a excitabilidade diminui, os canais rápidos de sódio são inativados e a condução intraventricular e atrial torna-se mais lenta — resultando no alargamento do QRS, prolongamento do PQ e desaparecimento da onda P. Nessa fase, a onda T pode tornar-se ampla e deformada, e não apenas estreita. A hipocalemia, ao contrário, retarda a repolarização e aumenta o automatismo das células do sistema de His-Purkinje, manifestando-se por achatamento da onda T, surgimento da onda U e tendência a ectopias ventriculares. O cálcio afeta a duração da fase 2 do potencial de ação (platô): o excesso de cálcio encurta o platô e, consequentemente, o segmento ST; a deficiência o prolonga. O magnésio atua como cofator de vários canais iônicos (incluindo de potássio e sódio) e como antagonista natural do cálcio, de modo que sua deficiência desestabiliza a repolarização e desencadeia arritmias ventriculares, incluindo torsades de pointes.
Causas
- Insuficiência renal (aguda e crônica) é a principal causa de hipercalemia
- Uso de diuréticos poupadores de potássio, IECA/BRA, suplementos de potássio, AINEs
- Rabdomiólise, síndrome de lise tumoral, hemólise maciça, trauma grave
- Diuréticos (de alça, tiazídicos), vômitos, diarreia, hiperaldosteronismo — hipocalemia
- Hipoparatireoidismo, deficiência de vitamina D, insuficiência renal — hipocalcemia
- Hiperparatireoidismo, neoplasias malignas com hipercalcemia, intoxicação por vitamina D — hipercalcemia
- Alcoolismo, desnutrição, diarreia, diuréticos, inibidores da bomba de prótons — hipomagnesemia
- Insuficiência renal, administração excessiva de sais de magnésio — hipermagnesemia
O que não confundir
A onda T pontiaguda na hipercalemia diferencia-se da onda T fisiologicamente alta em jovens e atletas pela base estreita e associação com outras alterações (alargamento do QRS, desaparecimento da onda P), e não pela amplitude isolada. O alargamento do QRS na hipercalemia grave assemelha-se a um bloqueio de ramo ou taquicardia ventricular, mas a morfologia do complexo é mais homogênea e sinusoidal, sem o padrão típico de bloqueio, e o quadro clínico (insuficiência renal, exames laboratoriais) aponta para uma causa eletrolítica. O prolongamento do QT na hipocalemia e hipomagnesemia deve ser distinguido do prolongamento verdadeiro do QT de outra etiologia (síndrome congênita, medicamentos) — a chave está na medição correta: na hipocalemia, frequentemente mede-se o QU em vez do QT devido à fusão da onda U. O encurtamento do QT na hipercalcemia é diferenciado da síndrome do QT curto e do efeito da digoxina pela forma do segmento ST e pelo contexto clínico.
Significado clínico e conduta
Distúrbios eletrolíticos no ECG indicam a necessidade de controle imediato dos eletrólitos séricos, principalmente do potássio: o padrão sinusoidal QRS-T indica um distúrbio pré-terminal da excitabilidade e condução, podendo evoluir rapidamente para fibrilação ventricular, bradiassistolia, asistolia ou parada cardíaca. Na suspeita de hipercalemia com risco de vida acompanhada de alterações no ECG, não se deve aguardar a confirmação laboratorial: inicia-se o monitoramento imediatamente e administra-se cálcio intravenoso para estabilização da membrana, colhendo-se simultaneamente sangue para dosagem de eletrólitos; medidas para deslocar o potássio para o meio intracelular (insulina com glicose, agonista β2), alcalinização e remoção de potássio (diuréticos, diálise) são ajustadas conforme o cenário clínico, os níveis de potássio, a glicemia, o equilíbrio acidobásico e a função renal. Qualquer alteração na onda T ou no intervalo QT deve ser interpretada junto com o contexto clínico (função renal, uso de medicamentos, episódios de vômito/diarreia), repetindo-se o ECG seriamente durante a correção do eletrólito — as alterações geralmente são reversíveis e diminuem com a normalização dos níveis do íon. O prolongamento do QT na hipocalemia/hipomagnesemia aumenta o risco de torsades de pointes, especialmente com o uso concomitante de medicamentos que prolongam o QT.
Erros frequentes na interpretação
- Considerar uma onda T alta e pontiaguda em um paciente jovem como variante da normalidade sem avaliar a largura da base e o contexto clínico
- Medir o QT como QU na hipocalemia acentuada, obtendo um intervalo falsamente prolongado
- Confundir o alargamento do QRS na hipercalemia com bloqueio de ramo ou taquicardia ventricular
- Aguardar uma progressão rigorosa por estágios na hipercalemia e descartar o diagnóstico devido a um "quadro incompleto"
- Não repetir o ECG após a correção eletrolítica, embora a evolução dinâmica seja a melhor confirmação da origem eletrolítica das alterações
1. Qual achado eletrocardiográfico é mais característico da hipercalemia precoce?
A aceleração da repolarização durante a elevação do K⁺ em estágio inicial manifesta-se por uma onda T estreita e pontiaguda, principalmente nas derivações precordiais.
2. O encurtamento do intervalo QT na hipercalcemia é devido principalmente a quê?
O excesso de cálcio encurta a fase de platô do potencial de ação, o que encurta o segmento ST, enquanto a onda T geralmente permanece relativamente preservada.
3. Qual combinação de alterações é característica da hipocalemia acentuada?
A hipocalemia retarda a repolarização, o que causa achatamento/inversão da onda T, depressão do segmento ST e aumento da onda U, que pode se fundir com a onda T.
Perguntas frequentes
Como diferenciar a hipercalemia de uma onda T alta normal?
Na hipercalemia, a onda T é estreita, pontiaguda, com ramos descendentes íngremes e simétricos, e frequentemente associada a outras alterações — achatamento da onda P, prolongamento de PQ, alargamento de QRS. Uma onda T isoladamente alta, porém larga, em jovens e atletas, geralmente não é de origem eletrolítica.
Os distúrbios eletrolíticos no ECG são perigosos?
Sim, especialmente a hipercalemia grave: o alargamento do QRS e o padrão sinusoidal são sinais pré-terminais que podem progredir rapidamente para fibrilação ventricular, bradiassistolia, assistolia ou parada cardíaca. Hipocalemia e hipomagnesemia acentuadas prolongam o intervalo QT e aumentam o risco de torsades de pointes.
É possível determinar com precisão os níveis sanguíneos de potássio ou cálcio apenas pelo ECG?
Não, o ECG reflete apenas o efeito funcional do eletrólito no miocárdio e se correlaciona de forma imprecisa com sua concentração sérica — a gravidade das alterações depende da velocidade de instalação do distúrbio e da sensibilidade individual, e a hipercalemia grave pode ocorrer sem alterações evidentes. O diagnóstico é confirmado por exame laboratorial de sangue.
Por que o intervalo QT parece prolongado na hipocalemia?
Devido ao crescimento da onda U, que se funde com a onda T. O intervalo medido na verdade representa o intervalo QU, e não o verdadeiro intervalo QT, por isso é importante separar cuidadosamente essas ondas durante a medição.
O que acontece com a onda P na hipercalemia?
À medida que os níveis de potássio aumentam, a onda P gradualmente se achata, sua amplitude diminui e, em seguida, pode se tornar menor ou desaparecer no ECG de superfície devido à depressão da excitabilidade atrial e/ou distúrbio na geração ou condução do impulso sinusal. No ECG de superfície, o mecanismo geralmente não pode ser distinguido.
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Fontes
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, última edição
- Surawicz, Knilans — Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Orlov V. N. — Manual de Eletrocardiografia
- AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram, 2009
Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.