Padrão de Brugada tipo 1 no ECG

Como aparece no ECG

O principal sinal é a elevação do ponto J e do segmento ST nas derivações V1 e/ou V2 (na posição padrão ou alta) com a característica forma em abóbada («coved»): o segmento ST se eleva, atinge o ápice imediatamente após o complexo QRS, depois descende suavemente e transita para uma onda T negativa, sem retornar à linha de isolinha entre o ST e a T. Alterações restritas apenas a V3 não se enquadram no principal critério diagnóstico moderno.

A onda T negativa segue diretamente após a elevação do ST em abóbada na mesma derivação — ela não precisa ser obrigatoriamente negativa de forma simultânea em V1 e V2. Na derivação V1, frequentemente observa-se um pseudo-r' antes do braço descendente do ST, o que pode mimetizar um bloqueio incompleto do ramo direito do feixe de His; o padrão pseudo-rSR′ e as alterações ST-T podem lembrar um bloqueio, mas a diferenciação não se baseia em um único sinal — a morfologia do QRS em Brugada é variável, e ambas as condições podem coexistir. O padrão pode ser inconstante: desaparecer e reaparecer em diferentes traçados do mesmo paciente, intensificar-se com febre, influências vagais, após o uso de certos medicamentos. Para a verificação em caso de quadro duvidoso, os eletrodos V1–V2 são colocados adicionalmente um espaço intercostal acima (3º e até 2º), o que aumenta a sensibilidade na detecção da elevação em abóbada.

Mecanismo

A base é a disfunção dos canais de sódio dos cardiomiócitos (frequentemente mutações no gene SCN5A), levando à redução da corrente de entrada de sódio. A fisiopatologia é heterogênea e discutida no âmbito de dois modelos principais. O modelo de repolarização enfatiza a fase 2: a redução da corrente de sódio encurta o potencial de ação do epicárdio do trato de saída do ventrículo direito, criando um gradiente transmural entre o epicárdio e o endocárdio, que no ECG de superfície se manifesta como elevação do ST; a diferença de potenciais entre as camadas miocárdicas cria a base para o reentrada da fase 2 — um mecanismo capaz de desencadear taquicardia ventricular polimórfica e fibrilação ventricular. O modelo de despolarização associa o padrão ao retardamento e heterogeneidade da condução no trato de saída do ventrículo direito, e à microheterogeneidade estrutural dessa zona. A redução da corrente de sódio é um dos mecanismos, mas nenhum dos modelos isoladamente explica todo o padrão de forma inequívoca.

Causas

• A síndrome de Brugada de base genética (mutações no SCN5A e outros genes de canais iônicos) é o fundamento da doença
• Febre — fator frequente que desmascara o padrão oculto em um portador do substrato
• Uso de bloqueadores de canais de sódio (antiarrítmicos das classes IA e IC), antidepressivos tricíclicos, alguns medicamentos psicotrópicos — podem desmascarar o padrão verdadeiro em um portador da síndrome
• Tônus vagal excessivo, período de sono (episódios noturnos)
• Abuso de álcool, cocaína
• Fenocópias da síndrome de Brugada: hipercalemia, algumas intoxicações (por exemplo, por antidepressivos tricíclicos) e patologia estrutural do ventrículo direito (compressão do trato de saída) podem mimetizar o padrão sem a verdadeira síndrome genética; ao identificá-las, deve-se eliminar a causa e reavaliar o ECG

O que não confundir

• Bloqueio incompleto do ramo direito do feixe de His — geralmente há entalhe da onda S nas derivações I e V6, não há verdadeira elevação do ST em abóbada, a onda T geralmente é positiva; o sinal não é absoluto, a morfologia do QRS em Brugada é variável
• Síndrome de repolarização precoce — elevação do ponto J com entalhe («notch») ou empastamento («slurring») no final do QRS, segmento ST geralmente côncavo, onda T positiva, mais comum nas derivações esquerdas e inferiores
• Padrão de Brugada tipo 2 — forma em sela («saddleback») com elevação do ponto J ≥ 2 mm, elevação do ST ≥ 1 mm e onda T positiva ou bifásica; por si só não é diagnóstico e requer avaliação da possibilidade de indução do tipo 1
• Padrão em sela com elevação do ponto J ≥ 2 mm e ST <1 mm — não é diagnóstico; historicamente era denominado tipo 3, não sendo utilizado como tipo independente nos critérios modernos
• Infarto agudo do miocárdio com supra de ST anterior — a elevação do ST é geralmente convexa, mas é acompanhada de alterações recíprocas, dinâmica de troponinas, quadro clínico típico, com frequência envolvendo V3–V6
• Fenocópias da síndrome de Brugada — padrão semelhante na hipercalemia, superdosagem de antidepressivos tricíclicos, compressão do trato de saída do ventrículo direito (tumor mediastinal, pectus excavatum) — diferem pela reversibilidade após a correção da causa

Significado clínico e conduta

O tipo 1 nas derivações V1–V2, espontâneo ou induzido por bloqueador de canais de sódio, após a exclusão de fenocópia, estabelece o diagnóstico da síndrome de Brugada; os dados clínicos (TV/FV documentada, síncope de caráter arritmogênico, histórico familiar de morte súbita em idade jovem ou de síndrome de Brugada, respiração agônica noturna típica) são utilizados para a avaliação de risco e escolha da conduta, e não como condição obrigatória para o diagnóstico. No padrão tipo 1 espontâneo assintomático, realiza-se avaliação de risco clínico por especialista, excluem-se fenocópias, examinam-se os parentes de primeiro grau e discute-se a realização de teste genético; a decisão sobre o implante de CDI não é tomada apenas com base na escala de Xangai — ela é utilizada como sistema diagnóstico, e não como instrumento validado de estratificação de risco de morte súbita. Em caso de febre em paciente com síndrome de Brugada conhecida, é necessária a normalização ativa da temperatura, uma vez que a febre é um gatilho frequente para arritmias ameaçadoras à vida. O CDI é recomendado para a prevenção secundária após parada circulatória prévia decorrente de FV ou TV polimórfica sustentada instável hemodinamicamente, caso tenha sido excluída uma causa reversível; os demais casos de arritmia ventricular sustentada exigem avaliação individualizada, considerando a tolerabilidade hemodinâmica e o contexto. No tipo 1 espontâneo com síncope provavelmente relacionada a arritmia ventricular, o implante de CDI é uma opção reconhecida a ser considerada após avaliação por arritmologista, sendo um fator de alto risco reconhecido. O padrão tipo 1 espontâneo assintomático isolado, sem outros fatores de risco, por si só geralmente não constitui indicação para CDI. Em todos os casos, deve-se evitar medicamentos que potenciem o bloqueio dos canais de sódio (a lista de medicamentos contraindicados e com contraindicação relativa é conhecida e deve ser verificada antes da prescrição de qualquer novo fármaco).

Erros frequentes na interpretação

• Confundir o padrão em sela do tipo 2 com o tipo 1 diagnóstico — confundir a forma do ST
• Desconsiderar a inconstância do padrão: um único ECG normal não exclui a síndrome de Brugada
• Esquecer de registrar as posições altas de V1–V2 na suspeita de padrão oculto
• Confundir o pseudo-r' em V1 com bloqueio completo do ramo direito
• Não excluir fenocópias (hipercalemia, intoxicações, patologia estrutural do ventrículo direito) antes da interpretação final do achado, confundindo-as com gatilhos (febre, medicamentos) que desmascaram a verdadeira síndrome

Perguntas frequentes

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Fontes

• Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed.
• AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram, 2009
• Orlov V. N. Manual de Eletrocardiografia
• HRS/EHRA/APHRS Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Patients with Inherited Primary Arrhythmia Syndromes, 2013

Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.