Critérios eletrocardiográficos
- Elevação do segmento ST — mais frequentemente em V2–V5, podendo se estender para I, aVL e derivações inferiores; a amplitude é variável e não permite distinguir com segurança o takotsubo de um IAMCSST
- A ausência de depressão recíproca proeminente de ST nas derivações inferiores, típica de um IAMCSST anterior, é a regra; a extensão da elevação de ST além do território de uma única artéria coronária apoia o diagnóstico de takotsubo, mas não o confirma
- Onda Q patológica e ondas pseudo-Q podem surgir de forma transitória na fase aguda e, por si só, não diferenciam o takotsubo do infarto; ondas Q persistentes após a recuperação da contratilidade VE são menos típicas
- Durante as primeiras 24 horas a alguns dias, mais frequentemente na fase subaguda, aparecem ou se aprofundam a inversão profunda e simétrica da onda T na maioria das derivações precordiais (V2–V6) e frequentemente em I, aVL, além do prolongamento do QTc; os prazos e a intensidade são variáveis
- Prolongamento do intervalo QT corrigido (QTc), às vezes acentuado, com risco de taquicardia ventricular polimórfica do tipo *torsades de pointes*
- A redução da amplitude da onda R nas derivações precordiais é possível, mas sem a formação de onda Q patológica persistente
- A dinâmica do ECG não corresponde a um território coronariano específico — as alterações são mais amplas do que o território de uma única artéria coronária
- As alterações ao ECG regridem gradualmente; a inversão da onda T e o prolongamento do QTc frequentemente persistem por semanas e, por vezes, meses, nem sempre de forma síncrona com a recuperação da contratilidade VE
Como aparece no ECG
Na fase aguda (primeiras horas), é típica a elevação do segmento ST nas derivações precordiais, predominantemente de V2 a V5, podendo estender-se para I, aVL e derivações inferiores. A elevação de ST pode ser difusa, não se limitando ao território de irrigação de uma única artéria coronária — esta é uma pista importante, mas não absoluta, uma vez que o takotsubo também pode cursar com elevação localizada de ST, indistinguível de um IAMCSST no ECG inicial. A amplitude da elevação de ST é variável e, por si só, não permite diferenciar com segurança o takotsubo de um IAMCSST.
Uma depressão recíproca proeminente de ST nas derivações inferiores é menos comum no takotsubo do que na verdadeira oclusão da parede anterior. Contudo, este é apenas um indicador indireto: a ausência de depressão e a extensão das alterações além de um único território apenas corroboram a suspeita de takotsubo, não substituindo a confirmação por cinecoronariografia ou exames de imagem.
Onda Q patológica e ondas pseudo-Q podem surgir já na fase aguda do takotsubo e, em alguns casos, ocorrem com bastante frequência; geralmente regridem à medida que a contratilidade se recupera. Portanto, a presença ou ausência da onda Q isoladamente não permite diferenciar com segurança o takotsubo de um infarto estabelecido.
Nas primeiras 24 horas a alguns dias, mais comumente na fase subaguda (após a atenuação da elevação de ST), desenvolve-se o quadro clássico: inversão profunda e simétrica da onda T na maioria das derivações precordiais (V2–V6), frequentemente acometendo I e aVL. A inversão da onda T às vezes é muito acentuada e pode persistir por semanas e, em alguns casos, meses. O tempo de aparecimento e a intensidade dessas alterações são individuais e não estritamente síncronos.
Paralelamente, observa-se aumento progressivo do QTc, por vezes expressivo (QTc superior a 500 ms), o que acarreta risco de *torsades de pointes*, especialmente na vigência de distúrbios hidroeletrolíticos ou bradicardia; o pico do prolongamento do QTc e a inversão mais profunda da onda T frequentemente coincidem com a fase subaguda, mas não necessariamente ocorrem ao mesmo tempo.
| Fase | Tempo | Alterações |
|---|---|---|
| Aguda | horas | elevação de ST em V2–V5 ± I, aVL, inferiores |
| Subaguda | primeiras 24h–dias | onda T negativa profunda, prolongamento do QTc (prazos variáveis) |
| Resolução | semanas–meses | normalização gradual, nem sempre completa, da onda T e do QTc |
A redução patológica e sustentada da amplitude da onda R, típica de um infarto consumado, está ausente na maioria dos casos ou é mínima, embora uma diminuição transitória de R seja possível.
Mecanismo
A base do distúrbio é uma liberação acentuada de catecolaminas (estresse emocional ou físico), que provoca espasmo microvascular transitório, toxicidade direta das catecolaminas sobre os cardiomiócitos e alteração da inervação simpática miocárdica. Postula-se que diferenças regionais na sensibilidade adrenérgica e na densidade de receptores beta-adrenérgicos possam contribuir para o acometimento preferencial do ápice, mas trata-se de uma hipótese, e não de um mecanismo universal comprovado — existem também variantes do takotsubo mesoventricular, basal e focal com distribuição distinta da disfunção. O comprometimento da contração ocorre habitualmente na ausência de oclusão coronariana aguda culpada; a presença concomitante de DAC significativa é possível e, por si só, não exclui o takotsubo, desde que não explique o padrão de alteração da contração segmentar. A lesão catecolaminérgica, a disfunção miocárdica regional e a alteração nas correntes iônicas de repolarização prolongam a duração do potencial de ação e o intervalo QT/QTc, elevando o risco de *torsades de pointes*; esses mesmos processos no miocárdio acometido refletem-se pela elevação do ST e, posteriormente, pela inversão profunda da onda T.
Causas
- Estresse emocional agudo (luto, conflito, medo) — a clássica «síndrome do coração partido»
- Estresse físico grave: trauma, cirurgia, doença clínica grave
- Patologia neurológica aguda: hemorragia subaracnoidea, AVC
- Feocromocitoma e outras condições associadas a excesso de catecolaminas
- Uso de catecolaminas e certos simpatomiméticos
- Mais frequente em mulheres na pós-menopausa
O que não confundir
- IAMCSST anterior: no takotsubo, a elevação de ST abrange frequentemente mais do que um território coronariano, e a depressão recíproca acentuada nas derivações inferiores é menos comum; o diagnóstico diferencial definitivo é feito por meio de cinecoronariografia e exames de imagem do ventrículo (ventriculografia, ecocardiograma e, se necessário, ressonância magnética), visto que a DAC obstrutiva concomitante não exclui o takotsubo caso ela não explique a zona de disfunção
- Miocardite: também pode cursar com alterações difusas de ST-T sem respeito a um território coronariano, sendo diferenciada pelo quadro clínico, curva de troponina e ressonância magnética cardíaca
- Síndrome de Wellens: onda T bifásica ou negativa em V2–V3 sem elevação de ST, indicando estenose crítica da artéria descendente anterior, e não takotsubo
- A hemorragia subaracnoidea por si só pode provocar ondas T negativas profundas e prolongamento do QT (ondas T «cerebrais») — é necessário avaliar o contexto neurológico e realizar TC de crânio
- Síndrome do QT longo de outra etiologia: diferencia-se pelo início agudo desencadeado por estresse e pela evolução dinâmica com normalização
Significado clínico e conduta
O aspecto eletrocardiográfico do takotsubo na fase inicial frequentemente não se diferencia de um IAMCSST. Perante a suspeita de IAMCSST, o paciente deve ser manejado conforme o protocolo de urgência para SCA: avaliação clínica de emergência, troponinas seriada, ecocardiograma; na vigência de alta probabilidade de oclusão aguda, realiza-se cinecoronariografia invasiva de emergência. Em pacientes selecionados, hemodinamicamente estáveis e com baixa probabilidade de oclusão aguda após avaliação clínica, pode-se realizar angiotomografia coronariana. A cinecoronariografia ou a angiotomografia coronariana isoladas não confirmam o diagnóstico de takotsubo — para isso, é necessária a combinação de dados sobre a anatomia coronariana, distúrbios segmentares da contração do VE característicos e reversíveis (geralmente balonamento apical incompatível com o território de perfusão de uma única artéria) identificados ao ecocardiograma ou ventriculografia e, se necessário, ressonância magnética cardíaca para excluir miocardite e outras etiologias; a presença de doença obstrutiva coronariana concomitante não afasta o diagnóstico de takotsubo. O prolongamento do QTc exige monitorização do ritmo devido ao risco de *torsades de pointes*, correção de eletrólitos (potássio, magnésio) e cautela com medicamentos que prolongam o intervalo QT. As complicações da fase aguda englobam choque cardiogênico, obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo, trombose intracavitária VE e arritmias potencialmente fatais, razão pela qual os pacientes devem ser monitorizados em ambiente adequado para suporte avançado de vida. O curso clínico é tipicamente reversível: a função do VE recupera-se ao longo de semanas, ao passo que as alterações ao ECG regridem gradualmente e podem persistir por mais tempo do que a recuperação contrátil, por vezes semanas ou meses.
Erros frequentes na interpretação
- Descartar o diagnóstico de SCA apenas com base no caráter «difuso» da elevação de ST — o takotsubo também pode simular um IAMCSST localizado
- Ignorar o prolongamento do QTc e o risco de *torsades de pointes* na fase subaguda
- Tentar estabelecer o diagnóstico de takotsubo com base apenas em um ECG, sem exames de imagem ventricular e sem excluir oclusão coronariana aguda
- Pressupor a ausência obrigatória de qualquer lesão obstrutiva nas artérias coronárias como critério para takotsubo, embora a DAC concomitante não o exclua
- Subestimar o fato de que a inversão profunda da onda T e o QTc prolongado podem persistir por semanas e meses, sendo erroneamente interpretados como sinal de isquemia em atividade
- Falha em considerar uma causa alternativa para alterações difusas da onda T e do intervalo QT (hemorragia subaracnoidea, miocardite)
1. Qual alteração eletrocardiográfica é mais típica da fase subaguda da cardiomiopatia de takotsubo?
A fase subaguda do takotsubo é caracterizada por ondas T negativas profundas nas derivações precordiais e prolongamento acentuado do QTc; a onda Q patológica não é obrigatória e não define o diagnóstico.
2. Qual achado ajuda a diferenciar o takotsubo da oclusão de artéria coronária na vigência de supradesnivelamento do ST, embora não seja absoluto?
No takotsubo, as alterações eletrocardiográficas frequentemente ultrapassam a zona de irrigação de uma única artéria coronária, enquanto o IAMCSST geralmente corresponde a um território específico, embora essa diferença não seja absoluta e exija confirmação por cinecoronariografia e exames de imagem.
3. Qual complicação da fase aguda do takotsubo está associada ao prolongamento do QTc?
O prolongamento acentuado do QTc na fase subaguda do takotsubo acarreta o risco de taquicardia ventricular polimórfica do tipo torsades de pointes.
Perguntas frequentes
Como diferenciar o takotsubo do IAMCSST anterior no ECG?
Na fase inicial, não é possível diferenciá-los com segurança — o supradesnivelamento do ST pode ser idêntico. Os indícios a favor do takotsubo são a extensão mais ampla do supradesnivelamento do ST para além de um único território coronariano e uma depressão recíproca menos pronunciada nas derivações inferiores, mas o diagnóstico definitivo é estabelecido após a cinecoronariografia e exames de imagem do ventrículo (ecocardiograma, ventriculografia, RM quando necessário).
A cardiomiopatia de takotsubo é perigosa?
Sim, na fase aguda são possíveis choque cardiogênico, arritmias potencialmente fatais associadas ao QT prolongado, trombose da cavidade do ventrículo esquerdo e obstrução da via de saída. No entanto, a função cardíaca da maioria dos pacientes se recupera em poucas semanas.
O ECG se normaliza após o takotsubo?
É típica a resolução gradual do supradesnivelamento do ST, seguida da inversão da onda T e do prolongamento do QTc, mas a normalização completa pode levar semanas ou meses e nem sempre coincide temporalmente com a recuperação da contratilidade do ventrículo esquerdo ao ecocardiograma.
Por que o intervalo QT se prolonga tanto no takotsubo?
A lesão catecolaminérgica, a disfunção miocárdica regional e a alteração das correntes iônicas de repolarização prolongam a duração do potencial de ação e o intervalo QT/QTc. Isso gera o risco de torsades de pointes, especialmente na vigência de distúrbios eletrolíticos.
A cinecoronariografia é necessária na suspeita de takotsubo?
Na suspeita de IAMCSST, o paciente é manejado segundo o protocolo de emergência para Síndrome Coronariana Aguda (SCA) e, se houver alta probabilidade de oclusão aguda, realiza-se cinecoronariografia invasiva de urgência; em pacientes estáveis selecionados, a angiotomografia coronariana é uma opção. O diagnóstico de takotsubo é confirmado pela combinação da anatomia coronariana, exames de imagem do VE e, se necessário, ressonância magnética cardíaca, e não apenas pela cinecoronariografia isolada.
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Fontes
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, última edição
- Hampton. The ECG in Practice
- Surawicz, Knilans. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Diretrizes da ESC sobre síndromes coronarianas agudas, 2023
Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.