Critérios eletrocardiográficos
- Ondas T negativas profundas ("T cerebrais") nas derivações precordiais V2–V6, frequentemente com máxima negatividade em V3–V4
- As ondas T são largas, simétricas; a profundidade varia, às vezes sendo muito grande, mas não há um limiar quantitativo validado — a magnitude por si só não confirma o diagnóstico
- Prolongamento do intervalo QT/QTc, em casos graves significativo
- Possível elevação ou depressão do segmento ST, às vezes significativa e imitando IAMCSST; a interpretação requer correlação com a clínica, ECGs seriados, troponina e ecocardiograma
- Possível onda U proeminente; sinal inespecífico que requer checagem de potássio, magnésio, frequência cardíaca e medicação
- Bradicardia sinusal ou taquicardia sinusal, sendo possíveis outras arritmias
- Dinâmica variável no tempo de aparecimento e progressiva ao longo de dias a semanas; o curso temporal por si só não exclui SCA
- A ausência de alterações recíprocas é possível, mas não é confiável como sinal distintivo: não exclui SCA, e a presença delas não exclui o padrão neurogênico — o diagnóstico é estabelecido pelo conjunto de dados
Como aparece no ECG
O sinal clássico são as chamadas ondas T "cerebrais" (cerebral T waves): ondas T negativas profundas, largas e simétricas, especialmente nas derivações precordiais V2–V6. Na maioria das vezes, o pico de negatividade ocorre em V3–V4, mas as alterações também podem abranger as derivações periféricas. Não há limiar quantitativo de profundidade validado para o diagnóstico — encontram-se T moderadas e muito profundas, e a profundidade por si só não aponta a favor nem contra a HSA.
O intervalo QT geralmente está prolongado, o QTc pode exceder 500 ms e até atingir valores muito altos — este é um dos fatores de risco para arritmias ventriculares, incluindo torsades de pointes.
O segmento ST na lesão neurogênica pode ser alterado de diferentes maneiras: encontram-se desde pequenos desvios até elevação ou depressão acentuadas, às vezes correspondendo formalmente aos critérios de IAMCSST e simulando oclusão coronariana aguda. Tal quadro exige a exclusão paralela de hemorragia intracraniana e oclusão coronariana aguda — uma coisa não anula a outra. Frequentemente surge uma onda U proeminente, às vezes fundindo-se à onda T e dificultando a medição do QT.
O ritmo pode estar alterado: bradicardia sinusal (com aumento da pressão intracraniana, reflexo de Cushing) ou taquicardia sinusal (com ativação simpática), sendo possíveis extersístoles supraventriculares e ventriculares.
| Parâmetro | Achado típico |
|---|---|
| Onda T | Profunda, larga, simétrica, negativa, V2–V6 |
| QT/QTc | Prolongado, às vezes significativamente |
| ST | Variável: de pequeno desvio a quadro que simula IAMCSST |
| Onda U | Frequentemente proeminente |
| Ritmo | Bradicardia ou taquicardia, arritmias possíveis |
As alterações aparecem no período de poucas horas a vários dias após a hemorragia e regridem gradualmente, geralmente em dias a semanas; esse curso temporal é variável e, por si só, não permite distinguir de forma confiável o padrão neurogênico de um verdadeiro infarto do miocárdio.
Mecanismo
A hemorragia subaracnóidea causa desregulação do sistema nervoso autônomo central e um pico simpato-adrenérgico acentuado de catecolaminas (noradrenalina) a partir das terminações nervosas simpáticas do miocárdio e das suprarrenais, com a participação de estruturas hipotalâmicas, insulares e do tronco cerebral. O mecanismo mais típico das alterações no ECG é a lesão cardiocelular catecolaminérgica neurogênica (necrosis em faixas de necrose contrátil / contraction band necrosis) sem oclusão da artéria coronária.
O excesso de catecolaminas perturba os processos de repolarização ventricular, o que se reflete no ECG como inversão profunda da onda T e prolongamento do QT. Paralelamente, pode ocorrer elevação da troponina e redução da contratilidade miocárdica regional (lesão cardiomiopática de estresse neurogênica, patogeneticamente próxima à cardiomiopatia semelhante à Takotsubo). Ao mesmo tempo, a verdadeira isquemia miocárdica, o espasmo coronariano e a SCA concomitante ocorrem nesses pacientes e não são excluídos pelo mero fato da presença de HSA — eles são investigados clinicamente, por troponinas seriadas, ecocardiograma e, se houver indicação, coronariografia.
Causas
- Hemorragia subaracnóidea (aneurismática e não aneurismática)
- Outras lesões agudas do SNC com mecanismo semelhante: hemorragia intracerebral, traumatismo cranioencefálico grave, AVC isquêmico (menos frequente), meningite/encefalite com efeito de massa
- Aumento da pressão intracraniana de qualquer etiologia
- Condições com estresse simpático acentuado (tempestade de catecolaminas) — feocromocitoma, estresse emocional/físico grave como análogo patogenético
O que não confundir
- Isquemia/infarto do miocárdio, incluindo IAMCSST: na lesão neurogênica, são possíveis alterações do ST e T profundas, chegando a um quadro que simula formalmente o IAMCSST; a ausência de alterações recíprocas não exclui SCA, e a presença delas não exclui HSA. A diferenciação é feita pela clínica (cefaleia súbita e intensa, sinais meníngeos, déficit neurológico), ECGs seriados e troponina, ecocardiograma, TC de crânio e, se indicado, coronariografia.
- Síndrome de Wellens: inversão bifásica ou profunda simétrica da onda T predominantemente em V2–V4 (menos frequentemente mais ampla, até V1–V6), tipicamente no período indolor após um episódio de dor torácica, na ausência de sinais de infarto agudo; a clínica é de angina, e não de déficit neurológico. A profundidade e a simetria da onda T não são sinais distintivos confiáveis em relação às T cerebrais; em caso de dúvida, é necessária avaliação urgente da patologia coronariana.
- Cardiomiopatia de Takotsubo: identifica-se disfunção regional transitória do ventrículo esquerdo, geralmente extrapolando o território de uma única artéria coronária; a variante apical com hipocinesia em balão é a mais comum, mas são possíveis as variantes medioventricular, basal (reverse) e focal. No ECG, o quadro de ondas T negativas e prolongamento do QT é semelhante às T cerebrais e patogeneticamente próximo a elas; a diferenciação exige ecocardiograma/ventriculografia, avaliação do leito coronariano e contexto clínico (estresse emocional vs. catástrofe neurológica).
- Hipocalemia: ondas T achatadas ou bifásicas com onda U proeminente, em combinação com alterações laboratoriais características do potássio.
- Intoxicação por drogas que prolongam o QT: há prolongamento do QT, mas não há o quadro neurológico típico; a profundidade da onda T e o contexto clínico diferem.
Significado clínico e conduta
As alterações do ECG na HSA são clinicamente significativas por dois motivos: primeiro, podem simular síndrome coronariana aguda, incluindo o quadro de IAMCSST, levando a erros diagnósticos; segundo, o prolongamento acentuado do QT aumenta o risco de taquiarritmias ventriculares, incluindo torsades de pointes, especialmente no contexto de distúrbios eletrolíticos (frequentes na HSA) e de alguns medicamentos.
O médico deve: diante da suspeita de HSA, realizar imediatamente uma TC de crânio sem contraste. Se a TC for realizada após 6 horas do início dos sintomas ou se persistir alta suspeita clínica (cefaleia súbita e intensa, sinais meníngeos, alteração da consciência) com TC negativa, considerar punção lombar para pesquisa de xantocromia/eritrócitos ou um algoritmo diagnóstico alternativo conforme o protocolo local — uma única TC negativa nem sempre exclui totalmente a HSA. Angiotomografia ou angiografia por subtração digital são realizadas para buscar a fonte de sangramento (aneurisma) após a confirmação da HSA ou por indicações específicas; a angiotomografia negativa por si só não exclui o fato da hemorragia. A avaliação de uma possível SCA deve ser conduzida em paralelo, e não adiada: ECGs seriados, troponina, ecocardiograma, coronariografia conforme indicação. A terapia antitrombótica antes de excluir hemorragia intracraniana não deve ser prescrita sem discussão multidisciplinar urgente de riscos e indicações. Adicionalmente, deve-se monitorar e corrigir eletrólitos (potássio, magnésio) e monitorar o ritmo na fase aguda devido ao risco de arritmias.
Erros frequentes na interpretação
- Interpretação de ondas T negativas profundas ou de elevação/depressão do ST como sinal inequívoco de isquemia/infarto ou, inversamente, como inequivocamente neurogênico — sem avaliação paralela de ambas as frentes
- Prescrição de antiplaquetários/anticoagulantes a um paciente com suspeita de SCA sem excluir hemorragia intracraniana — erro extremamente perigoso
- Ignorar o prolongamento do QT e o risco associado de arritmias, especialmente na vigência de hipocalemia concomitante
- Contar com o fato de que a ausência de alterações recíprocas ou a evolução cronológica atípica excluem com segurança o infarto do miocárdio
- Subestimar a onda U, levando a uma medição incorreta da duração real do QT
1. Qual achado de ECG é mais característico da hemorragia subaracnoidea?
O achado clássico de lesão cerebral são ondas T negativas difusas, profundas e amplas, tipicamente sem oclusão coronariana, embora a SCA concomitante deva ser excluída separadamente.
2. Qual mecanismo está na base das alterações eletrocardiográficas na hemorragia subaracnoidea?
A desregulação do sistema nervoso autônomo central desencadeia uma tempestade simpática de catecolaminas, que lesa os cardiomiócitos e altera a repolarização, geralmente sem oclusão coronariana.
3. Qual é a conduta médica correta diante de ondas T negativas profundas recém-detectadas com suspeita de evento neurológico agudo?
A exclusão de hemorragia intracraniana é crítica, pois a terapia antitrombótica em uma HSA não diagnosticada é extremamente perigosa, mas a avaliação da SCA deve ocorrer em paralelo e não ser adiada.
Perguntas frequentes
Quais são as diferenças entre as ondas T «cerebrais» e as ondas T do infarto agudo do miocárdio?
Ondas T amplas e profundas nas derivações precordiais apoiam o padrão neurogênico, mas não são específicas: um quadro semelhante é possível no IAM, Takotsubo, hipertrofia e distúrbios eletrolíticos. O contexto clínico (sintomas neurológicos agudos), ECGs seriados e troponina, ecocardiograma e dados da TC de crânio ajudam a diferenciar de forma confiável, e não a morfologia da onda T isolada.
As alterações eletrocardiográficas na hemorragia subaracnoidea são perigosas?
O prolongamento do QT cria risco de arritmias ventriculares, incluindo *torsades de pointes*. Além disso, o padrão ST-T na HSA às vezes simula um IAMCST, o que é perigoso em ambas as direções: terapia antitrombótica inadequada em um paciente com hemorragia intracraniana e, inversamente, deixar passar um IAM verdadeiro se todas as alterações forem atribuídas a uma causa neurológica.
Quando essas alterações eletrocardiográficas aparecem e desaparecem?
O tempo de aparecimento é variável — desde as primeiras horas até vários dias após a hemorragia. A regressão também é gradual e variável, geralmente levando dias a semanas; o curso temporal por si só não permite distinguir com confiabilidade o padrão neurogênico de um infarto verdadeiro.
A troponina aumenta na hemorragia subaracnoidea?
Sim, uma elevação moderada da troponina é possível devido à microlisão miocárdica por catecolaminas e ao componente de cardiomiopatia por estresse neurogênico. Isso não exclui isquemia verdadeira ou SCA — são necessários avaliação seriada de troponina, ecocardiograma e correlação clínica.
A cinecoronariografia é necessária com tais alterações no ECG?
A decisão é tomada de forma individual e multidisciplinar, considerando o quadro clínico completo, ECGs seriados, dinâmica da troponina e ecocardiograma. Alterações acentuadas do ST ou um quadro que simule IAMCST podem exigir cinecoronariografia de urgência paralelamente ao tratamento da HSA, e não em substituição a ele.
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Fontes
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed.
- Goldberger A.L. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach
- Orlov V. N. Manual de Eletrocardiografia
Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.