Cor pulmonale crônico no ECG

Como aparece no ECG

O quadro consiste em sinais de sobrecarga atrial e ventricular direita, frequentemente modificados pelo enfisema concomitante. O valor diagnóstico de achados isolados é limitado; eles devem ser avaliados de forma abrangente e em conjunto com o quadro clínico.

Onda P. Em II, III, aVF — P pulmonale alto e pontiagudo (≥ 2,5 mm), refletindo sobrecarga atrial direita. Em V1, a onda P é frequentemente bifásica no padrão normal (fase positiva seguida de fase negativa); o aumento de sua fase positiva inicial (geralmente > 1,5 mm) pode apoiar a anomalia atrial direita, mas a própria bifasicidade de P em V1 é inespecífica e não possui valor diagnóstico. O principal critério de P pulmonale é a amplitude de P nas derivações inferiores.

EEC e QRS. É típico o desvio do eixo para a direita, frequentemente pronunciado (> +110°). Descreve-se o padrão S1S2S3 (onda S em todas as três derivações padrão), mas ele é inespecífico e ocorre em pessoas saudáveis com posição vertical do coração. Nas derivações precordiais direitas (V1), pode-se formar um complexo qR, R ou Rs com R/S > 1, apoiando o diagnóstico de HVD na presença de outros sinais. O padrão rsR' em V1–V2 com onda S larga em I e V6 e QRS de 110–119 ms é observado separadamente — bloqueio incompleto do ramo direito; é um achado frequente na DPOC, mas por si só não comprova hipertrofia ventricular direita e pode ser uma variante da normalidade.

Zona de transição e voltagem. No enfisema pulmonar concomitante, são possíveis a redução da voltagem do QRS, especialmente nas derivações dos membros, e a progressão deficiente/lenta da onda R com uma zona de transição mais tardia — devido ao aumento da distância entre o coração e os eletrodos, maior hiperinsuflação pulmonar e rotação do coração (rotação horária). A baixa voltagem é avaliada por limiares padrão (QRS < 5 mm em todas as derivações dos membros e/ou < 10 mm em todas as derivações precordiais), não precisando estar presente em todas as derivações simultaneamente, e a posição da zona de transição é inconstante.

Segmento ST e onda T. Em V1–V3, às vezes nas derivações inferiores — T negativo ou bifásico, leve infradesnivelamento de ST como sinal de sobrecarga do ventrículo direito (strain), especialmente evidente durante exacerbações ou aumento agudo da hipertensão pulmonar.

Mecanismo

Nas doenças pulmonares crônicas (DPOC, fibrose, TEP crônica, cifoscoliose, doenças neuromusculares com hipoventilação), desenvolve-se um aumento sustentado da pressão na artéria pulmonar. O ventrículo direito trabalha contra uma resistência elevada, levando à sua hipertrofia e, posteriormente, dilatação. A massa e a atividade elétrica das câmaras direitas aumentam, e o vetor de despolarização desloca-se para a direita e para a frente — daí o desvio do eixo, o aumento de R em V1 e o infradesnivelamento de ST/T negativo como sinal de sobrecarga. Simultaneamente, a hiperinsuflação pulmonar (enfisema) descende o diafragma, aumenta o bolsão de ar entre o coração e os eletrodos e rota o coração — o que pode causar redução da voltagem, verticalização do eixo e deslocamento da zona de transição, capazes tanto de intensificar quanto de mascarar os sinais "verdadeiros" de hipertrofia ventricular direita.

Causas

• DPOC e enfisema pulmonar (causa mais frequente)
• Hipertensão tromboembólica pulmonar crônica
• Doenças pulmonares intersticiais, fibrose pulmonar
• Cifoscoliose e outras deformidades da parede torácica
• Doenças neuromusculares com hipoventilação alveolar crônica
• Síndrome da apneia obstrutiva do sono (formas graves)
• Hipertensão arterial pulmonar primária (idiopática) e outras formas
• Fibrose cística, bronquiectasias

O que não confundir

• Hipertrofia ventricular direita de outra etiologia (cardiopatias congênitas, estenose pulmonar) — o quadro eletrocardiográfico é semelhante, diferenciando-se pela anamnese e ecocardiograma; o cor pulmonale geralmente apresenta sinais de patologia pulmonar crônica.
• TEP aguda — o ECG não permite distinguir com segurança a sobrecarga aguda da crônica do VD. A síndrome S1Q3T3 descrita na TEP aguda é inespecífica e não obrigatória, podendo ocorrer também na sobrecarga crônica do VD; taquicardia sinusal, bloqueio de ramo direito e outras alterações inespecíficas também são possíveis. Na suspeita de TEP, é necessária a avaliação da probabilidade clínica e, dependendo dela, dímero-D, angiotomografia pulmonar ou outros métodos conforme o algoritmo, e não a interpretação de um único ECG.
• Infarto agudo do miocárdio de parede anterior — a inversão de T e o infradesnivelamento de ST em V1–V3/4 podem imitar a sobrecarga (strain) do VD. A elevação de ST nessas derivações não deve ser explicada por cor pulmonale crônico sem excluir a síndrome coronariana aguda (SCA): diante da elevação de ST, deve-se seguir o algoritmo de SCA. A ausência de onda Q patológica também não exclui infarto, incluindo IAMSSST — são necessários análise da dinâmica do eletrocardiograma, dados clínicos e troponinas ultrassensíveis seriadas.
• Dextrocardia e posicionamento incorreto dos eletrodos — também causam desvio do eixo e alterações nas derivações precordiais. A dextrocardia é caracterizada por ondas P, QRS e T negativas na derivação I, complexo positivo em aVR e progressão invertida ou incorreta da onda R nas derivações precordiais; a dextrocardia pode estar associada a cardiopatias congênitas e sobrecarga verdadeira das câmaras direitas, portanto P pulmonale e sinais de HVD podem estar presentes. O erro de posicionamento dos eletrodos é verificado através de um novo registro com o posicionamento correto.
• Bloqueio incompleto do ramo direito como variante da normalidade — a presença isolada de rsR' em V1 sem P pulmonale e sem desvio do eixo em indivíduos saudáveis não deve ser interpretada como cor pulmonale.

Significado clínico e conduta

Os sinais eletrocardiográficos do cor pulmonale crônico aparecem tardiamente, quando a hipertrofia e a sobrecarga do VD já estão expressas — a sensibilidade do método é limitada. O diagnóstico de hipertensão pulmonar e cor pulmonale é estabelecido clinicamente e por ecocardiograma/cateterismo cardíaco direito; o ECG desempenha um papel auxiliar, ajudando a suspeitar da condição, avaliar a dinâmica da sobrecarga das câmaras direitas e detectar arritmias concomitantes (frequentemente taquiarritmias atriais, incluindo taquicardia atrial multifocal e fibrilação atrial, típicas da descompensação na DPOC). O médico deve: correlacionar os achados com o quadro clínico (dispneia, cianose, edema, dados da espirometria), solicitar ecocardiograma para avaliar a probabilidade de hipertensão pulmonar, bem como o tamanho e a função do VD, confirmar o diagnóstico por cateterismo direito quando indicado, investigar e tratar a doença pulmonar de base, e monitorar o aparecimento de descompensação do ventrículo direito e arritmias atriais ao longo do tempo.

Erros frequentes na interpretação

• Interpretar o bloqueio incompleto do ramo direito isolado como sinal suficiente de cor pulmonale sem avaliar o P pulmonale e o eixo.
• Confundir a baixa voltagem no enfisema com derrame pericárdico ou hipotireoidismo sem considerar o quadro clínico.
• Considerar a onda T negativa em V1–V3 como isquemia sem ECGs seriados, dados clínicos e troponinas; e atribuir erroneamente a elevação de ST nessas derivações ao strain do VD em vez de excluir uma SCA.
• Desconsiderar que a síndrome S1S2S3 pode ocorrer em indivíduos saudáveis com posição vertical do coração.
• Ignorar arritmias atriais (TAM, FA), que frequentemente acompanham a descompensação do cor pulmonale e exigem avaliação específica do ritmo.

Perguntas frequentes

Termos relacionados

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Fontes

• Goldberger A. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach
• Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
• Orlov V. N. Manual de Eletrocardiografia
• AHA/ACCF/HRS Recommendations for Standardization of ECG, 2009

Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.