Critérios eletrocardiográficos
- Onda T: geralmente inalterada; pode ser negativa, bifásica ou achatada em II, III, aVF, às vezes em V5–V6 — predominantemente no fenótipo arritmogênico
- Intervalo QT: medido em II ou V5–V6, selecionando o intervalo mais longo sem onda U; o QTc é calculado considerando a FC (a fórmula de Fridericia é preferível quando a FC se desvia do normal); de forma orientativa, QTc >450 ms em homens e >460 ms em mulheres é considerado prolongado, e QTc ≥500 ms aumenta marcadamente o risco arritmogênico; o prolongamento do QT no PVM ocorre de forma inconstante e exige a investigação de outras causas
- Segmento ST: são possíveis alterações inespecíficas nas derivações com onda T alterada; essa depressão por si só não exclui isquemia — é necessária avaliação clínica
- Extrassístoles ventriculares: as EV podem originar-se dos músculos papilares, do anel mitral e de outras zonas; frequência, sintomas, morfologia, presença de EV pareadas, TV não sustentada ou sustentada são relevantes
- Ritmo: ocasionalmente, extrassístoles supraventriculares e paroxismos de TSV — achados concomitantes inespecíficos, não específicos do PVM
- SBE e voltagem do QRS: em regra, sem desvios específicos
- Fenótipo arritmogênico do PVM: associação do PVM com arritmias ventriculares e/ou vários sinais de risco associados — redundância e alterações mixomatosas das cúspides, disjunção do anel mitral (mitral annular disjunction, MAD), inversão de T nas derivações inferiores/inferolaterais, fibrose dos músculos papilares ou do miocárdio basal inferior na RM; os sinais listados não precisam estar presentes simultaneamente
Como aparece no ECG
Não existe um padrão eletrocardiográfico específico no prolapso da valva mitral — o diagnóstico é estabelecido por ecocardiografia. Na maioria dos pacientes, o ECG está dentro dos limites da normalidade; em alguns, identificam-se alterações eletrofisiológicas concomitantes, que têm relevância primariamente na avaliação do fenótipo arritmogênico.
Mais frequentemente, presta-se atenção a:
| Elemento | Alteração | Derivações |
|---|---|---|
| Onda T | negativa, bifásica, achatada (não em todos os pacientes) | II, III, aVF, às vezes V5–V6 |
| Segmento ST | alterações inespecíficas de ST-T, mais frequentemente nas derivações inferiores e inferolaterais; não constituem um sinal específico de PVM e exigem a exclusão de isquemia com base em dados clínicos e na evolução | inferiores/inferolaterais na presença de alterações de T |
| QT | geralmente normal, moderadamente prolongado de forma inconstante | medição em II ou V5–V6 |
| QRS | possibilidade de extrassístoles ventriculares | quaisquer derivações; a origem é avaliada pela morfologia |
As alterações da onda T nas derivações inferiores em um paciente com PVM são às vezes chamadas de alterações inespecíficas de ST-T relacionadas ao prolapso (anteriormente utilizava-se o termo «síndrome do PVM»). Essas alterações não correspondem ao território de uma artéria coronária e, por si só, não provam a ausência de isquemia — em caso de suspeita de síndrome coronariana aguda, a depressão do segmento ST deve ser interpretada separadamente, considerando o quadro clínico, a evolução do ECG e a troponina.
Mecanismo
No deslocamento sistólico da cúspide para além do plano do anel mitral, os músculos papilares e as cordas tendíneas são tracionados, o que gera tensão mecânica no miocárdio da parede póstero-inferior do ventrículo esquerdo e nos músculos papilares. Supõe-se que tal tensão mecânica, estiramento e posterior fibrose dos músculos papilares e do miocárdio basal inferior possam contribuir para a heterogeneidade da repolarização e para a ectopia ventricular, contudo o mecanismo é multifatorial e nem em todos os pacientes a arritmia origina-se exatamente dessas zonas — a localização é esclarecida pela morfologia das EV, exames de imagem e, se necessário, RM. A degeneração mixomatosa acentuada das cúspides, com espessamento e tração excessiva das cordas, bem como a disjunção do anel mitral (MAD), estão associadas a uma maior instabilidade elétrica do miocárdio, o que explica em parte a relação com as arritmias ventriculares no fenótipo arritmogênico do PVM.
Causas
- Prolapso primário (degeneração mixomatosa, doença de Barlow)
- Síndrome de Marfan e outras doenças do tecido conjuntivo (Ehlers-Danlos)
- Regurgitação mitral funcional na disfunção isquêmica dos músculos papilares ou na dilatação do ventrículo esquerdo — não se trata necessariamente de um verdadeiro prolapso da cúspide, mas sim, com mais frequência, de restrição e deslocamento das cúspides
- Verdadeiro prolapso secundário em caso de lesão localizada ou ruptura de cordas e outras causas estruturais, confirmado por critérios ecocardiográficos
- Anomalias congênitas do aparato cordal
- Prolapso idiopático sem patologia estrutural do tecido conjuntivo
O que não confundir
- Isquemia da parede inferior: não é possível diferenciá-la das alterações do PVM apenas por um ECG; na presença de sintomas ou dúvidas, avaliam-se a clínica, ECGs seriados e troponina ultrassensível — a presença de PVM não exclui SCA
- Infarto do miocárdio inferior prévio: busca-se onda Q patológica, que não é característica do PVM
- Disfunção vegetativa: inversão inespecífica de T semelhante; a diferenciação requer avaliação clínica, ECG repetido/seriado, consideração dos medicamentos em uso e dos eletrólitos séricos e, na presença de indicações, ecocardiografia para detectar PVM e outras doenças estruturais; não é possível estabelecer uma relação causal entre as alterações de T e o PVM apenas com base em um único ECG
- Síndrome de repolarização precoce ventricular: elevação do segmento ST e entalhe no ponto J, e não inversão da onda T
- Hipocalemia: o achatamento da onda T associa-se à onda U e a alterações em outras derivações, sendo corrigido mediante a reposição de potássio sérico
Significado clínico e conduta
Na maioria dos pacientes com PVM, o ECG é normal ou apresenta alterações inespecíficas, não exigindo tratamento específico. É importante para o médico:
- não interpretar a inversão da onda T nas derivações inferiores como isquemia na ausência de quadro clínico e evolução, mas também não excluir SCA apenas com base na existência prévia de PVM;
- diante de alterações de ST-T recém-detectadas e queixas de palpitações ou síncope, excluir causa estrutural — ecocardiografia com avaliação do grau de prolapso, espessura e redundância das cúspides, e regurgitação mitral;
- na presença de extrassístoles ventriculares frequentes ou complexas, paroxismos de taquicardia ventricular, síncope ou histórico familiar de morte súbita, avaliar os sinais do fenótipo arritmogênico do PVM (cúspides mixomatosas e excessivamente móveis, disjunção do anel mitral, inversão de T nas derivações inferiores, EV/TV complexa) — tais pacientes necessitam de avaliação urgente por cardiologista/arritmologista, com monitorização por Holter, ecocardiograma e, se indicado, ressonância magnética cardíaca; em casos de síncope ou TSV/TV sustentada ou rápida, realizar estratificação especializada do risco de morte súbita e considerar terapia antiarrítmica, ablação por cateter ou implante de cardioversor-desfibrilador conforme os critérios vigentes;
- levar em consideração que os fatores de maior risco de morte súbita cardíaca no PVM incluem degeneração mixomatosa acentuada e redundância das cúspides, disjunção do anel mitral, fibrose na RM e extrassístoles ventriculares complexas/TV, porém não é possível quantificar a proporção desses casos entre todas as mortes súbitas no PVM com base apenas em achados eletrocardiográficos — a avaliação exige uma investigação abrangente.
Erros frequentes na interpretação
- Diagnosticar PVM pelo ECG é impossível; a confirmação é estritamente ecocardiográfica
- Considerar a inversão inespecífica da onda T como isquemia e encaminhar para coronariografia de urgência sem dados clínicos, ou vice-versa — excluir SCA apenas com base em um PVM conhecido
- Ignorar extrassístoles ventriculares frequentes ou complexas em um paciente com PVM conhecido, sem avaliar os sinais do fenótipo arritmogênico
- Deixar de medir o QTc corretamente ao identificar um intervalo QT prolongado a olho nu, utilizando a fórmula de Bazett sem levar em conta sua imprecisão em taquicardia e bradicardia
- Confundir as alterações de ST-T no PVM com repolarização precoce ou com uma variante normal da onda T juvenil
1. Qual alteração eletrocardiográfica está mais frequentemente associada ao prolapso da valva mitral, quando há alterações presentes?
A inversão ou bifasicidade da onda T nas derivações inferiores é o achado inespecífico mais típico quando as alterações eletrocardiográficas estão presentes no PVM.
2. Como se confirma o diagnóstico de prolapso da valva mitral?
O ECG não confirma o PVM nem visualiza as cúspides valvares; a base do diagnóstico é a ecocardiografia transtorácica, complementada em casos complexos por ECO transesofágica ou ressonância magnética cardíaca.
3. O que está incluído no conceito de fenótipo arritmogênico do PVM?
O fenótipo arritmogênico é descrito como a associação de PVM com arritmias ventriculares e um conjunto opcional de sinais de risco: cúspides redundantes/mixomatosas, disjunção do anel mitral (MAD), inversão da onda T nas derivações inferiores, fibrose na RM — nem todos os sinais são necessários simultaneamente.
Perguntas frequentes
É possível ver o prolapso da valva mitral no ECG?
Não, o ECG não visualiza o aparelho valvar. O diagnóstico é estabelecido por ecocardiografia, e o ECG em parte dos pacientes pode apenas mostrar alterações inespecíficas concomitantes — inversão da onda T nas derivações inferiores ou extrassístoles ventriculares.
O prolapso da valva mitral com alterações no ECG é perigoso?
Na maioria dos casos, não; o curso é benigno. O risco aumenta no chamado fenótipo arritmogênico: associação de PVM com arritmias ventriculares e sinais de risco associados — degeneração mixomatosa acentuada e redundância das cúspides, disjunção do anel mitral, inversão da onda T nas derivações inferiores e fibrose na RM. Esse fenótipo requer acompanhamento cardiológico e monitorização pelo Holter.
Como diferenciar as alterações de ST-T no PVM da isquemia miocárdica?
Por um único ECG não é possível distinguir com segurança — a presença de PVM não exclui síndrome coronariana aguda. Em caso de suspeita de isquemia, orienta-se pelo quadro clínico, dinâmica de ECGs seriados e troponina de alta sensibilidade de acordo com os algoritmos de diagnóstico de SCA.
É necessário tratar a extrassistolia ventricular no PVM?
A decisão depende da quantidade, morfologia das extrassístoles, presença de formas pareadas ou TV e alterações estruturais das cúspides na ecocardiografia. Extrassístoles monomórficas raras geralmente não exigem intervenção, enquanto extrassístoles frequentes ou complexas constituem indicação para investigação adicional e monitoramento.
Quais derivações são mais avaliadas na suspeita de alterações eletrocardiográficas no PVM?
Primeiramente as derivações inferiores II, III, aVF, onde a inversão ou aplainamento da onda T é mais frequente, às vezes também as derivações laterais V5–V6.
Curso de ECG
Interpretação do básico ao infarto — para ler qualquer traçado seguindo um algoritmo.
- Videoaulas e teoria sobre cada tema
- Casos clínicos do simulador após cada aula
- Simulador de ECG sem limite diário
- Guia prático «Todo o ECG em 25 minutos»
Simulador de traçados
ECG, radiologia, histologia, anatomia patológica, farmacologia — milhares de flashcards com explicações.
- Traçados reais, e não desenhos de livro didático
- Resposta e explicação imediatas
- Sequências e acompanhamento de progresso no perfil
Termos relacionados
Mais na seção «Pericárdio, pulmões, cérebro e outros»
Fontes
- Goldberger A.L. Eletrocardiografia Clínica, última edição
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Orlov V. N. Manual de Eletrocardiografia
Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.