Onda Osborn no ECG

Como aparece no ECG

A onda de Osborn é uma deformação convexa (em forma de cúpula) adicional no ponto J, que se assemelha a uma «corcova» na junção do QRS com o segmento ST. O formato lembra um arco elevado, razão pela qual é chamada de «corcova de camelo». A direção da onda geralmente coincide com a direção da onda principal do QRS naquela derivação.

A onda é mais frequente e mais bem visualizada nas derivações inferiores e laterais — II, III, aVF e V4–V6. Na hipotermia profunda, ela pode aparecer na maioria das derivações, incluindo as precordiais direitas V1–V2 e as derivações dos membros.

A intensidade da onda de Osborn geralmente aumenta com o aprofundamento da hipotermia; no entanto, essa relação não é estritamente direta e constante: a amplitude depende tanto de características individuais quanto de condições concomitantes, de modo que a altura da onda não permite avaliar com precisão a temperatura corporal exata. Na hipotermia leve (32–35 °C), a onda pode ser mal visível ou já nítida; na hipotermia mais profunda, é geralmente maior e mais perceptível, mas sem uma correlação quantitativa estrita.

Ambiente concomitante típico: bradicardia sinusal, prolongamento do intervalo PQ (PR), alargamento do complexo QRS e prolongamento do intervalo QT. Na presença de calafrios, um artefato muscular de alta frequência e irregular (artefato de tremor) pode estar presente na linha de base, o que pode dificultar a avaliação do ritmo e dos segmentos; ele não é específico nem obrigatório para a hipotermia.

Mecanismo

Com a diminuição da temperatura do miocárdio, a função dos canais iônicos dos cardiomiócitos é alterada. A suposta intensificação da corrente transitória de potássio hacia fora (Ito) no epicárdio, responsável pela fase 1 precoce do potencial de ação, e o aumento associado na diferença de potencial transmural entre o epicárdio e o endocárdio durante o término da despolarização ventricular são considerados o principal mecanismo para a formação da onda de Osborn, embora isso não seja considerado o único mecanismo totalmente comprovado — é provável que outras alterações de correntes iônicas dependentes da temperatura também contribuam. O ponto J no ECG é o limite entre o final do complexo QRS e o início do segmento ST; a diferença de potencial transmural manifesta-se no ECG de superfície como uma onda adicional em forma de cúpula que se sobrepõe a essa junção.

Causas

• Hipotermia geral (acidental — no frio, na água; ou induzida, por exemplo, hipotermia terapêutica após parada circulatória)
• Hipotireoidismo grave (mixedema) com redução moderada da temperatura corporal
• Aumento da pressão intracraniana e algumas lesões do SNC (casos isolados descritos)
• Hipercalcemia: pode causar ondas J/padrão semelhante ao de Osborn mesmo sem hipotermia; ao detectar a onda de Osborn ou um padrão semelhante, deve-se verificar o nível de cálcio e avaliar o intervalo QT — a hipercalcemia geralmente é acompanhada pelo seu encurtamento
• Sepse com hipotermia acentuada
• Ondas J sem hipotermia: ocorrem na síndrome de repolarização precoce e em outras variantes da onda J; tais achados não devem ser chamados automaticamente de onda de Osborn

O que não confundir

• Elevação do segmento ST no IAMcST — o formato do segmento ST no infarto é variável e não precisa ser estritamente horizontal ou convexo para cima; a onda de Osborn pode se fundir com o segmento ST e nem sempre é acompanhada pelo seu retorno à linha de base. O critério para IAMcST é uma nova elevação do segmento ST no ponto J em ≥2 derivações contíguas: geralmente ≥1 mm em todas as derivações, exceto V2–V3, onde os limites dependem do sexo e da idade — ≥2,5 mm em homens com menos de 40 anos, ≥2 mm em homens com 40 anos ou mais e ≥1,5 mm em mulheres, independentemente da idade (os critérios são baseados nas diretrizes do AHA/ACCF/HRS de 2009 para padronização do ECG; há pequenas divergências nas formulações dos limiares em diferentes fontes). O diagnóstico baseia-se sempre não apenas nestes limiares, mas também na clínica, na dinâmica em ECGs seriados, na troponina e nas alterações recíprocas — na suspeita de SCA, a elevação do ST não pode ser atribuída à hipotermia sem uma avaliação completa.
• Síndrome de repolarização precoce ventricular — entalhe ou onda no ponto J sem quadro clínico de hipotermia e sem relação com a temperatura corporal; deve ser diferenciada pela morfologia estável e localização típica do padrão, e não pela presença ou ausência de bradicardia — as ondas J na repolarização precoce podem tornar-se mais pronunciadas no contexto de bradicardia e diminuir com a aceleração do ritmo, ou seja, a bradicardia não é um sinal distintivo.
• Padrão de Brugada tipo 1 — elevação em cúpula específica do ST nas derivações precordiais direitas V1–V2; a diferenciação baseia-se principalmente na morfologia típica e no contexto clínico. A ausência de bradicardia, de artefato de tremor ou de histórico de hipotermia auxilia no diagnóstico diferencial, mas não é uma condição obrigatória para exclusão, pois o padrão de Brugada também pode ser desencadeado por outros fatores (por exemplo, febre).
• Onda Épsilon na cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito — um pequeno potencial discreto separado no final do QRS ou no início do ST, geralmente em V1–V3, e não uma onda em forma de cúpula no próprio ponto J; sem relação com a temperatura corporal.
• Artefato de movimento ou tremor — não forma uma morfologia estável e reproduzível no ponto J em todos os complexos.

Significado clínico e conduta

A onda de Osborn não é um diagnóstico independente, mas um marcador eletrocardiográfico frequentemente encontrado na hipotermia, especialmente à medida que ela se aprofunda, embora também possa aparecer em temperaturas corporais mais altas; o ECG por si só não substitui a medição da temperatura central. O seu aparecimento requer a avaliação e medição imediata da temperatura central do corpo (retal ou esofágica, se houver suspeita de hipotermia profunda), a avaliação do ritmo e a busca por distúrbios concomitantes de condução e repolarização.

Na hipotermia profunda, a instabilidade elétrica do miocárdio aumenta drasticamente: há um risco elevado de fibrilação atrial, bradiarritmias e, o mais perigoso, fibrilação ventricular — especialmente durante manipulações bruscas do paciente (movimentos repentinos, cateterismo, intubação sem cautela). Portanto, o paciente com hipotermia e onda de Osborn é manejado com cuidado, minimizando os estímulos mecânicos e garantindo o monitoramento contínuo do ritmo.

O aquecimento é iniciado imediatamente; o método é escolhido de acordo com a gravidade da hipotermia, a hemodinâmica e a causa: aquecimento externo passivo ou ativo na hipotermia leve a moderada com hemodinâmica estável, aquecimento interno ativo (por exemplo, soluções de infusão mornas, ar umedecido aquecido) conforme indicação. Na hipotermia grave com instabilidade hemodinâmica ou parada circulatória, o aquecimento extracorpóreo (ECLS/ECMO-rewarming) é considerado o método de escolha, quando disponível, como a forma mais eficaz. A garantia da permeabilidade das vias aéreas e a intubação, quando indicadas, não devem ser adiadas por receio de desencadear arritmia, mas devem ser realizadas com o máximo cuidado. A onda de Osborn geralmente regride e pode desaparecer completamente quando a temperatura corporal normal é restaurada, o que confirma sua relação com o fator térmico.

Erros frequentes na interpretação

• Confundir a onda de Osborn com elevação do ST e suspeitar erroneamente ou, ao contrário, excluir sem fundamento um IAMcST sem avaliar a clínica, a dinâmica, a troponina e os critérios de elevação do ST em derivações contíguas
• Deixar de medir a temperatura corporal central diante de uma onda de Osborn recém-identificada no ECG
• Confundir o artefato de tremor muscular com distúrbio do ritmo ou fibrilação atrial
• Ignorar o prolongamento concomitante do QT, que aumenta ainda mais o risco de arritmias ventriculares
• Deixar de repetir o ECG em série durante o aquecimento e o tratamento para avaliar a evolução do achado

Perguntas frequentes

Termos relacionados

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Fontes

• Goldberger A.L. «Clinical Electrocardiography», edição atual
• Surawicz B., Knilans T. «Chou's Electrocardiography in Clinical Practice»
• Orlov, V. N. «Manual de Eletrocardiografia»
• Diretrizes AHA/ACCF/HRS para padronização do ECG, 2009

Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.