Critérios eletrocardiográficos
- Medir o QT em uma derivação com início do QRS e fim da onda T bem definidos (geralmente II ou V5–V6), calculando a média de vários ciclos
- Calcular o QTc pela fórmula de Bazett (QTc = QT / √RR) — os limites diagnósticos da SQTS foram validados especificamente com ela; se a FC divergir significativamente de 60–100 bpm, recorrer adicionalmente às fórmulas de Fridericia ou Hodges e repetir o ECG após a estabilização da FC, lembrando que os limiares de diferentes fórmulas não são intercambiáveis
- QTc ≤ 360 ms é uma indicação para investigação adicional. Um QTc ≤ 320 ms é considerado nas diretrizes da ESC de 2022 como o critério eletrocardiográfico isolado mais convincente. Valores de QTc entre 320 e 360 ms exigem achados adicionais: parada circulatória prévia, síncope inexplicada, morte súbita familiar em idade jovem, mutação patogênica ou FA em paciente jovem. O diagnóstico deve ser sempre avaliado no contexto clínico, e não com base em um valor isolado
- Avaliar a onda T: estreita, alta, simétrica, com segmento ST curto ou ausente (transição do QRS para a T quase sem segmento ST)
- Observar a adaptação QT/RR: em alguns pacientes com SQTS, o intervalo QT não se prolonga adequadamente durante a bradicardia — este é um achado de suporte, mas não obrigatório
- Excluir causas secundárias de QT curto (hipercalcemia, hipertermia, acidose, uso de digoxina, hipercalemia)
- Avaliar a história familiar: morte súbita, síncope, FV documentada em parentes
- Em caso de dúvida, utilizar a escala de pontuação de Gollob (Gollob score), considerando o QTc, o quadro clínico e a genética
Como aparece no ECG
A base do diagnóstico é o intervalo QT encurtado e corrigido pela frequência cardíaca (QTc). A medição deve ser feita na derivação com o final da onda T mais nítido, frequentemente II ou V5–V6; recomenda-se calcular a média de 3 a 5 ciclos, especialmente na presença de arritmia sinusal.
Os valores de corte de diferentes fontes divergem:
| Critério | QTc | Fonte/Interpretação |
|---|---|---|
| Critério eletrocardiográfico mais convincente | ≤ 320 ms | ESC 2022 sobre arritmias ventriculares e MSC |
| Significativo para o diagnóstico com critérios adicionais | 320–360 ms | ESC 2022: requer características clínicas, familiares ou genéticas |
| Altamente específico (séries de casos clássicos) | ≤ 330 ms | descrições clássicas de SQTS, consensos anteriores |
| Suspeito, requer investigação complementar | ≤ 360 ms | parte das diretrizes e escores de risco |
A onda T na SQTS é tipicamente alta, estreita e simétrica; o segmento ST é acentuadamente encurtado ou praticamente ausente, fazendo com que o QRS transicione para a onda T quase sem um segmento isoelétrico. Isso diferencia a SQTS do encurtamento simples do QT causado por taquicardia, na qual a morfologia da onda T geralmente não se altera de forma tão marcante.
A frequência cardíaca e a duração do QRS permanecem normais nos casos típicos. Alguns pacientes apresentam adaptação anormal do intervalo QT/RR, incluindo o prolongamento inadequado do QT durante a bradicardia — este é um critério de suporte, mas não obrigatório, pois não está presente em todos os portadores de SQTS.
Mecanismo
A base fisiopatológica da SQTS envolve mutações em genes de canais iônicos que aumentam as correntes de potássio efluxoras (gain-of-function) ou reduzem as correntes de cálcio influxoras (loss-of-function em genes que codificam canais de cálcio do tipo L). O resultado final é o encurtamento das fases 2 e 3 do potencial de ação do cardiomiócito e, consequentemente, a redução do período refratário ventricular.
O período refratário curto cria um substrato para reentrada: diferentes áreas do miocárdio recuperam a excitabilidade em momentos distintos, e um impulso prematuro (por exemplo, uma extrassístole) pode iniciar um circuito de reentrada que resulta em taquicardia ventricular polimórfica ou fibrilação ventricular.
Causas
- A forma congênita é a causa mais bem estabelecida: mutações nos genes dos canais de potássio KCNH2 (SQT1) e KCNQ1 (SQT2); a herança é autossômica dominante
- Variantes genéticas historicamente propostas, mais raras ou com confirmação inconclusiva: mutações no KCNJ2 (SQT3, gene associado principalmente à síndrome de Andersen-Tawil) e nos genes de canais de cálcio CACNA1C, CACNB2, CACNA2D1 (designados como SQT4–SQT6); a relação causal dessas variantes com a SQTS e a própria numeração SQT3–SQT6 permanecem em debate
- Uma proporção significativa dos casos diagnosticados clinicamente não apresenta mutação identificada (SQTS idiopática); um teste genético negativo não exclui o diagnóstico
- Encurtamento secundário do QT (não é uma verdadeira síndrome, mas produz um padrão eletrocardiográfico semelhante): hipercalcemia, hipertermia, acidose, intoxicação digitálica, hipercalemia, aumento do tônus simpático
O que não confundir
- Encurtamento simples do QT na taquicardia — a morfologia da onda T e do segmento ST não se altera de forma tão acentuada, e o QTc recalculado permanece dentro dos limites da normalidade
- QT curto secundário a hipercalcemia, hipertermia, acidose ou uso de digoxina — investiga-se a história clínica correspondente e dados laboratoriais; após a correção da causa, o QTc se normaliza
- Síndrome de repolarização precoce ventricular — elevação do ponto J e do segmento ST, com QTc geralmente sem encurtamento tão acentuado
- Um QTc isoladamente curto, especialmente na faixa de 330–360 ms, pode ser uma variante da normalidade, mas deve ser avaliado considerando sexo, idade, morfologia da onda T, ECGs seriados, sintomas e histórico familiar; a ausência de histórico familiar positivo não exclui a SQTS
Significado clínico e conduta
A SQTS está associada a um risco elevado de taquicardia ventricular polimórfica, fibrilação ventricular e morte súbita cardíaca, inclusive em indivíduos jovens e previamente assintomáticos; há relatos de manifestação desde a lactância até a idade avançada. Também há risco aumentado de fibrilação atrial mesmo em pacientes jovens sem cardiopatia estrutural.
Diante da suspeita de SQTS no ECG, o médico deve: excluir causas secundárias de QT curto (cálcio, temperatura, distúrbios acidobásicos, medicamentos), coletar histórico familiar de síncope e morte súbita, encaminhar para aconselhamento e testes genéticos, e considerar a estratificação de risco utilizando escores (por exemplo, Gollob score). O implante de cardiodesfibrilador implantável (CDI) é recomendado após parada cardíaca prévia decorrente de TV/FV; também deve ser considerado em casos de taquicardia ventricular sustentada espontânea documentada, mesmo sem instabilidade hemodinâmica evidente. A prevenção primária em pacientes assintomáticos, mesmo com QTc curto, não é uma indicação automática e deve ser decidida de forma individualizada em um centro especializado em arritmologia, considerando a idade e o risco de complicações do CDI. A terapia farmacológica, incluindo quinidina/hidroquinidina, pode ser utilizada quando o CDI for impossível, recusado pelo paciente ou contraindicado, bem como de forma complementar em pacientes com CDI que apresentam arritmias ventriculares recorrentes ou choques apropriados repetidos; a evidência científica e a escolha do fármaco são limitadas, sendo a decisão competência de um centro especializado.
Erros frequentes na interpretação
- Medir o QT em uma única derivação sem considerar que em outras ele pode diferir devido a artefatos ou a uma onda T de inclinação suave
- Calcular o QTc por uma única fórmula sem especificar qual foi utilizada, aplicando os limiares da SQTS (validados para Bazett) a valores obtidos por outra fórmula
- Ignorar a morfologia da onda T e do segmento ST — avaliar apenas o valor do QTc, negligenciando a presença de uma onda T alta e estreita característica, sem segmento ST
- Estabelecer o diagnóstico de SQTS baseando-se apenas em um QTc ≤ 330–360 ms, sem considerar o quadro clínico, o histórico familiar e a exclusão de causas secundárias de QT curto
- Subestimar um intervalo QT curto como um achado incidental, sem encaminhar o paciente para investigação complementar na presença de histórico familiar
1. Qual valor de QTc nos critérios da ESC de 2022 é considerado o critério eletrocardiográfico isolado mais convincente para a síndrome do QT curto?
Nas diretrizes da ESC de 2022, um QTc ≤ 320 ms é considerado o critério eletrocardiográfico mais convincente para a SQTS. Para comparação, o limite superior da normalidade do QTc pela fórmula de Bazett é de cerca de 440 ms em homens e cerca de 460 ms em mulheres, sendo que os valores de referência dependem do sexo, idade, frequência cardíaca e da fórmula de correção utilizada.
2. Qual alteração da onda T e do segmento ST é típica da síndrome do QT curto?
No SQTS, a onda T é alta, estreita e simétrica, e o segmento ST está acentuadamente encurtado ou ausente — o QRS transita para a onda T quase imediatamente.
3. Qual distúrbio do ritmo é mais característico como causa de morte súbita na síndrome do QT curto?
O período refratário ventricular encurtado cria um substrato para re-entry, o que leva à taquicardia ventricular polimórfica e à fibrilação ventricular.
Perguntas frequentes
Qual QTc é considerado curto para o diagnóstico de SQTS?
Não existe um limiar único e rígido. Nas diretrizes da ESC de 2022, o QTc ≤ 320 ms é considerado o critério eletrocardiográfico isolado mais convincente, enquanto um QTc de 320–360 ms requer achados adicionais — parada circulatória prévia, síncope inexplicada, morte súbita familiar em idade jovem, mutação patogênica ou FA em paciente jovem. Em séries de casos mais antigas, o limiar ≤ 330 ms era citado como altamente específico. Em qualquer caso, o diagnóstico é avaliado no contexto clínico, e não por um valor isolado.
A síndrome do QT curto é perigosa?
Sim, está associado a um risco aumentado de taquicardia ventricular polimórfica, fibrilação ventricular, morte súbita cardíaca e fibrilação atrial, inclusive em jovens sem cardiopatia estrutural.
Como diferenciar a síndrome do QT curto do QT curto na taquicardia?
No encurtamento fisiológico do QT durante a taquicardia, a morfologia da onda T e do segmento ST não se altera acentuadamente, e o QTc após a correção geralmente permanece dentro dos limites normais. No SQTS, o QTc está persistentemente encurtado, a onda T é alta e estreita, o segmento ST está praticamente ausente, e o QT curto não depende da normalização da FC.
A genética é necessária para confirmar o diagnóstico?
O teste genético ajuda a confirmar o diagnóstico e a identificar o gene específico (mais frequentemente KCNH2 ou KCNQ1, mais raramente outros), mas a mutação não é encontrada em todos os pacientes com o quadro clínico de SQTS, portanto o diagnóstico baseia-se na combinação de ECG, clínica e histórico familiar.
Qual fórmula de QTc usar na suspeita de QT curto?
Para a comparação com os limiares diagnósticos do SQTS, geralmente utiliza-se a fórmula de Bazett — é com ela que esses limiares foram validados. Na taquicardia acentuada, a fórmula de Fridericia geralmente reduz o erro sistemático de Bazett, mas ela não é universalmente mais precisa em qualquer bradicardia; em valores extremos de FC, é útil avaliar adicionalmente o QTc por Fridericia ou Hodges e repetir o ECG após a estabilização do ritmo, lembrando que os limiares de diferentes fórmulas não são intercambiáveis.
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Fontes
- Goldberger A.L. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Diretrizes da ESC para o manejo de pacientes com arritmias ventriculares e prevenção da morte cardíaca súbita, 2022
- AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram, 2009
Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.