Cardiomiopatia dilatada no ECG

Como aparece no ECG

O ECG na DCM é inespecífico, não há critérios diagnósticos exclusivos para a doença e, em alguns pacientes, o traçado permanece próximo ao normal mesmo diante de um quadro clínico evidente de insuficiência cardíaca; o diagnóstico é estabelecido por ecocardiografia e complementado por ressonância magnética cardíaca, servindo o ECG apenas como ferramenta complementar.

Um dos achados mais frequentes e clinicamente relevantes é o bloqueio do ramo esquerdo do feixe de His (QRS ≥120 ms, onda R ampla, entalhada ou escavada em I, aVL, V5–V6, onda T negativa discordante nessas mesmas derivações e ausência de onda Q normal em V5–V6). O BCRE é importante para a indicação de terapia de ressincronização cardíaca, mas não está presente em todos os pacientes: o ECG pode mostrar um atraso de condução intraventricular inespecífico, bloqueio do ramo direito, distúrbios de condução divisional ou ser praticamente normal.

Frequentemente registra-se taquicardia sinusal como resposta compensatória à redução do débito cardíaco, ou fibrilação atrial em uma parcela dos pacientes associada ao aumento do átrio esquerdo e à elevação das pressões de enchimento.

A voltagem do QRS pode estar reduzida — este é um achado inespecífico que requer a busca por causas concomitantes (derrame pericárdico associado, obesidade, DPOC, doenças infiltrativas, fatores técnicos) e não deve ser interpretado diretamente como medida de fibrose. Ondas Q desvinculadas de eventos coronarianos (ondas Q pseudoinfarto) podem surgir nas derivações inferiores ou anterosseptais; esse padrão é inespecífico e pode estar relacionado tanto à fibrose focal quanto a alterações na geometria e na ativação elétrica do ventrículo dilatado. Não é possível diferenciá-lo de uma cicatriz isquêmica apenas pelo ECG, sendo necessário esclarecer a causa por meio da clínica, da avaliação da árvore coronariana e da ressonância magnética com contraste.

A monitorização pelo Holter frequentemente detecta extrassístoles ventriculares e taquicardia ventricular não sustentada, o que pode complementar a estratificação de risco de morte súbita cardíaca, juntamente com outros critérios.

Mecanismo

A base fisiopatológica da DCM é a lesão e a morte de cardiomiócitos, com substituição por fibrose intersticial e focal, o que leva à dilatação da cavidade do ventrículo esquerdo (e mais raramente de ambos) e à redução da fração de ejeção. A distribuição da fibrose é heterogênea: o remodelamento, a dilatação, a própria fibrose e o comprometimento do sistema de condução podem ocasionar bloqueio do ramo esquerdo, atraso intraventricular inespecífico ou outros distúrbios de condução, além de criar um substrato para arritmias ventriculares por reentrada — embora não exista uma relação direta de causa e efeito obrigatória entre a fibrose e um tipo específico de bloqueio. A distensão das paredes ventriculares e o aumento das pressões intracavitárias resultam no estiramento atrial, o que favorece a ocorrência de fibrilação atrial. O caráter difuso e variável da lesão explica a inespecificidade e a heterogeneidade das alterações do ST-T e do QRS no ECG; além disso, os padrões eletrocardiográficos da DCM e da cardiomiopatia isquêmica podem se sobrepor, e a localização das alterações do ST-T e da onda Q não permite determinar com segurança a etiologia.

Causas

• Idiopática (até metade dos casos, sendo alguns de origem genética com mutações nos genes da titina, da lamina A/C e de outras proteínas do citoesqueleto e do envelope nuclear)
• DCM familiar/hereditária
• Miocardite (viral, incluindo sequela de miocardite aguda)
• Tóxica: cardiomiopatia alcoólica, cardiotoxicidade por quimioterápicos (antraciclinas, trastuzumabe)
• Cardiomiopatia induzida por taquicardia (taquiarritmia prolongada e não controlada)
• Cardiomiopatia periparto
• Causas endócrinas e metabólicas (hipotireoidismo, deficiência de tiamina)
• Doenças infiltrativas e sistêmicas (sarcoidose cardíaca, doença de Chagas)
• Distrofias musculares (de Duchenne, de Becker) com acometimento cardíaco

O que não confundir

• Cardiomiopatia isquêmica (doença coronariana multivascular suficiente para justificar a disfunção) — pela definição atual, constitui uma categoria etiológica distinta, não pertencente à DCM não isquêmica, embora possa cursar com um fenótipo semelhante de dilatação e redução difusa da contratilidade. Anomalias segmentares da contratilidade ao ecocardiograma não são específicas da DAC, ocorrendo também na miocardite, na sarcoidose e em formas genéticas de DCM, ao passo que a cardiomiopatia isquêmica também pode apresentar redução global da função. Portanto, o caráter regional ou difuso não deve ser utilizado isoladamente como critério. A probabilidade de DAC é avaliada clinicamente, com base na anatomia coronariana ou na isquemia funcional, bem como no padrão de realce tardio na ressonância magnética: a cicatriz isquêmica habitualmente apresenta distribuição subendocárdica ou transmural restrita a um território vascular.
• Cardiomiopatia hipertrófica na fase dilatada — caracteriza-se por alta voltagem do QRS e ondas Q profundas nas derivações laterais e inferiores nos estágios mais precoces, em contraste com a predominância de baixa voltagem na DCM pura.
• Miocardite — início agudo, frequentemente com supradesnivelamento do ST ou infradesnivelamento do PR; é possível a recuperação da função VE. Na cronicidade, o quadro clínico e eletrocardiográfico funde-se ao da DCM.
• Cardiomiopatia induzida por taquicardia — reversível após a correção da arritmia (controle da frequência cardíaca na FA, ablação); é fundamental não deixar passar essa variante potencialmente reversível.
• Cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito — acometimento predominantemente direito; os achados eletrocardiográficos são inespecíficos e avaliados dentro de um conjunto de critérios, ao contrário da dilatação do ventrículo esquerdo característica da DCM clássica.

Significado clínico e conduta

A DCM é uma das principais causas de insuficiência cardíaca crônica com fração de ejeção reduzida. No contexto de IC avançada refratária, o paciente pode ser encaminhado para avaliação com vistas ao transplante cardíaco ou ao implante de suporte circulatório mecânico. Riscos: progressão da IC, eventos tromboembólicos originados em cavidades dilatadas, taquiarritmias ventriculares e morte súbita cardíaca.

O ECG integra a investigação inicial na suspeita de DCM, mas o diagnóstico é estabelecido com base em dados clínicos e exames de imagem — tipicamente a ecocardiografia (evidenciando dilatação e redução da fração de ejeção do ventrículo esquerdo não explicadas por condições de sobrecarga anormais ou doença coronariana significativa). A ressonância magnética cardíaca com contraste é recomendada para esclarecer a etiologia, caracterizar tecidualmente a fibrose e realizar o diagnóstico diferencial com miocardite e processos infiltrativos, especialmente quando a ecocardiografia for inconclusiva.

Tarefas práticas do médico na análise do ECG: registrar a largura e a morfologia do QRS. A presença de BRE com QRS ≥150 ms em vigência de IC sintomática persistente sob tratamento farmacológico otimizado e fração de ejeção ≤35% é a indicação mais convincente para considerar a terapia de resssincronização cardíaca; com QRS de 130–149 ms, a decisão é tomada individualmente, considerando a morfologia do QRS, o ritmo (sinusal/FA) e a classe funcional, enquanto com QRS <130 ms a TRC geralmente não é indicada. Em seguida — avaliar o ritmo (controle da FC ou do ritmo na FA), buscar sinais de ectopia ventricular; a monitorização pelo Holter pode detectar arritmias e complementar a avaliação do risco de morte súbita, mas a mera presença de TAsv ou TV frequente geralmente não determina o implante de cardiodesfibribrilador implantável.

Para a prevenção primária de morte súbita, a decisão sobre o CDI é geralmente considerada na persistência de fração de ejeção do VE ≤35% após pelo menos cerca de 3 meses de terapia otimizada, IC sintomática e expectativa de vida superior a um ano; na cardiomiopatia dilatada genética (por exemplo, com mutação LMNA), realce tardio expressivo na RM, síncope de origem indeterminada, taquicardia ventricular sustentada ou induzível, as indicações para o CDI são possíveis mesmo com fração de ejeção superior a 35%. Para a prevenção secundária, PCR prévia ou taquicardia ventricular hemodinamicamente significativa têm prioridade sobre os demais critérios. Uma tarefa separada é excluir causas reversíveis (taquiarritmia, efeitos tóxicos, distúrbios endócrinos) — esta é a prioridade antes de estabelecer o diagnóstico definitivo de cardiomiopatia dilatada idiopática.

Erros frequentes na interpretação

• Interpretar ondas Q pseudoinfarto como sinal de infarto do miocárdio prévio sem dados clínicos e anamnésticos de evento coronariano.
• Ignorar o BRE como um "achado incidental", sem avaliar sua importância para as indicações de terapia de resssincronização.
• Estabelecer o diagnóstico de cardiomiopatia dilatada apenas pelo ECG — este é um diagnóstico que requer exames de imagem (ecocardiografia, se necessário RM) e a exclusão de causas secundárias, incluindo doença coronariana suficiente para explicar a disfunção.
• Não considerar o componente induzido por taquicardia em FA recém-diagnosticada com dilatação e fração de ejeção reduzida — perder uma causa potencialmente reversível.
• Interpretar automaticamente um QT medido prolongado na vigência de QRS largo como prolongamento da repolarização verdadeira, sem considerar a contribuição do alargamento do complexo.

Perguntas frequentes

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Fontes

• Hampton J. The ECG in Practice, 6th ed.
• Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed.
• Orlov V. N. Manual de Eletrocardiografia
• Diretrizes clínicas do Ministério da Saúde da Rússia para insuficiência cardíaca crônica

Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.