Critérios eletrocardiográficos
- Pode haver alta voltagem do QRS e/ou sinais de sobrecarga do VE nas derivações precordiais; os critérios de Sokolov-Lyon e Cornell têm sensibilidade limitada e não são obrigatórios para o diagnóstico
- Ondas T negativas profundas e simétricas de V2 a V6, com pico de V3 a V5, às vezes de amplitude muito grande (convencionalmente consideradas "gigantes" quando ≥ 10 mm, mas o limiar não é obrigatório para o diagnóstico)
- As alterações do segmento ST são variáveis: é possível observar infradesnível do ST (mais frequentemente descendente/não horizontal) nas mesmas derivações, mas sua presença e forma não confirmam nem excluem o diagnóstico por si só e exigem a avaliação do contexto clínico
- O QTc pode ser normal ou alterado; o prolongamento do QTc não é um critério para HCM apical e não está entre seus achados característicos
- Ondas Q patológicas geralmente estão ausentes, mas podem ocorrer na HCM e não permitem diferenciá-la de forma confiável de um infarto; a ausência de onda Q e a falta de evolução em ECGs seriados não excluem uma SCA
- A progressão da onda R nas derivações precordiais pode variar e não possui especificidade diagnóstica ou diferencial suficiente
- As alterações são estáveis ao longo do tempo durante o seguimento (ao contrário da evolução de uma SCA); contudo, a estabilidade do ECG não exclui uma SCA e não substitui a avaliação clínica
Como aparece no ECG
O quadro típico consiste em ondas T negativas profundas e simétricas, concentradas nas derivações V2 a V6 e com pico em V3 a V5, frequentemente associadas a alta voltagem do QRS nas derivações precordiais. A amplitude das ondas T negativas é variável e pode ser muito acentuada — daí o termo convencional "ondas T negativas gigantes" (giant negative T waves), geralmente associado a uma amplitude de 10 mm ou mais, embora este seja um conceito descritivo e não um limiar diagnóstico obrigatório. Alta voltagem e critérios formais de hipertrofia ventricular esquerda (Sokolov-Lyon, Cornell) são comuns, mas não obrigatórios: o ECG pode apresentar predominantemente ondas T negativas gigantes sem critérios de voltagem confiáveis para HVE.
Nas mesmas derivações, as alterações do segmento ST são inconstantes: às vezes observa-se infradesnível do ST, geralmente inclinado, descendente, sem a elevação convexa típica vista no IAMCSST; no entanto, o infradesnível por si só não é um sinal confiável nem obrigatório e não substitui a avaliação do quadro clínico quando há suspeita de isquemia.
| Característica | Localizacao tipica |
|---|---|
| Onda R alta (não obrigatória) | V3–V5 |
| Onda T negativa profunda | V3 a V5, às vezes até V6 e II, III, aVF |
| Depressão do ST | possível nas mesmas derivações, inconstante |
| QTc | variável, não é característico como um achado típico |
A onda Q patológica geralmente está ausente, mas pode ocorrer na própria HCM, de modo que sua ausência não permite excluir com segurança um infarto prévio. O eixo elétrico do coração pode não estar desviado. Nas derivações periféricas, as alterações da onda T costumam ser menos pronunciadas do que nas precordiais. O padrão frequentemente persiste por meses e anos em registros repetidos, o que o diferencia do ECG dinamicamente mutável na síndrome coronariana aguda; no entanto, essa observação não substitui o exame clínico na suspeita de SCA.
Mecanismo
A base é a hipertrofia miocárdica predominantemente apical do ventrículo esquerdo. Esse fenótipo frequentemente ocorre sem obstrução da via de saída do VE; no entanto, a obstrução da VSVE ou a obstrução medioventricular podem coexistir com a variante apical de hipertrofia, e em alguns casos forma-se uma cavidade apical com aneurisma apical. O miocárdio apical hipertrofiado e estruturalmente alterado está associado à alteração da sequência normal e da homogeneidade da repolarização nessa zona. Essas alterações aparecem no ECG de superfície como uma inversão profunda da onda T nas derivações que "olham" para o ápice — as precordiais V2 a V6. O mecanismo eletrofisiológico exato da inversão da onda T é complexo e não se resume a uma única direção comprovada do vetor de repolarização; é mais correto descrevê-lo como consequência de propriedades eletrofisiológicas alteradas do miocárdio hipertrofiado, e não como um fenômeno definitivamente estabelecido. A alta voltagem do QRS, quando presente, reflete o aumento da massa muscular do VE, como em qualquer hipertrofia.
Causas
- Cardiomiopatia hipertrófica de origem genética (mutações em genes de proteínas sarcoméricas) — causa frequente, inclusive na população ocidental
- O fenótipo apical é mais frequentemente descritos em populações do Leste Asiático (descrito historicamente no Japão, daí a síndrome de Yamaguchi); o substrato genético pode ser sarcomérico, mas em muitos pacientes a variante causal não é identificada
- Às vezes associada a outras formas de HCM (hipertrofia mista)
O que não confundir
- SCA sem supradesnível de ST / isquemia miocárdica — a HCM apical pode simular alterações isquêmicas, mas a ausência de evolução em ECGs seriados, a ausência de dor típica ou a troponina normal não excluem por si sós uma SCA: a troponina inicial pode ser negativa e a dor atípica. Na suspeita clínica de SCA, a investigação e o tratamento devem seguir um algoritmo validado correspondente (ECGs seriados, troponinas seriadas); o diagnóstico de HCM apical é confirmado por exames de imagem, e não pela ausência desses achados
- Síndrome de Wellens — ondas T negativas/bifásicas em V2–V3, sinal de estenose crítica da artéria descendente anterior. As alterações podem persistir entre os episódios de dor e ser relativamente estáveis em ECGs repetidos, de modo que a estabilidade do quadro não permite distinguir com segurança a síndrome de Wellens da HCM apical. Na suspeita desse padrão, é necessária uma avaliação urgente para excluir SCA: histórico de dor, ECGs e troponinas seriados, além de avaliação coronariana
- Sobrecarga/hipertrofia do VE de outra etiologia (coração hipertensivo) — também pode ser acompanhada por alterações acentuadas da repolarization, chegando a ondas T negativas profundas; a amplitude da onda T e a direção do eixo elétrico não são critérios diferenciais confiáveis. A diferenciação é feita com base na história clínica (HAS, duração, outras causas de hipertrofia) e em dados de exames de imagem
- Infarto do miocárdio de parede posterior/lateral — avaliam-se ECGs seriados, incluindo derivações adicionais V7–V9 na suspeita de localização posterior, alterações recíprocas (infradesnível de ST em V1–V3), sintomas e troponinas ultrassensíveis seriadas; a onda Q patológica na HCM apical geralmente está ausente, mas sua ausência isolada não exclui um infarto
- Cardiomiopatia de Takotsubo — início agudo, frequentemente após estresse, ondas T profundas e QT prolongado, mas as alterações são transitórias e se resolvem em semanas; a HCM apical é um achado crônico
O exame de imagem ajuda a fazer a diferenciação definitiva: Ecocardiograma ou Ressonância Magnética cardíaca, que revelam o espessamento apical característico e a forma da cavidade do VE semelhante a um "ás de espadas" (ace-of-spades) na ventriculografia.
Significado clínico e conduta
A HCM apical geralmente apresenta um curso mais favorável do que a forma obstrutiva da cardiomiopatia hipertrófica, mas mantém os riscos inerentes à HCM: fibrilação atrial, arritmias ventriculares, formação de aneurisma apical com risco de tromboembolismo e, raramente, morte súbita cardíaca. Na suspeita de síndrome coronariana aguda, a avaliação clínica, os ECGs seriados e as troponinas pelo algoritmo padrão devem ser realizados independentemente da suspeita de diagnóstico de HCM, e o tratamento da SCA não deve ser adiado à espera de exames de imagem. Se essa avaliação excluir isquemia aguda e o padrão de alterações no ECG sugerir HCM apical, o paciente deve ser encaminhado para Ecocardiograma com avaliação direcionada do ápice do ventrículo esquerdo; se a visualização do ápice for insatisfatória ou o resultado incerto, realiza-se uma Ressonância Magnética cardíaca, se necessário com contraste. Os exames de imagem avaliam a espessamento do miocárdio apical, a presença de aneurisma e a função sistólica. O seguimento posterior inclui estratificação de risco de morte súbita de acordo com os critérios gerais para HCM e monitorização por Holter para detectar arritmias ventriculares. Em casos de HCM confirmada, realiza-se rastreamento clínico de familiares de primeiro grau (ECG e Ecocardiograma com repetição periódica); o teste genético é utilizado se houver uma variante patogênica informativa na família.
Erros frequentes na interpretação
- Interpretar a estabilidade das alterações no ECG, a ausência de dor típica ou a troponina normal como sinais que excluem definitivamente a SCA
- Confusão com a síndrome de Wellens devido à localização semelhante das alterações nas derivações precordiais anteriores e o uso incorreto da estabilidade do ECG como critério diferencial
- Espera de alta voltagem obrigatória do QRS: sua ausência não exclui a HCM apical
- Abstenção de exames de imagem diante de um achado típico de ECG, o que atrasa o diagnóstico
- Apresentação do prolongamento do QTc, da depressão do ST ou da progressão preservada da onda R como sinais obrigatórios ou específicos de cardiomiopatia hipertrófica apical
1. Qual sinal ao ECG é mais característico da cardiomiopatia hipertrófica apical?
Ondas T negativas profundas e simétricas nas derivações precordiais anteriores são o sinal mais característico, porém não específico, da CMH apical; também ocorrem na isquemia, na síndrome de Wellens e na síndrome de Takotsubo, razão pela qual o diagnóstico é confirmado por exames de imagem e avaliação clínica.
2. Por que a estabilidade das alterações da onda T em ECGs seriados não permite diferenciar com segurança a CMH apical da síndrome de Wellens?
As alterações da onda T na síndrome de Wellens podem permanecer estáveis na ausência de dor; portanto, a estabilidade do quadro não constitui um critério de exclusão confiável e exige a exclusão urgente de síndrome coronariana aguda (SCA).
3. Qual método confirma o diagnóstico de CMH apical diante de um quadro eletrocardiográfico característico?
O diagnóstico é confirmado por exames de imagem — ecocardiograma ou ressonância magnética —, que evidenciam a hipertrofia miocárdica característica do ápice do ventrículo esquerdo.
Perguntas frequentes
Como diferenciar a CMH apical da isquemia miocárdica ao ECG?
A estabilidade de ondas T negativas profundas nas derivações precordiais em traçados repetidos ao longo de meses e anos corrobora uma etiologia crônica, mas não exclui isoladamente uma SCA. Diante da suspeita clínica de isquemia, avaliam-se os sintomas, realizam-se ECGs seriados e dosa-se a troponina conforme o algoritmo padrão. O diagnóstico de CMH apical é confirmado por exames de imagem — ecocardiograma ou ressonância magnética com a demonstração de hipertrofia apical característica.
A cardiomiopatia hipertrófica apical é perigosa?
O prognóstico costuma ser mais favorável do que na CMH obstrutiva, porém persistem riscos de fibrilação atrial, arritmias ventriculares, formação de aneurisma apical com tromboembolismo e, raramente, morte súbita cardíaca. Requer acompanhamento cardiológico e estratificação de risco de acordo com os critérios gerais para CMH.
Por que a CMH apical é chamada de síndrome de Yamaguchi?
Esta variante da cardiomiopatia hipertrófica foi descrita detalhadamente pela primeira vez por pesquisadores japoneses, nos quais é mais prevalente do que nas populações ocidentais, dando origem à denominação «síndrome de Yamaguchi».
Quais alterações eletrocardiográficas são características da CMH apical?
Ondas T negativas profundas e simétricas nas derivações precordiais, com máxima expressão em V3–V5, por vezes associadas a alta voltagem do QRS. Depressão do segmento ST, alteração do QTc e presença ou ausência de onda Q patológica são possíveis, mas não se constituem em critérios diagnósticos obrigatórios ou confiáveis.
É necessária a realização de cinecoronariografia na suspeita de CMH apical?
A conduta depende da avaliação clínica, e não do diagnóstico presuntivo de CMH: havendo suspeita fundamentada de SCA, a investigação e o tratamento seguem o algoritmo padrão, incluindo estratégia invasiva quando indicada. Caso a isquemia aguda seja descartada, o passo seguinte para confirmar a CMH apical é a realização de exames de imagem cardíaca — ecocardiograma e, se necessário, ressonância magnética.
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Fontes
- Hampton J. The ECG in Practice
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Orlov V. N. Manual de Eletrocardiografia
Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.