Critérios eletrocardiográficos
- Critérios de voltagem para hipertrofia VE em V1–V6, I, aVL: índice de Sokolow-Lyon — SV1 + RV5 ou SV1 + RV6 >35 mm (3,5 mV); critério de Cornell — RaVL + SV3 >28 mm em homens ou >20 mm em mulheres; a sensibilidade e a especificidade dos critérios de voltagem são limitadas
- Ondas Q pseudo-infarto profundas, geralmente estreitas (<40 ms), nas derivações inferiores (II, III, aVF) e/ou laterais (I, aVL, V5–V6) sem quadro clínico de IAM; elas são avaliadas em duas derivações contíguas e não devem ser chamadas de patológicas sem considerar os critérios quantitativos padrão (profundidade, relação com a onda R), o quadro clínico e a dinâmica
- Ondas T negativas, frequentemente profundas, difusas nas derivações precordiais e/ou inferiores
- Na CMH apical — ondas T negativas profundas ou gigantes (a magnitude ≥10 mm é usada como um achado descritivo e não como um critério diagnóstico isolado), geralmente em V3–V6, às vezes com irradiação para as derivações inferiores e laterais
- Desvio do eixo elétrico do coração para a esquerda, sinais de hipertrofia do átrio esquerdo (P mitrale) em II, V1
- Um ECG normal não exclui a CMH — ocorre em uma parcela dos portadores de mutações, especialmente os mais jovens
- O intervalo PQ curto e a pré-excitação verdadeira (e não apenas uma pseudo-onda delta devido à hipertrofia septal) são atípicos para a CMH sarcomérica clássica e exigem a investigação da síndrome de WPW e de fenocópias, primariamente a síndrome de PRKAG2 e a doença de Danon
Como aparece no ECG
Não existe um «padrão eletrocardiográfico de CMH» específico, mas as alterações são detectadas na maioria dos pacientes, estimadas em 75–95% segundo diferentes fontes. Mais frequentemente, tratase de sinais de HVE: amplitude aumentada da onda R nas precordiais laterais (V5–V6) e I, aVL, onda S aumentada em V1–V2, critérios de voltagem positivos — índice de Sokolow-Lyon (SV1 + RV5 ou SV1 + RV6 >35 mm, ou seja, 3,5 mV) ou critério de Cornell (RaVL + SV3 >28 mm em homens, >20 mm em mulheres). A sensibilidade desses critérios na CMH é limitada; a voltagem normal não exclui o diagnóstico. Frequentemente, observa-se o quadro de «HVE com sobrecarga sistólica» — infradesnivelamento do segmento ST com concavidade voltada para cima e onda T negativa assimétrica nas mesmas derivações que apresentam a onda R de alta voltagem.
Deve-se lembrar separadamente das ondas Q pseudo-infarto — estreitas (<40 ms) e profundas, nas derivações inferiores (II, III, aVF) ou laterais (I, aVL, V5–V6), por vezes em várias derivações simultaneamente. Elas são avaliadas de acordo com as abordagens padrão para a onda Q patológica — profundidade e largura, presença em duas derivações contíguas, considerando as ressalvas conhecidas para uma onda Q isolada em III ou aVF, que pode ser uma variante da normalidade. A alteração no vetor de despolarização septal inicial decorrente da hipertrofia acentuada, da desorganização das fibras e da fibrose explica tais ondas Q na CMH, mas o ECG isolado não pode excluir com segurança um infarto concomitante ou prévio — um paciente com CMH também pode apresentar doença arterial coronariana. Tais ondas Q exigem avaliação clínica e complementar: sintomas, ECG seriado, troponina ultrassensível, exames de imagem conforme indicação.
Na variante apical da CMH (mais descrita em pacientes japoneses, mas encontrada em todo o mundo), são típicas ondas T negativas profundas, às vezes gigantes (≥10 mm), predominantemente em V3–V6, com irradiação variável para outras derivações precordiais, inferiores ou laterais. A intensidade e a localização são variáveis; em alguns casos, predominam o infradesnivelamento do ST e ondas T negativas sem alterações abruptas do ponto J. Esse quadro, se houver falta de atenção, pode ser confundido com isquemia da parede anterior.
Alterações atriais — sinais de aumento do átrio esquerdo (onda P ampla e bifásica em II, onda P bifásica com fase negativa profunda em V1) devido ao aumento da pressão de enchimento do VE. Posteriormente, a fibrilação atrial desenvolve-se com frequência.
Mecanismo
Mutações nos genes das proteínas sarcoméricas (cadeia pesada da beta-miosina, proteína C ligadora de miosina e outras) levam à hipertrofia e à disposição caótica das fibras musculares (desarranjo miofibrilar) e à fibrose focal, mais frequentemente no septo interventricular. O aumento da massa muscular resulta em alta amplitude do QRS (critérios de voltagem de HVE). A desorganização das fibras septais e a fibrose alteram o curso da despolarização inicial, o que pode gerar ondas Q profundas e estreitas sem necrose verdadeira, embora esse mecanismo não exclua uma doença coronariana concomitante. A alteração da repolarização do miocárdio hipertrofiado e isquêmico (devido à disfunção microvascular) produz uma inversão profunda da onda T, que se acentua na localização apical da hipertrofia. A fibrose e a desorganização das fibras também constituem um substrato para arritmias ventriculares.
Causas
- Mutações nos genes das proteínas sarcoméricas cardíacas (herança autossômica dominante) — a principal causa da CMH clássica; em alguns pacientes, a variante causal não é identificada
- Doenças de depósito e doenças metabólicas (fenocópias da CMH): doença de Fabry, doença de Danon (gene LAMP2), síndrome de PRKAG2 (gene PRKAG2) e outras
- Doenças mitocondriais
- Formas sindrômicas (Noonan e outras RASopatias) em crianças
- Amiloidose cardíaca — às vezes semelhante clinicamente e à ecocardiografia à CMH (pseudo-hipertrofia)
O que não confundir
- Coração hipertensivo (HVE secundária): diferenciado apenas por ecocardiografia/ressonância magnética e clínica (história de HAS prévia), com quadro eletrocardiográfico semelhante
- ECG do atleta: alta voltagem geralmente sem ondas T negativas profundas e sem ondas Q patológicas; em caso de dúvida — ecocardiografia e ressonância magnética cardíaca
- Infarto do miocárdio (inferior, anterior): as ondas Q patológicas na CMH não excluem isoladamente um infarto prévio ou agudo; é necessária a avaliação clínica, da dinâmica do ECG e da troponina
- CMH apical versus isquemia da parede anterior / síndrome de Wellens: as ondas T gigantes na CMH apical geralmente são estáveis em pacientes com diagnóstico conhecido, mas quaisquer novos sintomas ou alteração dinâmica exigem a exclusão de SCA, em vez de atribuí-las ao «quadro de fundo conhecido»
- Síndrome de PRKAG2, doença de Danon e outras fenocópias com pré-excitação: a pré-excitação verdadeira e o intervalo PR curto na hipertrofia são atípicos para a CMH sarcomérica e exigem a investigação direcionada dessas condições, bem como a diferenciação da pseudo-onda delta decorrente da hipertrofia septal
Significado clínico e conduta
A CMH é uma das causas frequentes de morte súbita cardíaca em jovens e atletas, tendo como base taquiarritmias ventriculares associadas à fibrose e à isquemia do miocárdio hipertrofiado. Ao detectar sinais suspeitos no ECG (HVE inexplicada, ondas Q patológicas sem quadro clínico de IAM, ondas T gigantes), o médico deve solicitar ecocardiografia para avaliar a espessura das paredes, a obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo (VSVE) e o movimento sistólico anterior (SAM) da valva mitral. Com o diagnóstico confirmado — estratificação do risco de morte súbita (espessura da parede, histórico familiar de MSC, síncope inexplicada, TV não sustentada no Holter, gradiente obstrutivo, dados de ressonância magnética com contraste para avaliação de fibrose), decisão sobre o implante de CDI, acompanhamento clínico periódico, rastreamento de parentes de primeiro grau. Em relação à atividade física, a abordagem moderna não consiste em proibição automática, mas sim em uma decisão individualizada em um centro especializado, considerando o fenótipo, o risco e o tipo de esforço; a atividade recreativa moderada é geralmente recomendada à maioria dos pacientes.
Erros frequentes na interpretação
- Interpretar ondas Q patológicas como infarto prévio sem considerar a clínica e a história pregressa, ou, ao contrário, considerá-las automaticamente como um padrão «pseudo-infarto» benigno sem excluir doença coronariana concomitante
- Na vigência de novos sintomas, dor torácica ou alteração dinâmica, deixar de investigar SCA (quadro clínico, ECGs seriados, troponina ultrassensível) com base no padrão apical estável conhecido
- Considerar um ECG normal suficiente para excluir CMH em um paciente jovem com histórico familiar de morte súbita cardíaca
- Ignorar os sinais de aumento do átrio esquerdo como marcador indireto de disfunção diastólica
- Confundir a pseudo-onda delta na hipertrofia septal acentuada com a síndrome de WPW verdadeira e deixar de investigar fenocópias (PRKAG2, doença de Danon) na vigência de pré-excitação real
1. Qual achado eletrocardiográfico é mais característico da forma apical da cardiomiopatia hipertrófica?
A CMH apical manifesta-se classicamente por ondas T negativas profundas, por vezes gigantes, nas derivações precordiais (frequentemente V3–V6) devido à hipertrofia acentuada e ao distúrbio de repolarização do ápice.
2. Como se explicam as ondas Q patológicas no ECG na CMH sem infarto do miocárdio prévio?
A desorganização das fibras musculares (disarray) e a fibrose septal focal alteram o vetor da despolarização inicial, gerando ondas Q sem necrose verdadeira, embora isso não exclua a DAC concomitante.
3. Qual método é decisivo para confirmar o diagnóstico de miocardiopatia hipertrófica (MCH) na presença de alterações suspeitas no eletrocardiograma (ECG)?
O diagnóstico de MCH é estabelecido com base em dados de imagem — espessura da parede do ventrículo esquerdo (VE), presença de obstrução da via de saída do VE; o ECG apenas levanta a suspeita.
Perguntas frequentes
O ECG pode estar normal na MCH?
Sim, em alguns pacientes, especialmente portadores jovens de mutações que ainda não desenvolveram hipertrofia acentuada, o ECG pode estar dentro da normalidade. Um ECG normal não exclui o diagnóstico, que é definitivamente confirmado ou descartado pelo ecocardiograma e pela ressonância magnética cardíaca.
Como diferenciar ondas T gigantes na MCH apical de isquemia?
Em um diagnóstico estável e conhecido de MCH apical, as alterações da onda T geralmente não estão associadas a um episódio de dor aguda e à dinâmica típica da troponina. No entanto, quaisquer sintomas novos, dor torácica ou alterações recentes no ECG exigem a exclusão completa de síndrome coronariana aguda (SCA) com base no quadro clínico, ECGs seriados e troponina ultrassensível, em vez de atribuí-las à doença de base.
A MCH é perigosa e por quê?
Sim, o principal perigo é a morte súbita cardíaca decorrente de taquiarritmias ventriculares, bem como o desenvolvimento de insuficiência cardíaca e fibrilação atrial com risco de tromboembolismo. O grau de risco é avaliado por uma combinação de fatores clínicos e instrumentais.
Por que ocorrem ondas Q patológicas na MCH sem infarto?
Isso está relacionado ao arranjo caótico das fibras miocárdicas hipertrofiadas e à fibrose septal focal, que alteram a direção da despolarização ventricular inicial, gerando ondas Q estreitas e profundas sem necrose verdadeira. Ao mesmo tempo, um único ECG não pode excluir com segurança um infarto concomitante ou prévio, sendo necessária uma avaliação clínico-instrumental.
É necessário limitar a prática de esportes na MCH?
A atividade física recreativa moderada é geralmente recomendada para a maioria dos pacientes. A participação em exercícios intensos e competitivos não é proibida automaticamente, mas deve ser discutida individualmente em um centro especializado, levando em consideração o fenótipo, o grau de risco e a modalidade esportiva.
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Fontes
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed.
- Goldberger A.L. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach
- Orlov V. N. Manual de Eletrocardiografia
- 2023 ESC Guidelines for the management of cardiomyopathies
Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.