Critérios eletrocardiográficos
- Baixa voltagem do QRS: amplitude do complexo QRS <5 mm em cada derivação dos membros e/ou <10 mm em cada derivação precordial (critério AHA/ACCF/HRS de 2009)
- Dessincronia entre voltagem e massa miocárdica: voltagem do QRS baixa ou normal com espessamento acentuado das paredes do VE ao ecocardiograma — sinal chave da amiloidose
- Ondas Q pseudoinfartadas nas derivações V1–V3 ou derivações inferiores sem história convincente de infarto
- O eixo do QRS pode ser normal, desviado para a esquerda ou para a direita; desvio acentuado do eixo não é um achado obrigatório ou específico
- Distúrbios de condução: bloqueio atrioventricular de 1º grau, bloqueio de ramo; com a progressão da infiltração, bloqueio atrioventricular total
- Fibrilação ou flutter atrial, frequentemente recorrentes
- Alterações inespecíficas do segmento ST-T, onda T aplanada ou invertida em múltiplas derivações
- Em casos isolados, pode ocorrer prolongamento inespecífico do QTc; causas medicamentosas e metabólicas devem ser excluídas
Como aparece no ECG
Um sinal clássico, embora inespecífico, é a baixa voltagem do QRS: amplitude do complexo QRS <5 mm em cada derivação dos membros e/ou <10 mm em cada derivação precordial. É particularmente característico o contraste entre a voltagem reduzida no ECG e a hipertrofia acentuada das paredes do VE ao ecocardiograma — essa discrepância entre voltagem e espessura parietal é mais típica da amiloidose cardíaca, onde o miocárdio está infiltrado por amiloide e não verdadeiramente hipertrofiado. O sinal é inespecífico: é mais útil em combinação com o espessamento parietal na suspeita de amiloidose (especialmente do tipo AL), mas não é obrigatório nem típico para a cardiomiopatia restritiva em geral — ausente em uma proporção significativa de pacientes, inclusive na amiloidose por transtirretina (ATTR), e frequentemente normal em outras formas.
Nas derivações precordiais V1–V3, mais raramente nas derivações inferiores II, III e aVF, podem surgir ondas Q patológicas que simulam infarto do miocárdio prévio (padrão pseudoinfartado) — resultado da infiltração do septo e do distúrbio na propagação da excitação, e não de necrose.
O eixo elétrico cardíaco na amiloidose pode ser normal, desviado para a esquerda ou para a direita; o desvio acentuado do eixo não é um achado obrigatório e não possui valor diagnósticos isoladamente. O intervalo PQ (PR) pode estar prolongado, sendo típico o bloqueio atrioventricular de 1º grau e, com a progressão da infiltração, bloqueio atrioventricular de alto grau e bloqueio atrioventricular total, podendo requerer estimulação cardíaca artificial. Frequentemente registra-se fibrilação atrial, que pode ser recorrente e responder pior à terapia antiarrítmica devido à infiltração do miocárdio atrial, mas isso não impede a cardioversão desde que sejam seguidas as medidas de segurança padrão (anticoagulação, avaliação de trombos).
A onda T é frequentemente aplanada ou negativa em várias derivações, e o segmento ST não apresenta elevação ou depressão isquêmica padronizada. Em outras formas de cardiomiopatia restritiva (fibrose endomiocárdica, sarcoidose, hemocromatose), a voltagem do QRS pode ser normal — a baixa voltagem é mais específica justamente para a amiloidose, mas mesmo nela pode estar ausente em alguns pacientes.
Mecanismo
Na amiloidose, depósitos extracelulares de fibrilas amiloides acumulam-se entre os cardiomiócitos, aumentando a espessura parietal visualizada nos exames de imagem. A infiltração amiloide, a fibrose concomitante e a alteração da homogeneidade elétrica do miocárdio prejudicam a propagação do impulso e podem reduzir a amplitude global registrada do QRS — é assim que surge a baixa voltagem, apesar do espessamento parietal; o mecanismo da baixa voltagem é multifatorial e não se deve a uma única causa. A infiltração do sistema de condução (nó atrioventricular, feixe de His e seus ramos) leva a distúrbios progressivos da condução atrioventricular. O acometimento do miocárdio atrial cria o substrato para a fibrilação atrial. Nas formas não amiloides de restrição (fibrose, granulomas sarcoidicos), as alterações elétricas dependem da localização e do volume da lesão, sendo menos previsíveis.
Causas
- Amiloidose cardíaca (amiloidose AL, amiloidose por transtirretina — hereditária e senil/wild-type)
- Fibrose endomiocárdica
- Síndrome hipereosinofílica (endocardite de Löffler)
- Sarcoidose cardíaca — raramente forma o fenótipo restritivo clássico; geralmente é classificada entre as cardiomiopatias infiltrativas/granulomatosas com curso predominantemente arritmogênico e, por vezes, dilatado
- Hemocromatose (em estágio avançado, pode evoluir para fenótipo dilatado)
- Cardiopatia actínica
- Esclerodermia e outras doenças sistêmicas do tecido conjuntivo
- Cardiomiopatia restritiva idiopática
O que não confundir
- Pericardite constritiva: hemodinâmica de enchimento alterado semelhante; o ECG é inespecífico (possibilidade de fibrilação atrial, alterações inespecíficas do ST-T), sendo possível a baixa voltagem, especialmente em caso de derrame associado, mas não decorre apenas do espessamento pericárdico; o diagnóstico diferencial é clínico e por métodos de imagem (TC, RM, cateterismo), e não pelo ECG
- Cardiomiopatia hipertrófica: no ECG, geralmente apresenta alta voltagem do QRS e sinais de hipertrofia do VE, e não baixa voltagem — um quadro oposto
- Infarto do miocárdio verdadeiro prévio: as ondas Q pseudoinfartadas na amiloidose não são acompanhadas pela evolução típica das fases do infarto nem por alterações recíprocas, sendo necessários dados de anamnese e exames de imagem
- Derrame pericárdico e tamponamento: também cursam com baixa voltagem e podem associar-se a alternância elétrica — esclarecidos pelo ecocardiograma
- Hipotireoidismo: baixa voltagem do QRS e bradicardia, porém sem ondas Q pseudoinfartadas e sem a marcada dessincronia com a massa miocárdica
Significado clínico e conduta
Os achados eletrocardiográficos da cardiomiopatia restritiva são inespecíficos isoladamente, mas a combinação da baixa voltagem do QRS com hipertrofia parietal acentuada ao ecocardiograma em um paciente com sintomas de insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada deve direcionar a investigação diagnóstica para a amiloidose cardíaca. O médico deve solicitar uma avaliação ampliada: ecocardiograma com strain por speckle-tracking (padrão de sparing apical), ressonância magnética cardíaca com contraste. Na suspeita de amiloidose, realiza-se cintilografia com radiotraçador ósseo (pirofosfato de tecnécio) simultaneamente à investigação completa de gamopatia monoclonal — imunofixação sérica e urinária e dosagem de cadeias leves livres. O diagnóstico de amiloidose ATTR sem biópsia só é possível na vigência de captação típica (grau 2–3) na cintilografia e ausência de proteína monoclonal; caso seja detectada proteína monoclonal, a biópsia com tipagem do amiloide torna-se obrigatória. O bloqueio atrioventricular progressivo e a fibrilação atrial exigem controle do ritmo e, conforme indicação, implante de marca-passo. Na FA ou flutter atrial em paciente com amiloidose cardíaca, a anticoagulação geralmente é indicada independentemente do escore CHA₂DS₂-VASc, uma vez que o risco de tromboembolismo intracardíaco está elevado; antes da cardioversão, esse risco deve ser considerado e o ecocardiograma transesofágico avaliado. Morte súbita cardíaca é possível em caso de acometimento acentuado do sistema de condução e arritmias ventriculares no contexto da infiltração miocárdica.
Erros frequentes na interpretação
- Interpretação de ondas Q pseudoinfartadas como sinal de infarto prévio sem considerar o quadro clínico e exames de imagem
- Ignorar a discrepância entre a baixa voltagem do QRS e a hipertrofia acentuada ao ecocardiograma — uma pista diagnóstica crucial
- Atribuir a baixa voltagem exclusivamente à obesidade ou à DPOC sem analisar o contexto clínico
- Negligenciar os sinais de bloqueio atrioventricular de 1º grau considerando-os «sem importância» em pacientes com suspeita de doença infiltrativa
- Recusar a cardioversão da FA por expectativa de refratariedade sem avaliar as indicações reais, a anticoagulação e o risco tromboembólico
1. Qual achado eletrocardiográfico é mais característico da amiloidose cardíaca entre as cardiomiopatias restritivas?
A discrepância entre o baixo potencial elétrico e o espessamento parietal acentuado nos exames de imagem é a principal pista para a infiltração miocárdica amiloide, embora o sinal seja inespecífico.
2. Como se explica o surgimento de ondas Q pseudoinfartadas na amiloidose cardíaca?
A infiltração por amilóide perturba a despolarização normal do septo, formando uma onda Q patológica sem necrose verdadeira.
3. Qual distúrbio do ritmo ou da condução tipicamente progride na cardiomiopatia restritiva infiltrativa?
A infiltração do sistema de condução e do miocárdio atrial leva a bloqueios AV progressivos e fibrilação atrial recorrente.
Perguntas frequentes
Qual sinal eletrocardiográfico é mais característico da amiloidose cardíaca?
Baixa voltagem do QRS combinada com espessamento acentuado das paredes do ventrículo esquerdo no ecocardiograma — o chamado descompasso entre voltagem e massa miocárdica. Essa combinação diferencia a amiloidose da verdadeira hipertrofia, onde a voltagem do QRS geralmente está aumentada. O achado é inespecífico e está ausente em uma proporção significativa de pacientes, especialmente na amiloidose ATTR.
Como o ECG na cardiomiopatia restritiva difere da pericardite constritiva?
O ECG por si só nem sempre diferencia essas condições com confiabilidade; ambas podem apresentar baixa voltagem e alterações inespecíficas do segmento ST-T. O diagnóstico diferencial baseia-se no ecocardiograma, na ressonância magnética ou tomografia computadorizada cardíaca e na hemodinâmica invasiva, e não em critérios isolados do ECG.
A cardiomiopatia restritiva é perigosa do ponto de vista das arritmias?
Sim, especialmente na amiloidose e na sarcoidose: a infiltração do sistema de condução leva a bloqueios AV progressivos, podendo chegar ao grau total, e o acometimento atrial resulta em fibrilação atrial recorrente com alto risco de tromboembolismo e formação de trombos intracardíacos.
Por que o ECG na amiloidose pode apresentar ondas Q pseudo-infarto sem infarto prévio?
A infiltração amilóide do septo interventricular altera a propagação normal da excitação, o que forma ondas Q patológicas nas derivações precordiais sem necrose miocárdica verdadeira. A anamnese, a evolução e os dados de imagem ajudam a diferenciar de um infarto.
Sempre se deve suspeitar de amiloidose diante de uma baixa voltagem do QRS?
Não, a baixa voltagem é inespecífica e ocorre na obesidade, DPOC, derrame pericárdico e hipotireoidismo. A suspeita de amiloidose aumenta quando a baixa voltagem está associada a paredes do VE espessadas no ecocardiograma e ao quadro clínico de insuficiência cardíaca.
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Fontes
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, 9th ed.
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed.
- AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization of the ECG, 2009
- Orlov V. N. Manual de Eletrocardiografia
Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.