EKG-Kriterien
- QRS-Morphologie nach Art eines Linksschenkelblocks: in V1 rS oder QS, in V6 meist ein überwiegend positiver Komplex mit dominantem R; dieses Merkmal ist unspezifisch und wird nur in Zusammenschau mit der übrigen Morphologie bewertet
- Inferiore Achse: meist positiver QRS in II, III und aVF. Eine linke, überdrehte rechte oder unbestimmbare Achse macht einen RVOT-Ursprung unwahrscheinlicher, jedoch erfordert die definitive Lokalisierung die Beurteilung der gesamten Morphologie und ggf. einer Mapping-Untersuchung
- Übergangszone (Transition Zone): liegt meist in V3 oder später, was einen RVOT-Ursprung unterstützt; eine frühere Transition schließt eine RVOT-VT nicht aus. Zur Differenzierung wird eine Kombination von Merkmalen herangezogen, einschließlich des Übergangsverhältnisses in V2, der Morphologie in V1 und ggf. eines Aktivierungs-Mappings
- Relativ glatter QRS-Kontur ohne grobe Einkerbungen – ein beschreibendes Merkmal, das für den Ursprung unspezifisch ist; es wird nicht zum Ausschluss einer Narben-VT oder arrhythmogenen Kardiomyopathie verwendet
- Das Fehlen von Zeichen einer AV-Dissoziation schließt die Diagnose nicht aus, aber Fusionsschläge und ventrikuläre Capture-Schläge bestätigen bei ihrem Nachweis den ventrikulären Ursprung
- Der Beginn der Tachykardie wird oft durch Belastung, Stress oder Emotionen getriggert; im EKG außerhalb der Attacke finden sich einzelne ventrikuläre Extrasystolen derselben Morphologie
- Adenosin ist zur Terminierung oft wirksam; Vagusmanöver beenden diese VT in der Regel nicht und sollten die Behandlung nicht verzögern
Wie es im EKG aussieht
Während des Paroxysmus liegt eine reguläre monomorphe Tachykardie mit breitem QRS vor, die Herzfrequenz ist variabel, oft etwa 150–220/min (der Bereich wird nicht als eigenständiges Diagnosekriterium verwendet). Die Morphologie in V1 ist typisch für einen Linksschenkelblock: ein rS- oder QS-Komplex (negative Komponente dominiert), in V6 meist ein überwiegend positiver Komplex mit dominantem R; dieses Merkmal ist unspezifisch und nur in Kombination mit der übrigen Morphologie aussagekräftig.
Die elektrische Achse weist nach unten: QRS ist in II, III, aVF meist positiv. Dies ist eine inferiore Achse – meist normal oder nach rechts aviiert. Die inferiore Achse ist typisch für die RVOT-Tachykardie und unterstützt in Kombination mit der LSB-Morphologie und spätem Übergang die Diagnose, ist jedoch für sich genommen nicht spezifisch und tritt auch bei anderen idiopathischen und faszikulären VTs auf. Eine linke, überdrehte rechte oder unbestimmbare Achse macht einen Ursprung aus dem RVOT unwahrscheinlicher und erfordert die Suche nach einer anderen Quelle oder einer strukturellen Erkrankung, schließt einen RVOT jedoch nicht kategorisch aus – die definitive Lokalisierung stützt sich auf die gesamte Morphologie und ggf. auf das Aktivierungs-Mapping.
Die Übergangszone (Übergang von dominantem S zu dominantem R) in den Brustwandableitungen liegt meist in V3 oder später – dies spricht für einen Ursprung im RVOT, wobei ein früherer Übergang (V1–V2 oder V2–V3) eine RVOT-VT nicht ausschließt, da sich die Morphologien von RVOT und linkventrikulärem Ausflusstrakt erheblich überlappen. Der Fokus liegt im oberen Bereich des rechten Ventrikels; die Erregung breitet sich gewöhnlich nach unten und links aus, wodurch eine inferiore Achse und eine LSB-Morphologie entstehen. Die anteroposteriore Ausbreitungsrichtung hängt von der konkreten Lokalisierung des Fokus ab und sollte nicht als fixiert beschrieben werden.
Die QRS-Kontur wird oft als relativ „glatt“ beschrieben, ohne grobe Einkerbungen. Dies ist ein deskriptives und unspezifisches Merkmal: Sein Fehlen schließt eine Narben-VT oder arrhythmogene Kardiomyopathie nicht aus, und eine Einkerbung kann auch bei einer strukturellen Erkrankung fehlen. Außerhalb der Attacke sind im EKG einzelne ventrikuläre Extrasystolen mit derselben Morphologie erkennbar (LSB + inferiore Achse) – dies ist ein wichtiges Indiz für die Diagnostik im intervallären Zustand. Bei einigen Patienten wird der Paroxysmus durch körperliche oder emotionale Belastung ausgelöst, manchmal zeigt sich eine Verbindung zu einer Sinustachykardie unmittelbar vor Beginn der VT (als „Salven“ kurzer Läufe).
| Merkmal | RVOT-Tachykardie |
|---|---|
| V1-Morphologie | LSB (rS/QS) |
| Frontalachsige Ausrichtung | inferior (meist normal oder rechts) |
| Uebergangszone | meist V3 oder später |
| QRS-Breite | meist breit, oft 140–180 ms |
Mechanismus
Grundlage ist eine fokale ventrikuläre Tachykardie, in den meisten Fällen durch den Mechanismus der getriggerten Aktivität infolge verzögerter Nachdepolarisationen, die durch zyklisches AMP vermittelt werden (cAMP-abhängiger Kalziumstrom). Dies erklärt die Provokation der Arrhythmie durch körperliche Belastung und Katecholamine sowie die häufige Wirksamkeit von Adenosin, welches die cAMP-vermittelte getriggert Aktivität unterdrückt. Vagusmanöver wirken sich auf diesen Mechanismen unvorhersehbar aus und terminieren die Tachykardie in der Regel nicht, weshalb sie nicht als erwartete Methode zur Terminierung angesehen werden sollten. Eine strukturelle Myokardpathologie liegt bei diesem VT-Typ gewöhnlich nicht vor, im Gegensatz zur Reentry-VT auf Narbenbasis, deren Mechanismus in einer kreisenden Erregungswelle um eine Zone verlangsamter Leitungsgeschwindigkeit besteht.
Ursachen
- Idiopathische Form – häufigste Variante, ohne strukturelle Herzerkrankung
- Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVC) – muss ausgeschlossen werden, da sie eine bezüglich der QRS-Morphologie ähnliche ventrikuläre Tachykardie verursachen kann
- Kardiale Sarkoidose mit Beteiligung des rechten Ventrikelausflusstraktes (selten)
- Angeborene Herzfehler mit Beteiligung des RVOT nach chirurgischer Korrektur (selten)
Differenzialdiagnose
- Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie: Die VT-Morphologie mit LSB-Muster kann sowohl monomorph als auch polymorph sein – Monomorphie schließt eine ARVC nicht aus. Für eine ARVC sprechen strukturelle und funktionelle Veränderungen des RV in Echokardiographie/MRT, ein charakteristischer Gewebebefund, Epsilon-Wellen, T-Wellen-Inversion in den rechten Brustwandableitungen (unter Berücksichtigung von Alter und Vorliegen eines vollständigen Rechtsschenkelblocks) sowie eine Familienanamnese des plötzlichen Todes. Die Diagnose stützt sich auf eine Kombination von Kriterien und nicht auf ein einzelnes Merkmal
- Faszikuläre ventrikuläre Tachykardie: Die Morphologie ähnelt einem Rechtsschenkelblock mit Achsabweichung und nicht einer LSB mit inferiorer Achse; der QRS-Komplex ist schmaler (meist unter 140 ms)
- Supraventrikuläre Tachykardie mit aberranter Überleitung: AV-Dissoziation, Fusionsschläge und ventrikuläre Capture-Schläge sprechen für einen ventrikulären Ursprung; im Zweifelsfall sollte der Vereckei-Algorithmus oder die Brugada-Kriterien für VT angewendet werden
- Tachykardie aus dem linken Ventrikelausflusstrakt: Die Achse kann ebenfalls inferior sein. Eine frühere Transition (häufig in V1–V2) und eine R-Zacke höherer Amplitude in V1 unterstützen einen linksventrikulären Ursprung, diagnostizieren ihn jedoch für sich allein nicht – die Morphologie hängt von der konkreten Zone ab (Aortensinus, mitral-aorten-Kontaktzone, epikardiale Areale), die Kriterien überlappen sich mit der RVOT-VT, und bei unklarem Bild sind Aktivierungs-Mapping und Bildgebung erforderlich
Klinische Bedeutung und Taktik
Die Prognose ist bei Fehlen einer strukturellen Herzerkrankung im Allgemeinen günstig – dies ist die häufigste Form der idiopathischen VT bei jungen Patienten ohne organische Myokardschädigung. Die Hauptaufgabe des Arztes besteht darin, eine strukturelle Ursache auszuschließen (vor allem ARVC und Sarkoidose): Eine Echokardiographie ist obligatorisch, indiziert ist zudem ein kardiales MRT mit Kontrastmittelgabe (bei atypischem klinischen oder EKG-Bild, Auffälligkeiten im Echo, Familienanamnese, rezidivierender oder ungewöhnlicher VT) sowie die Beurteilung der Familienanamnese.
Bei der Terminierung des Paroxysmus werden zunächst die hämodynamische Stabilität und die Regelmäßigkeit der Tachykardie beurteilt. Bei Instabilität erfolgt eine sofortige synchronisierte Kardioversion ohne Verzögerung durch medikamentöse Tests. Bei stabiler, regelmäßiger monomorpher Tachykardie mit breitem QRS kann Adenosin als diagnostisches und potenziell therapeutisches Mittel in Betracht gezogen werden (unter Berücksichtigung von Kontraindikationen); Vagusmanöver sind in der Regel unwirksam und sollten die weitere Behandlung nicht verzögern. Bei Unwirksamkeit von Adenosin erfolgt eine antiarrhythmische Therapie oder Kardioversion nach Indikation. Bei jeglichen Zweifeln wird eine Breitkomplex-Tachykardie wie eine ventrikuläre behandelt.
Zur Rezidivprophylaxe dienen Betablocker oder Kalziumantagonisten; bei Resistenz oder symptomhaftem Verlauf wird eine Katheterablation durchgeführt, deren Effizienz bei dieser Lokalisierung hoch ist.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Eine RVOT-Tachykardie aufgrund eines für eine VT relativ „schmalen“ QRS und regelmäßigen Rhythmus fälschlicherweise für eine supraventrikuläre halten
- Unterlassen einer Echokardiographie und ggf. eines kardialen MRT, wodurch eine strukturelle Ursache (ARVC, Sarkoidose) übersehen und die Tachykardie fälschlicherweise als idiopathisch eingestuft wird
- Verwechslung mit einer Tachykardie aus dem linken Ventrikelausflusstrakt aufgrund einer ähnlichen inferioren Achse, ohne die Übergangszone und die Morphologie in V1 präzise zu beurteilen
- Die Terminierung mit Vagusmanövern beginnen und dadurch die Kardioversion bei einem hämodynamisch instabilen Patienten verzögern
- Die Morphologieventrikulärer Extrasystolen im Ruhe-EKG ignorieren, die den Ursprung der Tachykardie im Intervall zwischen den Anfällen bestätigen könnte
1. Welche QRS-Morphologie in Ableitung V1 ist typisch für eine Tachykardie aus dem rechtsventrikulären Ausflusstrakt?
Der Impuls aus dem RVOT breitet sich so aus, dass in V1 ein Bild entsteht, das an einen Linksschenkelblock erinnert.
2. Welche Lage der elektrischen Achse ist für diese Tachykardie charakteristisch?
Der QRS-Komplex ist in II, III, aVF gewöhnlich positiv — die Achse ist nach unten gerichtet; meist handelt es sich um einen Normal- oder Rechtstyp, während ein Links- oder unbestimmter Achsentyp einen RVOT-Ursprung unwahrscheinlicher macht.
3. Welcher Mechanismus liegt der Tachykardie aus dem rechtsventrikulären Ausflusstrakt zugrunde?
Dies erklärt die Provokation durch Belastung und Katecholamine sowie die häufige Wirksamkeit von Adenosin.
Häufig gestellte Fragen
Wie unterscheidet man eine RVOT-VT von einer supraventrikulären Tachykardie mit Aberration?
Schlüsselmerkmale des ventrikulären Ursprungs sind die AV-Dissoziation, Fusionsschläge und ventrikuläre Capture-Schläge. Im Zweifelsfall wird der Brugada-Algorithmus oder der Vereckei-Algorithmus für VT angewendet, welche die QRS-Morphologie in den Brustwandableitungen analysieren.
Ist eine Tachykardie aus dem rechtsventrikulären Ausflusstrakt gefährlich?
In den meisten Fällen verläuft sie gutartig und tritt ohne strukturelle Herzerkrankung auf. Es ist jedoch wichtig, eine arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie und Sarkoidose auszuschließen, da eine ähnliche QRS-Morphologie auch bei diesen Erkrankungen mit schlechterer Prognose vorkommt.
Worin unterscheidet sich die RVOT-Tachykardie von einer VT bei Narbenkardiomyopathie?
Die RVOT-Tachykardie weist oft einen relativ glatten QRS-Konturverlauf auf, der Mechanismus ist getriggert und nicht durch Reentry bedingt, und es liegt gewöhnlich keine strukturelle Myokardpathologie vor. Dennoch ist ein glatter Konturverlauf ein deskriptives und unzuverlässiges Merkmal: Sein Fehlen schließt einen idiopatischen Ursprung nicht aus, und sein Vorhandensein schließt eine Narben-VT nicht aus.
Kann ein Anfall durch Adenosin kupiert werden?
Ja, die idiopatische RVOT-Tachykardie ist häufig empfindlich gegenüber Adenosin, da ihr Mechanismus mit einer cAMP-vermittelten getriggerten Aktivität zusammenhängt. Vagusmanöver terminieren die Tachykardie dabei meist nicht und sollten eine weitere Behandlung nicht verzögern, insbesondere bei instabiler Hämodynamik.
Ist bei einer erstmanifestierten RVOT-Tachykardie ein Herz-MRT erforderlich?
Ein Herz-MRT mit Kontrastmittel wird bei Vorliegen von Anzeichen oder klinischem Verdacht auf eine strukturelle Erkrankung durchgeführt; es kann bei einer erstmanifestierten VT in Erwägung gezogen werden, wenn das klinische Bild oder EKG untypisch ist. Eine Echokardiographie ist dabei in allen Fällen obligatorisch.
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Quellen
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed.
- Goldberger A. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach
- ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death, 2022
- Orlow W. N. Leitfaden der Elektrokardiographie
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.