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EKG-Leitfaden · Ventrikuläre Arrhythmien

Lebensbedrohliche Rhythmusstörungen im EKG

Killer ECG Rhythms · Tödliche Arrhythmien, gefährliche EKG-Muster

Lebensbedrohliche Rhythmen im EKG sind eine Gruppe von Arrhythmien, die innerhalb von Sekunden bis Minuten zu einem Kreislaufstillstand oder einer ausgeprägten hämodynamischen Instabilität führen können. Das Hauptmerkmal ist das Fehlen einer effektiven mechanischen Systole bei vorhandener elektrischer Aktivität (Kammerflimmern, pullose Kammertachykardie, Asystolie, pulslose elektrische Aktivität) oder eine kritisch niedrige bzw. unkontrollierte ventrikuläre Anwortfrequenz.

6 Min. LesezeitFür Medizinstudierende und ÄrzteAktualisiert am 18.10.2026
Erstellt von Redaktion von WhiteCoat ProDie Kriterien wurden von zwei unabhängigen Gutachtern anhand von Leitlinien abgeglichen
Крупноволновая фибрилляция желудочковХаотичные крупные волны разной формы и амплитуды без QRS, ST и T.IIхаотичные волны, QRS нет
Großwelliges Kammerflimmern — chaotische Wellen ohne erkennbare QRS-Komplexe. Schema, 25 mm/s, 10 mm/mV.

EKG-Kriterien

  1. Überprüfung von Puls und Bewusstsein beim Patienten — ein EKG-Bild ist ohne klinische Evaluation nicht diagnostisch.
  2. Kammerflimmern (KF): chaotische Wellen ohne erkennbare QRS-Komplexe, Frequenz der Wellen variabel, Amplitude wechselnd (groß- und kleinwellig)
  3. Kammerflattern: regelmäßige sinusoidale Wellen, meist um 200–300/min, QRS und T nicht voneinander abgrenzbar
  4. Pullose Kammertachykardie: breiter QRS-Komplex (>120 ms), Frequenz meist >100/min, monomorph oder polymorph, jedoch ohne tastbaren Puls
  5. Asystolie: Fehlen jeglicher elektrischer Aktivität, Isolinie (Kalibrierung und Ableitungen überprüfen, Artefakte ausschließen)
  6. Pulslose elektrische Aktivität (PEA): organisierter Rhythmus (kann dem Sinusrhythmus ähneln, schmaler oder breiter QRS-Komplex) ohne tastbaren Puls
  7. Lebensbedrohliche Bradyarrhythmien: Kreislaufstillstand, Synkope oder hämodynamische Instabilität im Rahmen einer Bradyarrhythmie — insbesondere ein kompletter AV-Block ohne adäquaten Ersatzrhythmus und eine langanhaltende Sinuspause/Sinusknotenstillstand ohne Ersatzrhythmus
  8. Polymorphe VT vom Typ Torsades de pointes bei verlängertem QT-Intervall — QTc vor dem Episodenbeginn separat berücksichtigen
HFAsystolie — fehlende ventrikuläre Aktivität; Kammerflattern meist 200–300/min; bei KF ist eine verlässliche HF-Bestimmung in der Regel nicht möglich
QRS-Breitevon fehlenden Komplexen bis hin zu breiten, deformierten Komplexen (>120 ms)
LokalisationGesamtrhythmus in Ableitung II / über Monitorelektroden, danach 12-Kanal-EKG
GefahrKreislaufstillstand, Indikation zur sofortigen Reanimation/Defibrillation

Wie es im EKG aussieht

Dies ist kein einzelnes Muster, sondern eine Gruppe von Rhythmen, die durch ihre klinische Gefährlichkeit vereint sind.

RhythmusHFQRSRegulärität
Ventrikuläre FibrillationWellenfrequenz nicht verlässlich beurteilbarnicht nachweisbarchaotisch
Ventrikelflatternmeist 200–300/minSinuskurve, QRS/T verschmolzenregulär
Pullose VT>100/minbreit, >120 msregulär oder irregulär
Torsades de pointes150–250/minbreit, spindelförmig um die Isolinieunregelmäßige Amplitude
Asystolie0fehlt—
PEAbeliebigschmal oder breitorganisiert
Kompletter AV-Blockatriale und ventrikuläre Rhythmen sind unabhängig voneinanderabhängig von der Lokalisation des BlocksAV-Dissoziation

Beim AV-Block III. Grades (komplett) sind atrialer und ventrikulärer Rhythmus unabhängig voneinander, eine feste P-QRS-Kopplung fehlt: PQ-Intervaile variieren, P-Wellen überlagern sich mit verschiedenen Abschnitten des Ventrikelzyklus. Die Frequenz des atrialen Rhythmus ist in der Regel höher als die des ventrikulären Ersatzrhythmus (nodal, ca. 40–60/min, oder langsamer idioventrikulär). Die AV-Dissoziation allein reicht nicht als sicheres Zeichen für einen kompletten Block aus — sie kommt auch bei Kammertachykardien und beschleunigten Klonus-/Ersatzrhythmen mit retrograder Blockierung vor; daher ist es wichtig, sich von einem regelmäßigen, unabhängigen atrialen Rhythmus (der freilich nicht zwingend regulär sein muss — z. B. bei gleichzeitigem Vorhofflimmern) und dem vollständigen Fehlen einer Überleitung auf die Kammern zu überzeugen.

Bei der Monitorüberwachung erfolgt die Beurteilung anhand einer Ableitung (meist Ableitung II); zur Verifizierung einer VT, zur Abgrenzung von supraventrikulären Tachykardien mit Aberration sowie zur Ursachensuche (ACS, Elektrolyte, QT-Zeit) ist jedoch ein vollständiges 12-Kanal-EKG erforderlich, sofern die Situation dies zulässt.

Mechanismus

Die Pathophysiologie beruht entweder auf Re-Entry-Mechanismen bei strukturellen Myokardschäden (Infarktnarbe, Kardiomyopathie), ausgeprägten Ionenstromstörungen (Hyper-/Hypokaliämie, QT-Verlängerung, Ischämie) oder Störungen der Impulsbildung und -leitung im Sinusknoten und AV-Knoten. Bei Bradyarrhythmien kann es zu einer Depression des Sinusknotenautomatismus, einer Störung des Exit-Blocks oder zu einer AV-Überleitungsstörung mit unzureichendem Ersatzrhythmus kommen; bei Sinusarrest oder Sinusknotendysfunktion können atriale, junktionale oder ventrikuläre Ersatzrhythmen persistieren, während beim kompletten AV-Block atriale und ventrikuläre Aktivität dissoziiert sind. Kammerflimmern wird durch chaotische elektrische Aktivität aufrechterhalten, typischerweise mit multiplen Re-Entry-Wellen und/или fokalen Triggern, was zum Ausbleiben einer koordinierten Ventrikelkontraktion führt — die Pumpfunktion des Herzens kommt komplett zum Erliegen. Bei der Asystolie fehlt jegliche elektrische Aktivität. Die PEA stellt eine paradoxe Situation dar: Ein elektrischer Impuls wird gebildet und geleitet, aber die mechanische Kontraktion erzeugt kein adäquates HZV (massive Lungenembolie, Herztamponade, schwere Hypovolämie, schwere Azidose).

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Ursachen

  • Akutes Koronarsyndrom, insbesondere STEMI und OMI (Okklusionsinfarkt)
  • Strukturelle Kardiomyopathie (dilatative, hypertrophe Kardiomyopathie, ARVC) mit narbenbasiertem Re-Entry
  • Elektrolytstörungen: schwere Hyperkaliämie, Hypokaliämie, Hypomagnesiämie
  • Kanalopathien: Long-QT-Syndrom, Brugada-Syndrom, katecholaminerge polymorphe Kammertachykardie
  • Kardiotoxische Medikamente und Vergiftungen (Natriumkanalblocker, QT-verlängernde Substanzen)
  • Schwere Hypothermie, Hypoxie, schwere Azidose
  • Massive Lungenembolie, Perikardtamponade, Spannungspneumothorax (reversible Ursachen für PEA und Asystolie)
  • Sinusknotendysfunktion, kompletter AV-Block ohne adäquaten Ersatzrhythmus

Differenzialdiagnose

  • Großwelliges KF vs. Artefakt (Tremor, schlechter Elektrodenkontakt) — bei Artefakten ist der Puls in der Regel tastbar und es zeigen sich Intervalle mit normalem Rhythmus
  • Asystolie vs. abgefallene Elektrode oder komplett heruntergeregelte Amplitude — Kalibrierung, andere Ableitung und klinisches Bild überprüfen
  • Pullose VT vs. VT mit Puls — wird nicht durch das EKG, sondern durch Palpation des Pulses sowie Beurteilung von Bewusstsein und Atmung entschieden
  • Kleinwelliges KF vs. Asystolie — die Unterscheidung beeinflusst den Algorithmus (Defibrillation ist bei KF/pulsloser VT indiziert, nicht bei Asystolie)
  • PEA vs. tiefster Schock mit kaum tastbarem Puls — die Pulsüberprüfung dauert maximal 10 Sekunden; ist der Puls nicht sicher tastbar, wird sofort mit der Reanimation begonnen

Klinische Bedeutung und Taktik

Das Erkennen eines lebensbedrohlichen Rhythmus ist die Indikation zum sofortigen Beginn von Wiederbelebungsmaßnahmen gemäß Reanimationsalgorithmus. Bei KF und pulsloser VT werden CPR und Defibrillation durchgeführt. Bei Asystolie und PEA ist eine Defibrillation nicht indiziert: Es wird eine qualitativ hochwertige CPR durchgeführt, die Atemwege werden gesichert und nach Indikation ventiliert, Adrenalin gemäß Algorithmus verabreicht, alle 2 Minuten wird der Rhythmus überprüft und es werden reversible Ursachen behoben (Hypoxie, Hypovolämie, Hypo-/Hyperkaliämie und andere Elektrolytstörungen, Hypothermie, Tamponade, Spannungspneumothorax, Koronar- und Lungenthrombose, Toxine). Nach Wiederherstellung des Rhythmus erfolgt die Ursachensuche: 12-Kanal-EKG zum Ausschluss von STEMI/OMI, Bestimmung von QTc und Elektrolyten, Echokardiographie. Bei Nachweis eines STEMI oder Okklusionsäquivalenten erfolgt eine Notfallrevaskularisation. Bei instabilem komplettem AV-Block oder rezidivierenden Adams-Stokes-Anfällen ist eine dringende temporäre Schrittmachertherapie (ggf. transvenös) erforderlich; nach Ausschluss reversibler Ursachen (Ischämie, Elektrolytstörungen, Medikamente) werden die Indikationen für einen permanenten Herzschrittmacher geprüft.

Häufige Fehler bei der Auswertung

  • Beurteilung des Rhythmus ohne Überprüfung von Puls und Bewusstsein des Patienten — das EKG-Bild allein stellt keine Diagnose eines Kreislaufstillstands
  • Verwechslung von kleinwelligem KF mit einer Asystolie aufgrund unzureichender Signalverstärkung oder Aufzeichnung in nur einer Ableitung
  • Versuch, einen Rhythmus mit breiten Komplexen (VT vs. aberrante SVT) exakt zu klassifizieren, anstatt bei fehlendem Puls unverzüglich mit der Reanimation zu beginnen
  • Ignorieren reversibler Ursachen (die 4 H und 4 T) bei wiederkehrenden Asystolie-/PEA-Episoden
  • Unterlassene Einschätzung der Relevanz eines verlängerten QT-Intervalls vor einer Episode polymorpher VT (Torsades de pointes)
  • Diagnostik eines kompletten AV-Blocks allein anhand unabhängiger Vorhof- und Kammerrhythmen ohne Ausschluss von VT und anderen Formen der AV-Dissoziation
Wie man es sich merkt

Die „4 H und 4 T“ als reversible Ursachen eines Kreislaufstillstands: Hypoxie, Hypovolämie, Hypo-/Hyperkaliämie und andere Stoffwechselstörungen, Hypothermie — Tamponade, Thrombose (koronar/pulmonal), Toxine, Spannungspneumothorax (Tension pneumothorax)

Überprüfen Sie sich selbstDrei Fragen auf Examens- und Akkreditierungsniveau – mit ausführlicher Erklärung.

1. Bei welchem der folgenden Rhythmen ist eine sofortige Defibrillation indiziert?

Eine Defibrillation ist bei VF und pulslosem VT indiziert; bei Asystolie und PEA ist sie weder wirksam noch indiziert.

2. Was unterscheidet die pulslose elektrische Aktivität (PEA) von einem normalen Herzstillstand mit Asystolie?

PEA ist das Vorhandensein einer organisierten elektrischen Aktivität im EKG (schmaler oder breiter QRS-Komplex) ohne effektive mechanische Kontraktion und ohne Puls.

3. Welche Eselsbrücke wird für reversible Ursachen des Kreislaufstillstands verwendet?

Die 4 H und 4 T (Hypoxie, Hypovolämie, H+/Hyperkaliämie und Stoffwechselstörungen, Hypothermie – Tamponade, Thrombose, Toxine, Tension Pneumothorax) sind die Standardliste reversibler Ursachen, die bei der Reanimation ausgeschlossen werden müssen.

Häufig gestellte Fragen

Welche Rhythmen im EKG gelten als lebensbedrohlich?

Dazu gehören Kammerflimmern und -flattern, pulslose ventrikuläre Tachykardie, Asystolie, pullose elektrische Aktivität sowie schwere Bradyarrhythmien mit Kreislaufstillstand, Synkope oder instabiler Hämodynamik – in erster Linie ein vollständiger AV-Block ohne adäquaten Ersatzrhythmus und eine langanhaltende Sinuspause ohne Ersatzrhythmus.

Wie unterscheidet man Kammerflimmern von einem Monitorartefakt?

Bei Artefakten (Tremor, schlechter Elektrodenkontakt) ist der Puls in der Regel tastbar und es sind periodisch Abschnitte mit normalem Rhythmus erkennbar. Bei Verdacht auf VF sollten Puls, Elektroden und mehrere Ableitungen überprüft werden, da Amplitude und Morphologie der Wellen von der Ableitung und dem Elektrodenkontakt abhängen. Echtes VF geht normalerweise mit dem Fehlen eines effektiven Pulses einher und zeigt keine organisierten QRS-Komplexe.

Ist eine Asystolie genauso gefährlich wie Kammerflimmern?

Ja, beide Situationen bedeuten den Stillstand des effektiven Kreislaufs, aber das Vorgehen unterscheidet sich: Bei VF und pulslosem VT ist eine Defibrillation indiziert, bei Asystolie und PEA ist eine Defibrillation nicht indiziert, stattdessen liegt der Schwerpunkt auf Herzdruckmassage, Adrenalin und der Suche nach einer reversiblen Ursache.

Kann die Diagnose einer lebensbedrohlichen Rhythmusstörung allein anhand des EKG ohne körperliche Untersuchung gestellt werden?

Nein. Derselbe elektrische Muster (z. B. ein organisierter Rhythmus auf dem Monitor) kann sowohl mit einem tastbaren Puls als auch mit dessen völligem Fehlen (PEA) einhergehen. Die Diagnose wird immer klinisch bestätigt – durch Überprüfung von Puls und Bewusstsein.

Worin unterscheidet sich eine VT mit Puls von einer pulslosen VT im EKG?

Elektrokardiographisch können sie identisch sein – breiter QRS-Komplex, hohe Frequenz. Der Unterschied wird ausschließlich durch das Vorhandensein oder Fehlen eines tastbaren Pulses und klinischer Zirkulationszeichen beim Patienten festgestellt.

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Quellen

  • Goldberger A.L. «Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach»
  • Hampton J.R. «The ECG Made Easy»
  • Surawicz B., Knilans T. «Chou's Electrocardiography in Clinical Practice»
  • Klinische Leitlinien zur kardiopulmonalen Reanimation (Russian Ministry of Health / European Resuscitation Council, aktuelle Versionen)

Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.