EKG-Kriterien
- Regulärer Rhythmus, breiter QRS-Komplex (≥ 120 ms)
- QRS-Komplexe alternieren in ihrer Morphologie regelmäßig von Schlag zu Schlag (Alternans) und nicht in Gruppen
- Charakteristisch ist ein regelmäßiger Wechsel von zwei Morphologien und QRS-Richtungen, oft mit nahezu entgegengesetzten Achsen, wobei eine exakte Änderung um 180° nicht zwingend erforderlich ist
- Wird in allen verfügbaren Ableitungen beurteilt, insbesondere in den Extremitätenableitungen; die Polarität muss nicht in allen Ableitungen gleichzeitig wechseln, die informative Ableitung hängt von der Morphologie ab
- Eine AV-Dissociation kann vorhanden sein und stützt die Diagnose einer VT, ist jedoch nicht zwingend erforderlich; retrograde Überleitung sowie Capture- oder Fusionsschläge sind möglich
- Klinischer Kontext: Digoxin-Intoxikation oder katecholaminerge polymorphe ventrikuläre Tachykardie (CPVT) bei einem jungen Patienten unter Belastung/Stress
- Abzugrenzen von einer Amplitudenalternanz ohne Achsenwechsel sowie von Polaritätswechsel-Artefakten durch Bewegungen
Wie es im EKG aussieht
Das auffälligste Merkmal ist, dass auf ein und derselben kontinuierlichen Aufzeichnung der QRS-Komplex seine Richtung von Komplex zu Komplex streng abwechselnd ändert: Schlag 1 — die eine Achse, Schlag 2 — die andere Achse, Schlag 3 — wieder wie Schlag 1 usw. Dies ist keine zufällige Variabilität, sondern ein regelmäßiges Alternieren (Alternans). Man muss danach in allen verfügbaren Ableitungen suchen, insbesondere in den Extremitätenableitungen, wo das Alternieren meist deutlicher hervortritt; in den Brustwandableitungen kann die Alternanz weniger ausgeprägt oder gar nicht sichtbar sein. Die Polarität muss nicht synchron in allen Ableitungen gleichzeitig wechseln — die Wahl der aussagekräftigsten Ableitung hängt von der konkreten Komplexmorphologie beim jeweiligen Patienten ab.
Der QRS-Komplex ist breit (≥ 120 ms), der Rhythmus bezüglich der RR-Intervalle im Wesentlichen regulär, obwohl sich die Morphologie bei jedem Schlag ändert. Die P-Welle ist oft nicht sichtbar oder vom QRS-Komplex dissoziiert (AV-Dissoziation), jedoch sind auch andere P-QRS-Verhältnisse einschließlich retrograder Überleitung möglich.
| Merkmal | Worauf zu achten ist |
|---|---|
| QRS-Achse | Regelmäßig zwischen zwei Richtungen alternierend, oft nahezu entgegengesetzt |
| Ableitungen | Beurteilung in allen Ableitungen, besonders in Extremitätenableitungen; die konkrete „beste“ Ableitung ist individuell |
| QRS-Breite | ≥ 120 ms |
| HF | Variabel, nicht diagnostisch |
| Rhythmus | Regulär bezüglich RR, in der Morphologie alternierend |
Bei CPVT wird die Episode typischerweise durch körperliche Belastung oder emotionalen Stress provoziert und setzt vor dem Hintergrund eines normalen QT-Intervalls in Ruhe ein. Bei einer Digoxin-Intoxikation kann im EKG eine charakteristische „muldenförmige“ ST-Streckensenkung vorliegen — dies ist ein pharmakologischer Effekt des Präparats und kein eigenständiges diagnostisches Kriterium für eine Intoxikation. Bei einer Digoxin-Intoxikation sind nahezu alle Begleitarrhythmien und Erregungsleitungsstörungen möglich — supraventrikuläre, knotale, ventrikuläre Arrhythmien, AV-Blöcke —, deren Vorhandensein jedoch nicht zwingend ist.
Mechanismus
Die Achsenalternanz wird durch die abwechselnde Änderung der Austrittsrichtung der Erregung aus den Ventrikeln erklärt. Bei Digoxintoxikation und CPVT wird die getriggerte Aktivität, die auf verzögerten Nachdepolarisationen (delayed afterdepolarizations, DAD) infolge einer Calciumüberladung des Kardiomyozyten beruht, als Hauptmechanismus angesehen. Bei einer Digoxin-Intoxikation erhöht die Hemmung der Na+/K+-ATPase das intrazelluläre Calcium über den Natrium-Calcium-Austauscher. Bei CPVT führen Mutationen in Genen, die für den Ryanodinrezeptor (RyR2) oder Calsequestrin (CASQ2) kodieren, zu einer pathologischen Freisetzung von Calcium aus dem sarkoplasmatischen Retikulum während einer sympathischen Stimulation.
Bei struktureller Herzerkrankung sind andere Mechanismen möglich, einschließlich Re-Entry mit alternierenden Erregungsaustrittswegen aus einem oder mehreren Foki/Arealen des Purkinje-Systems, weshalb der Mechanismus der bidirektionalen VT nicht als universell für alle Fälle angesehen werden kann. Die genaue Lokalisation ist variabel und lässt sich nicht auf den vorderen und hinteren Faszikel des linken Schenkels beschränken.
Ursachen
- Intoxikation mit Herzglykosiden (Digoxin) — historisch die häufigste Ursache bei Erwachsenen
- Katecholaminerge polymorphe ventrikuläre Tachykardie (CPVT) — bei Kindern und jungen Menschen, durch Belastung oder Emotionen provoziert
- Schwere Elektrolytstörungen (Hypokaliämie, Hypomagnesiämie) als verschlimmernder Faktor bei Glykosidintoxikation
- Selten — Myokarditis, strukturelle Herzerkrankung mit multiplen Fokusses ventrikulärer Ektopie
- Seltene Fälle sind beim Andersen-Tawil-Syndrom und anderen seltenen Kanalopathien beschrieben; dies ist kein typisches Merkmal der gewöhnlichen familiären hypokaliämischen periodischen Lähmung
Differenzialdiagnose
- Polymorphe VT (einschließlich Torsades de pointes) — bei der gewöhnlichen polymorphen VT verändert sich die Morphologie kontinuierlich oder unvorhersehbar; die bidirektionale VT zeichnet sich durch ein stabiles, wiederkehrendes Alternieren von zwei Morphologien aus. Ein verlängertes QT-Intervall weist besonders auf Torsades de pointes hin, ist jedoch bei anderen Formen der polymorphen VT nicht zwingend
- Faszikuläre VT — weist im Vergleich zu anderen VTs meist einen relativ schmalen QRS-Komplex und eine stabile Morphologie auf, die Breite kann jedoch variieren; es gibt keinen strikten Schwellenwert zum Ausschluss einer bidirektionalen VT. Der Hauptunterschied ist das Fehlen eines strengen Morphologie-Alternans von „Schlag zu Schlag“
- Sinusrhythmus mit alternierendem Schenkelblock (alternierender Schenkelblock) — Hauptunterschied: sequentielle Verbindung der P-Welle mit jedem QRS-Komplex und Zeichen eines supraventrikulären Rhythmus, die Frequenz allein ist kein zuverlässiges Kriterium
- Bewegungsartefakt oder Polaritätswechsel aufgrund von Atembewegungen — inkonstantes Muster, nicht streng schlagweise, verschwindet bei Neuplatzierung der Elektroden
- Elektrischer Alternans bei Tamponade — hier verändert sich die Amplitude, nicht jedoch die Achse und Morphologie des QRS-Komplexes, und der Rhythmus ist in der Regel ein Sinusrhythmus
Klinische Bedeutung und Taktik
Die bidirektionale VT ist ein Marker für eine schwere, potenziell lebensbedrohliche Pathologie und das Risiko eines Übergangs in Kammerflimmern. Sie gehört zu den polymorphen VTs; bei hämodynamischer Instabilität (Hypotonie, Synkope, Lungenödem) bleibt der erste Schritt daher die ABC-Überprüfung, Pulskontrolle und Hämodynamikbeurteilung, ein kontinuierliches Monitoring sowie die sofortige unsynchronisierte Defibrillation — bei polymorphen VTs kann die Synchronisation mit dem QRS-Komplex unzuverlässig oder unmöglich sein. Bei Pulslosigkeit wird nach Standard-Defibrillationsalgorithmus vorgegangen. Der Schock sollte wegen des Verdachts auf eine Digoxin-Intoxikation nicht verzögert werden, obwohl bei dieser Intoxikation eine elektrische Kardioversion/Defibrillation in nicht-akuten Situationen wegen des Risikos der Auslösung von Kammerflimmern vermieden wird — für lebensbedrohliche Instabilität und Kreislaufstillstand gilt diese Einschränkung nicht. Eine synchronisierte Kardioversion ist nur zulässig, wenn der Rhythmus tatsächlich monomorph ist und das Gerät den QRS-Komplex zuverlässig erkennt, was bei der bidirektionalen VT untypisch ist.
Bei Verdacht auf eine Digoxin-Intoxikation wird parallel zu den Notfallmaßnahmen Blut für Elektrolyte (insbesondere Kalium), Nierenfunktion und Digoxinspiegel abgenommen, ohne die Verabreichung des Antidots (spezifische Digoxin-Antikörper-Fab-Fragmente) bei klinischen Indikationen zu verzögern; der Digoxinspiegel wird unter Berücksichtigung der Zeit nach der letzten Einnahme und des klinischen Bildes interpretiert, da ein frühes oder zufälliges Ergebnis wenig aussagekräftig sein kann. Das Medikament wird abgesetzt. Elektrolytstörungen werden gezielt korrigiert: Kalium wird nur bei bestätigter Hypokaliämie und unter Kontrolle substituiert, während bei akuter Toxizität häufig eine Hyperkaliämie vorliegt, die nicht automatisch ausgeglichen und nach separaten Indikationen behandelt wird; Magnesium wird bei Hypomagnesiämie korrigiert. Bei lebensbedrohlicher Toxizität besteht die spezifische Hauptbehandlung in Digoxin-Antikörper-Fab-Fragmenten. Verapamil sollte zur Behandlung dieser VT nicht eingesetzt werden und wird bei Verdacht auf Digoxintoxikation im Allgemeinen vermieden, da es Bradykardie/AV-Block verstärken und die Digoxinkonzentration erhöhen kann.
Bei Verdacht auf CPVT nach Stabilisierung — Untersuchung beim Rhythmologen, kontrollierte Belastungsuntersuchung (stationär), genetische Diagnostik, Verordnung von Betablockern als Grundlage der Therapie, Besprechung der Implantation eines Kardioverter-Defibrillators nach Indikation.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Die streng achsenalternierende VT als Artefakt oder „Rauschen“ verkennen und den Rhythmus nicht als ventrikuläre Tachykardie dokumentieren
- Bei oberflächlicher Betrachtung mit einer polymorphen VT verwechseln und dabei die Regelmäßigkeit des Alternierens von „Schlag zu Schlag“ übersehen
- Bei einem instabilen Patienten versuchen, eine synchronisierte Kardioversion anstelle einer sofortigen Defibrillation durchzuführen, wodurch Zeit für die QRS-Erkennung durch das Gerät verloren geht
- Eine Digoxin-Intoxikation nicht vermuten und den Spiegel des Medikaments sowie das Kalium nicht überprüfen
- Bei einem jungen Patienten mit diesem Muster darf man CPVT nicht ausschließen und muss den Zusammenhang des Anfalls mit Belastung/Emotionen erfragen
1. Welches Merkmal ist am typischsten für die bidirektionale ventrikuläre Tachykardie?
Das entscheidende Merkmal ist die regelmäßige, vorhersehbare Alternanz der Morphologie und der QRS-Achse bei jedem zweiten Schlag.
2. Mit welcher Intoxikation wird die bidirektionale VT bei Erwachsenen klassischerweise in Verbindung gebracht?
Die Hemmung der Na+/K+-ATPase durch Digoxin erhöht das intrazelluläre Calcium und triggert eine DAD-abhängige Aktivität (delayed afterdepolarizations) mit Alternanz der Erregungsrichtung.
3. Ein Patient mit bidirektionaler VT ist instabil (Hypotonie, kein Puls tastbar, bzw. Puls vorhanden). Welches Vorgehen ist korrekt?
Die bidirektionale VT gehört zu den polymorphen VTs; bei hämodynamischer Instabilität ist die Synchronisation unzuverlässig, weshalb ein sofortiger unsynchronisierter Schock gewählt wird.
Häufig gestellte Fragen
Wie unterscheidet man eine bidirektionale VT von einer polymorphen VT?
Bei der bidirektionalen VT verändert sich die QRS-Morphologie streng alternierend – ein Komplex nach dem anderen –, wodurch ein vorhersehbares Muster entsteht. Bei einer gewöhnlichen polymorphen VT ändert sich die QRS-Form kontinuierlich oder unvorhersehbar und geht oft mit einem verlängerten QT-Intervall einher, insbesondere bei Torsades de pointes.
Ist eine bidirektionale ventrikuläre Tachykardie gefährlich?
Ja, dies ist eine potenziell lebensbedrohliche Arrhythmie mit dem Risiko einer hämodynamischen Verschlechterung und des Übergangs in Kammerfibrillation. Sie erfordert eine dringende Abklärung der Ursache (Digoxinintoxikation, CPVT, strukturelle Herzerkrankung) und eine sofortige Behandlung unter Berücksichtigung der Hämodynamik.
Bei wem tritt eine bidirektionale VT am häufigsten auf?
Klassischerweise bei Erwachsenen mit Intoxikation durch Herzglykoside sowie bei Kindern und jungen Menschen mit katecholaminerger polymorpher ventrikulärer Tachykardie (CPVT), bei der der Anfall durch körperliche Anstrengung oder Stress ausgelöst wird.
Kann man eine bidirektionale VT bei normalem QT-Intervall sehen?
Ja, sie ist in der Regel keine QT-abhängige Arrhythmie: Bei CPVT ist das QT-Intervall in Ruhe meist normal. Das Vorliegen eines verlängerten QT-Intervalls schließt ein bidirektionales Muster jedoch nicht aus – es kann aufgrund begleitender Pathologien oder Medikamente begleitend auftreten und erfordert eine separate Beurteilung.
Was sollte ein Arzt als Erstes tun, wenn er diesen Rhythmus auf dem Monitor erkennt?
Die hämodynamische Stabilität beurteilen, ein vollständiges 12-Kanal-EKG ableiten, den Kalium- und Digoxinspiegel überprüfen (falls der Patient Glykoside einnimmt), sich bei Instabilität auf eine sofortige Defibrillation vorbereiten, ohne diese zu verzögern, und eine kardiologische/arrhythmologische Konsultation veranlassen.
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Quellen
- Goldberger's Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Orlow W. N. Leitfaden der Elektrokardiographie
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.