EKG-Kriterien
- Drei oder mehr aufeinanderfolgende breite ventrikuläre Komplexe in Folge (QRS ≥120 ms)
- Morphologie, Achse und/oder Amplitude des QRS-Komplexes verändern sich während der Tachykardie; die Komplexe haben kein einheitliches stabiles Muster (einschließlich der regelmäßig alternierenden Variante – siehe bidirektionale VT)
- Die ventrikuläre Frequenz liegt in der Regel über 100/min, oft bei 150–250/min; ein fester Bereich ist nicht obligatorisch
- Die RR-Intervalle können regelmäßig oder unregelmäßig sein; eine ausgeprägte Irregularität ist typisch für Torsades de pointes, aber nicht für alle Formen der polymorphen VT obligatorisch
- QT- und QTc-Intervall im Basis-EKG (vor/zwischen den Episoden) beurteilen – bei Torsades de pointes verlängert, bei ischämischer und anderen nicht verlängerten Formen der polymorphen VT normal
- Im Basis-EKG nach dynamischen ST-T-Veränderungen sowie neuen oder mutmaßlich neuen pathologischen Q/QS-Komplexen im entsprechenden klinischen Kontext suchen; ein altes pathologisches Q ist lediglich ein möglicher Marker für einen zurückliegenden Infarkt, kein Zeichen einer akuten Ischämie; bei Verdacht auf ischämische Genese – Symptome, seriales Troponin und Indikation zur dringenden Koronarangiographie bewerten
- Abgrenzung zum Übergang in Kammerflattern/-flimmern – dort verlieren die Komplexe ihre Diskretheit und Organisation
Wie es im EKG aussieht
Auf dem EKG zeigt sich eine Serie aufeinanderfolgender breiter ventrikulärer Komplexe (QRS ≥120 ms). Morphologie, Amplitude und/oder elektrische Achse des QRS-Komplexes verändern sich während der Episode. Im Gegensatz zur monomorphen VT lässt sich hier kein einheitliches, stabilens QRS-Muster abgrenzen – die Achse des elektrischen Vektors wechselt von Schlag zu Schlag oder nach einem regelmäßig wiederkehrenden Schema wie bei der bidirektionalen VT; nicht jeder einzelne Komplex muss sich vom Nachbarkomplex in allen Parametern sofort unterscheiden.
Die Frequenz übersteigt in der Regel 100/min und liegt oft bei 150–250/min; ein strikter Bereich ist kein Diagnosekriterium. Die RR-Intervalle können sowohl regelmäßig als auch unregelmäßig sein – eine ausgeprägte Irregularität ist besonders charakteristisch für die Torsades-de-pointes-Tachykardie, aber nicht für alle Formen der polymorphen VT zwingend erforderlich.
P-Wellen können in den ventrikulären Komplexen verborgen sein oder unabhängig vom ventrikulären Rhythmus ablaufen (AV-Dissoziation), dies ist jedoch kein obligates Merkmal. Capture- und Fusion-Beats sind möglich und hängen vom Verhältnis des atrialen zum ventrikulären Rhythmus ab; ihr Fehlen schließt die Diagnose einer VT nicht aus.
Der Schlüsselpunkt der Auswertung ist die Beurteilung des Basis-EKGs (im intervallfreien Intervall bzw. zwischen den Episoden):
| Basisbefund | Variante der polymorphen VT |
|---|---|
| QTc verlängert | Verdacht auf Torsades-de-pointes-Tachykardie |
| QTc normal, dynamische ST-T-Veränderungen oder neues pathologisches Q im ischämischen Kontext vorhanden | polymorphe VT ischämischer Genese |
| QTc normal, keine strukturelle Pathologie offensichtlich nachweisbar | Differentialdiagnosen: katecholaminerge polymorphe VT, Brugada-Syndrom und andere Kanalopathien, verstecktes (intermittierendes) Long-QT-Syndrom, idiopatische Form, medikamentöse und toxische Ursachen – die Diagnose wird nach gezielter Diagnostik gestellt, nicht allein anhand eines EKG |
Wenn die polymorphe VT bei deutlich verlängertem QT-Intervall ein charakteristisches spindelförmiges («spindelförmiges») Aussehen mit allmählicher Zu- und Abnahme der QRS-Amplitude um die Isolinie annimmt, handelt es sich um eine Torsades-de-pointes-Tachykardie, die unter einem eigenen Begriff kodiert wird.
Mechanismus
Eine polymorphe VT entsteht durch eine instabile, sich schnell verändernde Quelle oder Erregungsbahn der Ventrikel. Zugrundeliegen können mehrere konkurrierende Herde ektopischer Aktivität, funktionelles Reentry (ohne anatomische Narbe) mit sich veränderndem Erregungskreis oder Triggeraktivität (frühe oder späte Nachdepolarisationen) auf dem Boden einer diffus veränderten Myokardrepolarisation.
Bei einem verlängerten QT-Intervall liegt pathophysiologisch meist eine frühe Nachdepolarisation bei ungleichmäßiger Verlängerung des Aktionspotenzials zugrunde — dies schafft die Bedingungen für Torsades de pointes. Bei normalem QT-Intervall (z. B. bei akuter Ischämie) hängt der Mechanismus vom klinischen Kontext ab und ist mit einer Inhomogenität von Erregungsleitung und Repolarisation in der Schädigungszone des Myokards, ischämischer Triggeraktivität und/oder funktionellem Reentry verbunden; ein einheitliches, festes Schema (z. B. ein „ständig wandernder Fokus“) existiert für alle Fälle nicht.
Ursachen
- Akute Myokardischämie und Myokardinfarkt (u. a. als Vorbote von Kammerflimmern)
- Verlängertes QT-Intervall – angeboren (Romano-Ward-Syndrom, Jervell-Lange-Nielsen-Syndrom) oder erworben (QT-verlängernde Medikamente, Elektrolytstörungen)
- Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Hypokalzämie
- Katecholaminerge polymorphe VT (unter körperlicher oder emotionaler Belastung, QT dabei nicht verlängert)
- Brugada-Syndrom
- Ausgeprägte strukturelle Herzerkrankung: Kardiomyopathien, Myokarditis, arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie
- Intoxikationen und Wirkung kardiotoxischer Medikamente (Antiarrhythmika, trizyklische Antidepressiva, Kokain)
- Schwere Elektrolytstörungen und Hypothermie
Differenzialdiagnose
- Torsades-de-pointes-Tachykardie – ein Sonderfall der polymorphen VT bei verlängertem QT mit charakteristischem spindelförmigen Muster; wird aufgrund spezifischer Therapiemaßnahmen separat klassifiziert
- Monomorphe ventrikuläre Tachykardie – QRS-Form ist von Schlag zu Schlag stabil
- Kammerflimmern – Komplexe verlieren ihre diskrete Form, werden chaotisch, keine organisierten QRS-Komplexe erkennbar
- Bidirektionale ventrikuläre Tachykardie – Morphologie wechselt streng regelmäßig und alterniert zwischen zwei Varianten (typisch für Digitalisintoxikation, katecholaminerge polymorphe VT); wird als spezielle regelmäßig alternierende Variante der polymorphen VT betrachtet
- Bewegungs- oder Tremorartefakt – simuliert eine unruhige Linie, es fehlen jedoch echte breite Komplexe mit klarer elektrischer Aktivität
Klinische Bedeutung und Taktik
Die polymorphe VT ist ein lebensbedrohlicher Rhythmus: Ein schneller, instabiler Rhythmus senkt das Herzzeitvolumen drastisch und geht häufig in Kammerflimmern über.
Bei fehlendem Puls (Kreislaufstillstand) wird nach dem Reanimationsalgorithmus vorgegangen: Herz-Lungen-Wiederbelebung und nicht synchronisierte Defibrillation. Ist der Puls vorhanden, aber es bestehen Hypotonie, Ischämiezeichen oder eine Bewusstseinsstörung – sofortige nicht synchronisierte Hochenergie-Kardioversion durchführen, ohne auf eine Synchronisation zu warten, da es für den Defibrillator aufgrund der sich verändernden QRS-Morphologie technisch schwierig ist, sich korrekt auf die R-Zacke zu synchronisieren, und eine synchronisierte Kardioversion unzuverlässig ist.
Das weitere Vorgehen hängt vom zugrundeliegenden Mechanismus ab:
- bei ischämischer Genese – Notfallbeurteilung hinsichtlich ACS (Symptome, seriales Troponin, EKG-Dynamik) und Entscheidung zur Revaskularisation;
- bei verlängertem QT (Torsades de pointes) – intravenöse Magnesiumgabe (indiziert selbst bei normalem Serummagnesium), Kaliumkorrektur in den hochnormalen Bereich, Korrektur einer Hypokalzämie falls vorhanden, Absetzen QT-verlängernder Medikamente, Beseitigung von Bradykardie und Pausen (bei deren Vorliegen und rezidivierenden Episoden wird eine temporäre Schrittmachertherapie zur Frequenzerhöhung und Pausensuppression erwogen); bei stabiler oder hämodynamisch relevanter VT – sofortige nicht synchronisierte Defibrillation; Isoproterenol kann vor allem bei der erworbenen pausensabhängigen Form eingesetzt werden, ist jedoch beim angeborenen Long-QT-Syndrom nicht indiziert;
- Bei der katecholaminerg bedingten Form — Beseitigung auslösender Faktoren, im weiteren Verlauf — Diagnostik und Anpassung einer langfristigen antiarrhythmischen Therapie und/or Geräteimplantation gemäß Indikation.
In allen Fällen ist die Suche nach und Beseitigung von reversiblen Ursachen obligatorisch: Elektrolytstörungen, Ischämie, QT-verlängernde Medikamente.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Das Basis-EKG und QTc werden nicht beurteilt, wodurch eine polymorphe VT ischämischer Genese mit Torsades de pointes verwechselt wird
- Ein altes pathologisches Q wird als eigenständiges Zeichen einer akuten Ischämie gewertet, obwohl es lediglich einen zurückliegenden Infarkt widerspiegelt
- Artefakte oder Störungen werden bei kurzer, unklarer Aufzeichnung für eine polymorphe VT gehalten
- Es wird versucht, eine synchronisierte Kardioversion durchzuführen, ohne den Instabilitätsstatus des Patienten und die veränderliche QRS-Morphologie zu berücksichtigen
- Reversible Ursachen (Kalium, Magnesium, Medikamente) werden vor Beginn einer langfristigen antiarrhythmischen Therapie nicht gesucht
- Verwechslung mit einer bidirektionalen VT, bei der der Morphologiewechsel streng regelmäßig und nicht chaotisch erfolgt
1. Welches Merkmal unterscheidet die polymorphe ventrikuläre Tachykardie von der monomorphen?
Das entscheidende Merkmal der polymorphen VT ist die Instanz der QRS-Morphologie (und/oder -Achse, -Amplitude) innerhalb derselben Ableitung.
2. Was sollte bei Verdacht auf polymorphe VT im Basiselektrokardiogramm beurteilt werden, um Torsades de pointes von anderen Varianten zu unterscheiden?
Ein verlängertes QTc im vorangegangenen Rhythmus stützt die Diagnose Torsades de pointes; ein normales QTc macht sie unwahrscheinlicher, schließt sie jedoch nicht völlig aus und erfordert die Überprüfung von Messungen, Medikamenten, Elektrolyten und der Möglichkeit eines versteckten Long-QT-Syndroms.
3. Wie lautet das Vorgehen bei polymorpher VT und hämodynamischer Instabilität bei erhaltenem Puls?
Bei erhaltenem Puls, aber Instabilität ist die Synchronisation wegen der wechselnden QRS-Morphologie unzuverlässig, weshalb ein sofortiger unsynchronisierter Schock abgegeben wird; bei Pulslosigkeit wird nach dem Reanimationsalgorithmus mit CPR und Defibrillation vorgegangen.
Häufig gestellte Fragen
Wie unterscheidet man eine polymorphe VT von Torsades de pointes?
Torsades de pointes ist eine polymorphe VT, die auf dem Boden eines verlängerten QT-Intervalls im vorhergehenden Rhythmus auftritt und durch ein charakteristisches spindelförmiges An- und Absteigen der QRS-Amplitude gekennzeichnet ist. Ist das gemessene QTc im Basis-EKG normal, sinkt die Wahrscheinlichkeit für Torsades, es ist jedoch nicht völlig ausgeschlossen: Die Aufzeichnung muss auf Messfehler überprüft werden, und es muss an ein mögliches intermittierendes oder verstecktes Long-QT-Syndrom gedacht werden.
Ist eine polymorphe ventrikuläre Tachykardie gefährlich?
Ja, dies ist ein lebensbedrohlicher Rhythmus. Die hohe Frequenz und häufige Irregulürität reduzieren das Herzzeitvolumen drastisch, und der Rhythmus selbst ist instabil und geht häufig in Kammerflimmern über, weshalb ein sofortiges Handeln erforderlich ist.
Kann bei einer polymorphen VT eine synchronisierte Kardioversion durchgeführt werden?
Dies ist technisch schwierig, da sich die QRS-Form ständig verändert und es dem Defibrillator schwerfällt, sich korrekt mit der R-Zacke zu synchronisieren. Bei erhaltenem Puls, aber Instabilität des Patienten wird ein sofortiger unsynchronisierter Hochenergieimpuls abgegeben; bei Pulslosigkeit wird nach dem Reanimationsalgorithmus verfahren.
Worin unterscheidet sich eine polymorphe VT von einer monomorphen?
Bei der monomorphen VT ist die QRS-Form von Schlag zu Schlag in derselben Ableitung identisch, was für eine einzige, stabile Erregungsquelle spricht. Bei der polymorphen VT verändern sich Morphologie, Amplitude und/oder Achse des QRS-Komplexes während der Episode, was einen instabilen oder wandernden Mechanismus widerspiegelt.
Was sind die häufigsten Ursachen für eine polymorphe VT?
Dazu gehören akute Myokardischämie, Verlängerung des QT-Intervalls (angeboren oder medikamentös bzw. durch Elektrolytstörungen bedingt), katecholaminerge polymorphe VT, Brugada-Syndrom und ausgeprägte strukturelle Herzerkrankungen.
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Quellen
- Hampton J. The ECG in Practice
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization of ECG, 2009
- Orlow W. N. Leitfaden der Elektrokardiographie
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.