EKG-Kriterien
- Regulärer Rhythmus, Ventrikelfrequenz meist um 120–200/min (häufig 150–200/min), Beginn und Ende sind typischerweise abrupt
- QRS-Breite meist ca. 100–140 ms, oft unter 120 ms, kann jedoch breiter sein; ein relativ schmaler QRS-Komplex ist ein charakteristisches Merkmal, jedoch kein Ausschlusskriterium für eine VT
- QRS-Morphologie in V1 ähnlich einem Rechtsschenkelblock (variabel: qR, R, rsR' und andere Formen); die Form allein unterscheidet eine VT nicht von einer SVT mit Aberration
- Bei der posterofaszikulären Form (häufiger) – abrupte Linksüberdrehung des Lagetyps: QRS negativ in II, III, aVF, positiv in I und aVL
- Bei der anterofaszikulären Form (seltener) – Rechtsüberdrehung des Lagetyps: QRS negativ in I und aVL, positiv in II, III, aVF
- AV-Dissoziation, Capture-Schläge oder Fusionsschläge bei sorgfältiger Rhythmusanalyse bestätigen den ventrikulären Ursprung
- Konvertiert oder verlangsamt sich unter Verapamil-Gabe, was als zusätzliches (jedoch nicht primäres) diagnostisches Kriterium dient
Wie es im EKG aussieht
Im Oberflächen-EKG zeigt sich die faszikuläre VT als reguläre Tachykardie mit einer Frequenz von meist ca. 120–200/min (häufig 150–200/min) und einem QRS-Komplex, der deutlich schmaler ist als bei vielen anderen VTs – oft ca. 100–140 ms, häufig unter 120 ms. Dies führt zu einer Falle: Eine solche Tachykardie wird leicht für eine supraventrikuläre Tachykardie mit aberranter Überleitung gehalten.
In Ableitung V1 findet sich meist eine RSB-ähnliche QRS-Morphologie; die konkrete Form (qR, R, rsR' und andere Varianten) ist variabel und erlaubt für sich allein keine Unterscheidung der faszikulären VT von einer SVT mit Aberration.
Die Richtung der QRS-Achse wird durch die Lokalisation des Reentry-Kreises und die Austrittszone der Erregung bestimmt und ist kein direktes Zeichen einer anatomischen Faszikelläsion:
| Variante | Lokalisation des Kreises | Frontalachsige Ausrichtung | QRS in II, III, aVF |
|---|---|---|---|
| Häufiger (~90%) | Bereich des hinteren Faszikels des linken Schenkels | abrupte Linksüberdrehung | negativ |
| Seltenerer | Bereich des vorderen Faszikels des linken Schenkels | Rechtslage | positiv |
| Selten | oberseptale faszikuläre VT | meist normal oder nah an der Norm | variabel |
ST-Strecke und T-Welle sind während der Tachykardie aufgrund der Frequenz schwer beurteilbar. Das Sinus-EKG nach Konversion des Anfalls zeigt oft keine spezifischen Veränderungen, wobei ein normales EKG eine strukturelle Herzerkrankung jedoch nicht ausschließt; transitorische ST-T-Veränderungen nach der Tachykardie sind möglich, weshalb eine klinische Beurteilung und Bildgebung nach Indikation erforderlich sind. Bei sorgfältiger Analyse der Langzeitaufzeichnung lassen sich P-Wellen-Dissoziation von QRS, ventrikuläre Capture-Schläge oder Fusionsschläge erkennen – klassische Zeichen eines ventrikulären Ursprungs.
Mechanismus
Grundlage ist ein Reentry-Kreis unter Beteiligung des faszikulären Purkinje-Systems und des angrenzenden Myokards, meist im Bereich des hinteren (seltener des vorderen) Faszikels des linken Tawara-Schenkels. Vermutet wird ein Areal abnormalen, langsam leitenden Purkinje-Gewebes mit pathologischen Leitungseigenschaften; die genaue anatomische Grundlage des Kreises ist variabel und nicht auf einen obligaten Fibrosestrang beschränkt. Da der Impuls das distale His-Purkinje-System rasch einbezieht, erfolgt die ventrikuläre Depolarisation auf fast physiologischem Weg, weshalb der QRS-Komplex im Gegensatz zu VTs aus dem gewöhnlichen Myokard relativ schmal bleibt. Verapamil blockiert die kalziumabhängige langsame Leitung in der kritischen Zone des Reentry-Kreises – daher der Begriff „verapamilsensitive VT“.
Ursachen
- Idiopatische Form – tritt bei strukturell gesundem Herzen auf, häufig bei jungen Menschen (Jugendliche, Erwachsene unter 40 Jahren), vorwiegend bei Männern
- Vermutet wird ein Reentry unter Beteiligung des faszikulären und Purkinje-Systems sowie abnormaler Leitungsfasern; die genaue anatomische Grundlage ist variabel, steht jedoch in keinem Zusammenhang mit Ischämie, Kardiomyopathie oder Narbengewebe
- Äußerst selten im Zusammenhang mit strukturellen Herzerkrankungen beschrieben – erfordert in diesem Fall eine gründlichere Diagnostik und Differenzierung von narbenbedingten VTs
Differenzialdiagnose
- SVT mit Aberration (funktioneller oder manifester Schenkelblock): Eine ausgeprägte Lagetyp-Abweichung (extreme/marked axis deviation) erhöht die Wahrscheinlichkeit einer VT, jedoch kann auch eine SVT mit Aberration bei präexistentem faszikulärem Block eine abrupte Lagetyp-Abweichung aufweisen; hilfreich sind der Vergleich mit dem Ausgangs-EKG, Zeichen einer AV-Dissoziation, Capture-Schläge sowie validierte Algorithmen (Brugada, Vereckei), welche jedoch bei relativ schmalem QRS Einschränkungen aufweisen
- SVT mit Präexzitation / antidrome AV-Reentry-Tachykardie: Die Leitung über eine Bypassbahn stellt eine Präexzitation und keine schenkelblockartige Aberration dar; die QRS-Morphologie unterscheidet sich in der Regel von der typischen RSB-Konfiguration
- Tachykardie aus dem Ausflusstrakt des rechten Ventrikels: Hier zeigt der QRS-Komplex eine Linksschenkelblock-Morphologie mit überdrehtem Rechtstyp, statt der RSB-ähnlichen Morphologie
- VT bei struktureller Herzerkrankung (postinfarktisch, narbig): Eine strukturelle VT wird anhand der Anamnese (abgelaufener Infarkt, Kardiomyopathie), Echokardiographie/MRT, des Sinus-EKGs (Narbenzeichen, pathologisches Q, ST-T-Veränderungen) sowie der Gesamtheit der Befunde vermutet, nicht allein anhand der QRS-Breite
- Relativ schmaler QRS-Komplex bei VTs im Allgemeinen ist eine Seltenheit; genau diese Ähnlichkeit mit einer SVT stellt die wesentliche diagnostische Fallstricke dar
Klinische Bedeutung und Taktik
Die Prognose ist insgesamt günstig – das Herz ist strukturell normal, plötzlicher Herztod ist untypisch, jedoch kann die Tachykardie symptomatisch (Palpitationen, Präsynkopen, selten Synkopen) und rezidivierend sein. Der Arzt sollte:
- Ein 12-Kanal-EKG während des Anfalls sowie nach dessen Konversion aufzeichnen – zum Vergleich der Morphologie, Beurteilung des QT-Intervalls und von Zeichen einer strukturellen Pathologie
- Eine strukturelle Beurteilung des Herzens (Echokardiographie, ggf. MRT) durchführen, um organische Ursachen einer VT auszuschließen, die sich als faszikuläre VT maskieren; ein normales Sinus-EKG allein schließt eine strukturelle Pathologie nicht aus
- Jede reguläre Tachykardie mit breitem QRS-Komplex sollte initial wie eine VT behandelt werden. Bei Instabilität – Notfall-Elektrokardioversion. Intravenöses Verapamil darf nur durch erfahrene Ärzte bei sicher diagnostizierter, hämodynamisch stabiler verapamilsensitiver faszikulärer VT eingesetzt werden; nicht bei unklarer Breitkomplex-Tachykardie anwenden
- Bei rezidivierenden symptomatischen Episoden – Überweisung zur Katheterablation, welche aufgrund des präzis lokalisierbaren anatomischen Substrats hochwirksam ist
- Bei unklarer Breitkomplex-Tachykardie hat das Management als VT Priorität. Adenosin kann in streng ausgewählten stabilen Fällen einer regulären monomorphen Tachykardie unter Bereitschaft zur sofortigen Kardioversion vorsichtig erwogen werden; Betablocker dürfen nicht als diagnostischer Test eingesetzt werden
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Die Diagnose „SVT mit Aberration“ allein wegen eines relativ schmalen QRS-Komplexes ist fehlerhaft – ein schmaler oder relativ schmaler QRS-Komplex schließt einen ventrikulären Ursprung nicht aus; die Diagnose stützt sich auf die Gesamtheit aus Morphologie, charakteristischer Lagetyp-Abweichung, Anfallsdaten und Ausschluss einer strukturellen Herzerkrankung
- Ignorieren von Zeichen einer AV-Dissoziation, von Capture- und Fusionsschlägen, welche eine sorgfältige Durchsicht der Langzeitaufzeichnung erfordern
- Anwendung der Brugada-/Vereckei-Kriterien ohne Berücksichtigung der Tatsache, dass diese Algorithmen zur Differenzierung regulärer Breitkomplex-Tachykardien entwickelt wurden und insbesondere bei relativ schmalem QRS-Komplex Einschränkungen aufweisen
- Verwendung von Verapamil als diagnostischer Test bei unklarer Breitkomplex-Tachykardie – die fälschliche Verabreichung bei einer ventrikulären Tachykardie anderen Ursprungs, eingeschränkter LV-Funktion oder präexzitierter Tachykardie kann einen hämodynamischen Kollaps auslösen
- Unterlassung der strukturellen Herzevaluation bei klinisch für eine reine idiopatische Form untypischem Bild oder falscher Ausschluss einer strukturellen Herzerkrankung allein anhand eines normalen Post-Anfalls-EKGs
1. Welche QRS-Morphologie in Ableitung V1 ist für die faszikuläre VT am typischsten?
Die faszikuläre VT ist mit Reentrys im Bereich des linken Faszikels assoziiert, wodurch die Erregungsausbreitung eine RSB-ähnliche QRS-Morphologie in V1 erzeugt, auch wenn die konkrete Form variabel ist.
2. Welche QRS-Achse ist für die häufigste (posterofaszikuläre) Variante der faszikulären VT typisch?
Bei einem Reentry-Kreis im Bereich des hinteren Faszikels des linken Schenkels (häufigste Variante) ist QRS in II, III, aVF negativ und in I, aVL positiv – eine abrupte Linksüberdrehung des Lagetyps.
3. Welches Medikament wird traditionell zur Terminierung einer sicher diagnostizierten, hämodynamisch stabilen faszikulären VT verwendet?
Verapamil blockiert die kalziumabhängige langsame Leitung in der kritischen Zone des Reentry-Kreises der faszikulären VT und terminiert oder verlangsamt daher häufig die Tachykardie. Es wird nur bei sicher diagnostizierter faszikulärer VT angewendet, nicht bei unklarer Breitkomplextachykardie.
Häufig gestellte Fragen
Wie unterscheidet man eine faszikuläre VT von einer SVT mit aberrantem Leitungssystem?
Schlüsselmerkmale des ventrikulären Ursprungs sind AV-Dissoziation, ventrikuläre Capture-Schläge und Fusionsschläge in der langen Aufzeichnung. Eine RSBB-Morphologie mit abrupter Linkstyp-Achsenabweichung (bei der posterioren Form) ist typischer für eine VT als für eine aberrante SVT, aber die Form des Komplexes in V1 allein ist kein zuverlässiges Differenzialmerkmal. Der Vergleich mit dem Ausgangs-EKG und validierte Algorithmen (Brugada, Vereckei) sind wichtiger als die reine QRS-Breite. Die Terminatierung durch Vererapamil ist kein zuverlässiges Differenzialkriterium.
Ist eine faszikuläre ventrikuläre Tachykardie gefährlich?
In den meisten Fällen tritt sie bei strukturell gesundem Herzen auf und ist im Gegensatz zur VT bei Narben- oder Kardiomyopathie-Erkrankungen nicht mit einem hohen Risiko für den plötzlichen Herztod verbunden. Dennoch können die Anfälle ausgeprägte Symptome verursachen und rezidivieren, weshalb sie eine Diagnosesicherung und bei häufigen Episoden eine radikale Behandlung erfordern.
Warum wird die faszikuläre VT als Verapamil-sensitiv bezeichnet?
Der Reentry-Kreis dieser Tachykardie umfasst einen Abschnitt langsamer, vermutlich kalziumabhängiger Leitung im abnormalen Purkinje-Gewebe. Verapamil blockiert die kalziumabhängige Leitung in der kritischen Zone des Kreises, weshalb es den Anfall häufig terminiert oder verlangsamt, was der Tachykardie diesen Namen einbrachte.
Warum ist der QRS-Komplex bei der faszikulären VT schmaler als bei einer typischen ventrikulären Tachykardie?
Der Reentry-Impuls erfasst rasch das distale His-Purkinje-System, weshalb die ventrikuläre Depolarisation fast auf physiologischem Weg erfolgt, im Gegensatz zu einer VT, die sich langsam über das normale Myokard ausbreitet. Dies führt zu einem relativ schmalen QRS-Komplex, der meist etwa 100–140 ms, häufig weniger als 120 ms beträgt.
Schließt ein normales EKG nach dem Anfall eine strukturelle Herzerkrankung aus?
Nein. Ein normales oder nahezu normales Sinus-EKG nach Terminatierung der Tachykardie beweist nicht das Fehlen einer strukturellen Herzerkrankung. Eine idiopatische faszikuläre VT tritt oft bei einem strukturell normalen Herzen auf, was jedoch durch klinische Beurteilung und Bildgebung (Echokardiographie, ggf. MRT) und nicht nur durch das Erscheinungsbild des Post-Tachykardie-EKGs festgestellt wird.
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Quellen
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Hampton J. The ECG in Practice
- ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death, 2022
- Orlow W. N. Leitfaden der Elektrokardiographie
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.