EKG-Kriterien
- Drei oder mehr breite QRS-Komplexe hintereinander, Herzfrequenz >100/min (in der Regel 100–250/min)
- Eine QRS-Breite von ≥120 ms definiert eine breitkomplexige Tachykardie, bestätigt jedoch per se noch keine VT. Schwellenwerte von ≥140 ms bei Rechtsschenkelblock-ähnlicher Morphologie und ≥160 ms bei Linksschenkelblock-ähnlicher Morphologie sind Hilfsmerkmale einzelner Algorithmen, kein universelles Kriterium (faszikuläre und manche septale VTs können einen QRS <120 ms aufweisen)
- Bei einer typischen monomorphen VT ist der Rhythmus meist regulär mit fast gleichen RR-Intervallen; bei einer polymorphen VT, einschließlich Torsades de Pointes, können sich RR-Intervall und QRS-Morphologie deutlich verändern – die Regularität per se schließt eine VT weder aus noch bestätigt sie diese
- AV-Dissoziation: P-Wellen sind nicht mit den QRS-Komplexen gekoppelt und unabhängig sichtbar (am besten in II, V1, bei langer Ableitung); ein häufiges, aber kein obligates Zeichen – retrograde VA-Überleitung und 1:1-Überleitung sind möglich
- Fusionskomplexe (Fusion Beats) und ventrikuläre Einfangschläge (Capture Beats) bestätigen den ventrikulären Ursprung
- Eine vollständige Konkordanz der QRS-Komplexe in den Brustwandableitungen V1–V6 (alle positiv oder alle negativ) stützt die Diagnose einer VT; eine negative Konkordanz ist besonders spezifisch für eine VT, während eine positive weniger spezifisch ist (findet sich u. a. bei antidromen AV-Reentry-Tachykardien) und im Kontext anderer Kriterien bewertet wird
- Brugada-Kriterien und Vereckei-Algorithmus – schrittweise Beurteilung der QRS-Morphologie bei regulärer monomorpher breitkomplexiger Tachykardie (nicht anwendbar bei polymorphen Formen)
- Morphologie in allen Komplexen identisch – monomorphe VT, oder wechselnd – polymorphe VT
Wie es im EKG aussieht
Auf dem Streifen zeigt sich eine Serie überwiegend breiter QRS-Komplexe (≥120 ms), meist mit einer Frequenz von 150–200/min; ventrikuläre Einfangschläge und Fusionskomplexe sind möglich, d. h. zwischen den breiten Komplexen können schmale oder rel. schmale Komplexe auftreten. Eine extreme QRS-Achsabweichung („northwest axis“, unbestimmbare Achse), typischerweise zwischen −90° und ±180°, ist möglich; sie stützt die Diagnose einer VT, stellt jedoch keinen eigenständigen Beweis dar.
Schlüsselfunde zur Diagnostik einer echten VT im Gegensatz zu einer SVT mit Aberration:
| Merkmal | Worauf zu achten ist | Lokalisation |
|---|---|---|
| AV-Dissoziation | P-Wellen folgen ihrem eigenen Rhythmus und sind nicht mit dem QRS-Komplex gekoppelt (häufiges, aber kein obligates Zeichen) | II, V1, langer Streifen |
| Ventrikuläre Capture-Schläge. | Schmaler „normaler“ Komplex inmitten breiter Komplexe | jede Ableitung |
| Fusionskomplexe | Intermediäre QRS-Morphologie | Brustwandableitungen |
| Konkordanz | Alle QRS-Komplexe in V1–V6 sind gleich gerichtet (nach oben oder unten); eine negative Konkordanz ist spezifischer | V1–V6 |
| Brugada-/Vereckei-Kriterien | Fehlen von RS in den Brustwandableitungen, RS-Intervall >100 ms, initiales R in aVR, Vi/Vt-Verhältnis und andere schrittweise Kriterien | Brustwandableitungen, aVR |
Die Brugada- und Vereckei-Algorithmen wurden für reguläre monomorphe breitkomplexige Tachykardien entwickelt; für polymorphe VTs sind sie nicht vorgesehen. Bei einer monomorphen VT sind alle Komplexe formgleicher Natur – dies spiegelt gewöhnlich einen stabilen Aktivierungsweg wider, der Mechanismus ist meist ein Re-entry (oft auf dem Boden einer Narbe), allerdings lässt sich der Mechanismus allein anhand eines EKGs nicht sicher bestimmen. Bei einer polymorphen VT verändert sich die QRS-Form von Komplex zu Komplex – eine solche VT ist gefährlicher und geht häufiger in Kammerflimmern über. Gesondert abgetrennt wird die Torsade-de-pointes-Tachykardie – eine Variante der polymorphen VT mit schrittweiser Änderung von Amplitude und Polarität des QRS-Komplexes um die Niderlinie, typischerweise bei verlängertem QT-Intervall.
Mechanismus
Eine VT entsteht auf drei Hauptwegen: Re-entry-Kreis innerhalb des Ventrikels (meist um eine Narbe nach Myokardinfarkt herum – die häufigste Ursache einer monomorphen VT), pathologischer Automatismus eines ektopen Herdes im Ventrikel sowie Triggeraktivität infolge früher oder späten Nachdepolarisationen (typisch für Torsades de Pointes bei QT-Verlängerung). Bei den meisten VTs breitet sich die Erregung auf einem für den Sinusrhythmus unüblichen Weg aus und aktiviert die Ventrikel weniger synchron, weshalb der QRS-Komplex breit ist. Einzelne Formen der VT (faszikuläre, manche Reentry-Tachykardien) nutzen das Purkinje-Fasersystem und können einen relativ schmalen QRS aufweisen. Eine AV-Disssoziation wird oft beobachtet, da die Vorhöfe unabhängig von den Ventrikeln vom Sinusknoten aus weiterarbeiten, sie ist jedoch nicht zwingend – eine retrograde Vorhofaktivierung sowie eine ventriculoatriale Überleitung, einschließlich 1:1, sind möglich.
Ursachen
- Koronare Herzkrankheit, postinfarktiöse Narbe (häufigste Ursache einer anhaltenden monomorphen VT)
- Akuter Myokardinfarkt
- Dilatative, hypertrophe Kardiomyopathien
- Arrhythmogene kardiomyopathie des rechten Ventrikels
- Kardiale Sarkoidose, Myokarditis
- Long-QT-Syndrom, Brugada-Syndrom, katecholaminerge polymorphe VT (Kanalopathien, strukturell gesundes Herz)
- Elektrolytstörungen (Hypokaliämie, Hypomagnesiämie)
- Kardiotoxizität von Medikamenten und Giften, die das QT-Intervall verlängern
- Idiopathische VT des rechtsventrikulären Ausflusstraktes, faszikuläre VT – bei Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung
Differenzialdiagnose
- Supraventrikuläre Tachykardie mit aberranter Überleitung oder bei vorbestehendem Schenkelblock – Differenzierung anhand von AV-Dissoziation, Einfangschlägen und Fusionskomplexen, Brugada-Kriterien und Vereckei-Algorithmus (anwendbar bei regulären monomorphen Tachykardien); im Zweifelsfall wird eine breitkomplexige Tachykardie als VT eingestuft, bis das Gegenteil bewiesen ist
- Antidrome Tachykardie beim WPW-Syndrom – ebenfalls breiter QRS-Komplex, jedoch erfolgt die Überleitung über eine accessory pathway; hilfreich sind die Anamnese einer Prätexitation und die Delta-Welle im Basis-EKG
- Kammerflattern – extrem schnelle ventrikuläre Tachyarrhythmie, gewöhnlich um 250–300/min und darüber (der genaue Frequenzschwellenwert ist Richtwert), mit kontinuierlicher sinusförmiger Welle ohne abgrenzbare QRS-Komplexe und ST-T-Segmente – dies ist das entscheidende Kriterium
- Kammerflimmern – völlig unregelmäßige, chaotische Wellen ohne abgrenzbare Komplexe
- Beschleunigter idioventrikulärer Rhythmus – ähnliche Morphologie breiter Komplexe, jedoch beträgt die Frequenz meist 40–100/min (gelegentlich bis 110), häufig mit allmählichem Beginn und Ende sowie variabler AV-Dissoziation; die Frequenz allein erlaubt keine sichere Abgrenzung von einer langsamen VT, der klinische Kontext ist obligat
Klinische Bedeutung und Taktik
Eine VT ist ein potenziell lebensbedrohlicher Rhythmus: Eine anhaltende VT (Dauer über 30 Sekunden oder mit hämodynamischer Instabilität) kann in Kammerflimmern und Kreislaufstillstand übergehen. Für den Arzt ist es im EKG wichtig: die QRS-Breite und -Regularität zu bestimmen, nach Zeichen einer AV-Dissoziation zu suchen und die hämodynamische Stabilität des Patienten in Echtzeit einzuschätzen (dies bestimmt das therapeutische Vorgehen, nicht nur das EKG-Bild). Jede breitkomplexige Tachykardie bei einem Patienten mit KHK oder struktureller Herzerkrankung wird bis zum Beweis des Gegenteils als VT gewertet – dies senkt das Risiko einer fehlerhaften Behandlung als SVT.
Bei instabiler regulärer monomorpher VT mit tastbarem Puls ist eine sofortige synchronisierte Kardioversion indiziert. Bei einer polymorphen VT ist eine Synchronisation oft nicht möglich oder unzuverlässig, weshalb bei Instabilität eine sofortige unsynchronisierte Defibrillation indiziert ist. Eine pullose VT (jeglicher Morphologie) entspricht einem Kreislaufstillstand, es sind eine sofortige unsynchronisierte Defibrillation und CPR gemäß Reanimationsalgorithmus erforderlich. Eine stabile anhaltende monomorphe VT wird medikamentös mit Antiarrhythmika behandelt; bei wiederkehrenden Episoden werden kathetergestützte Ablation und ICD-Implantation je nach Indikation erwogen.
Polymorphe VTs und Torsades de Pointes werden gesondert betrachtet: bei Instabilität oder Pulsverlust – sofortige unsynchronisierte Defibrillation unabhängig von der Ursache; bei Torsades auf dem Boden eines verlängerten QT-Intervalls zusätzlich intravenöse Magnesiumgabe, Kalium- und Magnesiumkorrektur, Beseitigung von Rhythmuspausen sowie Absetzen QT-verlängernder Medikamente, in geeigneten Fällen wird eine overdrive pacing (Schrittmacherstimulation) erwogen. Dies unterscheidet sich vom Vorgehen bei polymorphen VTs mit normalem QT-Intervall, bei denen eine torsadogene Magnesiumtherapie keine Primärmethode darstellt.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Einstufung einer breitkomplexigen Tachykardie als SVT mit Aberration „standardmäßig“ – bei Erwachsenen mit Herzerkrankung handelt es sich statistisch gesehen häufiger um eine VT
- Übersehen der AV-Dissoziation aufgrund schlecht erkennbarer P-Wellen – man muss in II und V1 danach suchen, ggf. einen langen Streifen oder eine Lewis-Ableitung verwenden; das Fehlen einer sichtbaren Dissoziation schließt eine VT nicht aus
- Verwechslung der QRS-Konkordanz mit einfach hohen Komplexamplituden in den Brustwandableitungen
- Ignorieren der Anamnese (durchgemachter Herzinfarkt, Kardiomyopathie) – dies erhöht die Wahrscheinlichkeit einer VT drastisch
- Anwendung der Brugada- und Vereckei-Kriterien (entwickelt für monomorphe breitkomplexige Tachykardien) bei polymorphen VTs
- Durchführung einer synchronisierten Kardioversion bei instabiler polymorpher VT anstelle einer sofortigen Defibrillation – die Synchronisation anhand unregelmäßiger und wechselnder Komplexe schlägt oft fehl und verzögert den Schock auf gefährliche Weise
1. Welches Merkmal ist bei der Differenzialdiagnose zu einer SVT mit Aberration am spezifischsten für eine ventrikuläre Tachykardie?
AV dissociation, capture beats, and fusion beats indicate independent activity of the ventricles and atria, which is specifically characteristic of VT.
2. What minimum QRS width is typically used as a criterion for a wide complex when VT is suspected?
The QRS complex is considered wide at a duration of 120 ms or more; this threshold value defines wide-complex tachycardia, although the width alone does not confirm VT.
3. What management is indicated for unstable polymorphic ventricular tachycardia?
In polymorphic VT, shock synchronization is often impossible or unreliable, therefore immediate unsynchronized shock is indicated in case of hemodynamic instability.
Häufig gestellte Fragen
How to distinguish VT from SVT with aberrant conduction?
Look for AV dissociation, fusion beats, and ventricular capture beats—these are signs of VT. The Brugada and Vereckei algorithms (for regular monomorphic tachycardia) as well as QRS concordance in the chest leads are helpful. When in doubt, a wide QRS tachycardia in an adult patient with heart disease is treated as VT.
Is ventricular tachycardia dangerous?
Yes, sustained VT can degenerate into ventricular fibrillation and lead to cardiac arrest, especially the polymorphic form. For unstable regular monomorphic VT with a pulse present, immediate synchronized cardioversion is indicated; for unstable polymorphic VT or pulseless VT, immediate unsynchronized defibrillation is indicated.
Worin unterscheidet sich die monomorphe VT von der polymorphen?
In monomorphic VT, all QRS complexes have the same morphology, which usually reflects a stable activation pathway (most often a re-entry mechanism, typically around a scar). In polymorphic VT, QRS morphology and RR intervals vary from beat to beat, the prognosis is worse, and the risk of progression to ventricular fibrillation is higher.
Is VT always accompanied by a wide QRS?
Practically always, because excitation usually propagates via a pathway uncharacteristic of sinus rhythm. The exception is fascicular and some septal VTs, where due to early involvement of the Purkinje fibers, the QRS may be only slightly widened or even <120 ms.
What are capture and fusion beats in VT?
A ventricular capture beat is a narrow, normal complex when a sinus impulse fortuitously manages to conduct through the AV node and depolarize the ventricles before the arrival of the next ventricular impulse. A fusion beat is a QRS complex of intermediate morphology when sinus and ventricular activation overlap. Both signs confirm the diagnosis of VT.
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Quellen
- Goldberger A. "Clinical Electrocardiography" (current edition)
- Surawicz B., Knilans T. «Chou's Electrocardiography in Clinical Practice»
- Hampton J. «The ECG Made Easy»
- ESC Guidelines for the management of ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.