EKG-Kriterien
- Auf dem Monitor zeigt sich eine organisierte ventrikuläre elektrische Aktivität, es sind unterscheidbare QRS-Komplexe vorhanden (keine Nুয়েnilinie, keine chaotischen Oszillationen von VF, keine VT/VF-Morphologie)
- Bei Palpation der großen Arterien (A. carotis, A. femoralis) ist kein Puls nachweisbar
- Klinische Zeichen des fehlenden Blutflusses: Bewusstlosigkeit, keine Atmung oder nur agonale Atemzüge
- Der Rhythmus kann Sinusrhythmus, Junktionalrhythmus, atrialer oder idioventrikulärer Rhythmus sein — jeder organisierte ventrikuläre Rhythmus
- Die QRS-Breite hat einen begrenzten prognostischen Wert und kann lediglich die Ursachensuche orientieren, stellt jedoch weder für die PEA selbst noch für deren spezifische Ursache ein diagnostisches Kriterium dar
- Die Rhythmusfrequenz auf dem Monitor kann normal oder sogar hoch sein — dies schließt eine PEA nicht aus
- Mithilfe von POCUS werden bisweilen Herzaktionen bei fehlendem tastbarem Puls nachgewiesen — dies wird als Pseudo-PEA bezeichnet; bei fehlenden sichtbaren Kontraktionen spricht man von PEA ohne nachweisbare mechanische Aktivität. Das POCUS-Ergebnis darf die Reanimation (CPR) nicht verzögern und ist kein alleiniger Grund für den Abbruch der Reanimation
Wie es im EKG aussieht
PEA ist kein morphologisches EKG-Muster, sondern eine klinisch-elektrokardiographische Kombination: organisierte (nicht chaotische) ventrikuläre elektrische Aktivität auf dem Monitor bei klinischem Bild eines Kreislaufstillstands (kein Puls, keine Bewusstlosigkeit, keine effektive Atmung). Der EKG-Rhythmus selbst kann beliebig sein:
| Rhythmusvariante | Was im EKG zu sehen ist |
|---|---|
| Sinusale elektrische Aktivität | P-Wellen mit anschließenden organisierten QRS-Komplexen; Intervalle und Morphologie können normal oder pathologisch verändert sein |
| Junktionaler oder idioventrikulärer Rhythmus | Fehlen von P oder AV-Dissoziation, QRS schmal/breit |
| Ausgeprägte Sinusbradykardie | Seltene Komplexe, breite oder schmale QRS-Komplexe |
| Rhythmus mit breitem QRS | Erinnert an langsame VT oder Schenkelblock, oft bei Hyperkaliämie, Azidose, Intoxikationen |
Schlüsselmoment für die Auswertung: Bevor ein Rhythmus als „PEA“ bezeichnet wird, müssen eine Asystolie und ein ventrikulärer Stillstand (auf dem Bildschirm Nুয়েnilinie oder nur P-Wellen ohne QRS-Komplexe sichtbar — atriale elektrische Aktivität bleibt erhalten, aber keine registrierbare ventrikuläre Depolarisation; technischer Fehler muss ausgeschlossen werden) sowie VF/VT (chaotische Oszillationen ohne unterscheidbare Komplexe oder monomorphe/polymorphe ventrikuläre Tachykardie) ausgeschlossen werden. Sind ventrikuläre QRS-Komplexe unterscheidbar und organisiert, aber kein Puls vorhanden, handelt es sich um PEA. Stets ist ein technischer Fehler auszuschließen (gelöste Elektrode, Artefakt) und der Rhythmus in mehreren Ableitungen zu überprüfen.
Die QRS-Breite kann als Orientierung für die Ursachensuche dienen, ist jedoch kein zuverlässiges diagnostisches Merkmal: Ein schmaler QRS-Komplex tritt etwas häufiger bei mechanischen Hindernissen der Herzfüllung oder des Auswurfs auf (Perikardtamponade, Spannungspneumothorax, massive Lungenembolie, schwere Hypovolämie), ein breiter QRS-Komplex bei primärer Schädigung oder Depression des Myokards (schwerer Infarkt, Hyperkaliämie, schwere Azidose, Überdosierung natriumkanalblockierender Medikamente). Ein schmaler QRS-Komplex kommt jedoch auch bei metabolischen Ursachen vor und ein breiter bei mechanischer Obstruktion und Ischämie, weshalb die Suche nach reversiblen Ursachen (H- und T-Ursachen) unabhängig von der Komplexbreite erfolgen muss.
Mechanismus
Die elektrische Myokardaktivität (Depolarisation) bleibt erhalten, wird jedoch nicht in eine effektive mechanische Kontraktion umgewandelt, die zur Erzeugung eines tastbaren Pulses und Herzminutenvolumens ausreicht. Die Ursache für die Diskrepanz zwischen elektrischem und mechanischem Ereignis kann auf mehreren Ebenen liegen: Die Myokardkontraktion selbst ist zu schwach (schwere Ischämie, Azidose, Hypoxie, Überdosierung von Kardiodepressiva), das Herz kann sich nicht mit Blut füllen (Tamponade, Spannungspneumothorax komprimieren die Kammern von außen, schwere Hypovolämie verhindert die Füllung) oder der effektive Auswurf ist durch eine Blutflussbehinderung auf Ebene des Gefäßbetts stark reduziert (massive Lungenembolie verursacht akute Obstruktion des Lungenstrombahn-Gefäßbetts und steilen Anstieg der Nachlast des rechten Ventrikels, was zu akuter Rechtsherzinsuffizienz, Abfall des Lungenblutflusses und der Vorlast des linken Ventrikels führt). Der Begriff „elektromechanische Dissoziation“ wird historisch als Synonym für PEA verwendet und betont eben diese Entkopplung zwischen elektrischem Impuls und mechanischer Antwort, bezeichnet jedoch keine separate entgegengesetzte Kategorie.
Ursachen
Traditionell zu merken als „5 H und 5 T“ (reversibile Ursachen):
- Hypovolämie (massiver Blutverlust, Dehydration)
- Hypoxie
- Hydrogenionen (Azidose)
- Hypo-/Hyperkaliämie und andere Elektrolytstörungen
- Hypothermie
- Perikardtamponade
- Tension-Pneumothorax (Spannungspneumothorax)
- Toxine (Medikamentenüberdosierung: trizyklische Antidepressiva, Kalziumkanalblocker, Betablocker, Digoxin)
- Koronarthrombose / akutes Koronarsyndrom
- Thrombose der A. pulmonalis — Lungenembolie, insbesondere mit hohem Risiko
Kardiogener Schock als finaler Mechanismus des Fortschreitens jeder schweren Ursache (vor allem des Myokardinfarkts) kann zum Kreislaufstillstand über den Mechanismus der PEA führen, stellt jedoch per se keine eigene nosologische Ursache neben den H- und T-Ursachen dar.
Zusätzlich: schwerer Sepsis, Anaphylaxie, Ruptur der Herzwand / des Aortenaneurysmas.
Differenzialdiagnose
Asystolie und ventrikulärer Stillstand — auf dem Monitor Nুয়েnilinie oder nur P-Wellen ohne ventrikuläre QRS-Komplexe erkennbar: atriale elektrische Aktivität bleibt erhalten, aber keine ventrikuläre Depolarisation (technischer Fehler ist auszuschließen und in mehreren Ableitungen zu bestätigen). Dies unterscheidet sich von der PEA, bei der ventrikuläre QRS-Komplexe vorhanden und organisiert sind. Kammerflimmern und pulslose ventrikuläre Tachykardie — chaotische Oszillationen (VF) oder monomorphe/polymorphe breite Komplexe mit hoher Frequenz (VT), erfordern sofortige Defibrillation, im Gegensatz zur PEA, bei der eine Defibrillation nicht indiziert ist. Schहराe Hypotonie mit erhaltenem, aber schwachem Puls — dies ist kein Kreislaufstillstand, der Puls ist tastbar, wenn auch schwach, die Taktik ist anders. Artefakte auf dem Monitor (gelöste Elektrode, Tremor) können einen organisierten oder chaotischen Rhythmus imitieren — dies wird klinisch und über eine andere Ableitung/einen anderen Sensor überprüft.
Klinische Bedeutung und Taktik
PEA ist einer der vier Kreislaufstillstandsrhythmen (neben Asystolie, VF und pulsloser VT) und gehört zu den „nicht schockbaren“ Rhythmen: Eine Defibrillation ist nicht indiziert. Algorithmus für das ärztliche Vorgehen:
- Sofortige Einleitung einer qualitativ hochwertigen kardiopulmonalen Reanimation (Herzdruckmassage mit minimalen Unterbrechungen, adäquate Beatmung)
- So bald wie möglich einen venösen oder intraossären Zugang legen und Adrenalin verabreichen (gemäß den CPR-Algorithmen für nicht schockbare Rhythmen — so früh wie möglich, danach alle 3–5 Minuten wiederholen); Zugang und Medikamentengabe dürfen die Herzdruckmassage nicht verzögern
- Aktive Suche und Behebung der reversiblen Ursache nach dem Schema „5 H / 5 T“ — dies bestimmt die Prognose: Ohne Beseitigung der Ursache ist die Reanimation höchstwahrscheinlich ineffektiv
- Bei Verfügbarkeit eines geschulten Anwenders kann Point-of-Care-Echokardiographie (POCUS) zur Beurteilung der Myokardkontraktilität, von Perikarderguss, Zeichen der Rechtsherzbelastung (mögliche Lungenembolie) und Hypovolämie eingesetzt werden; die Untersuchung wird mit einem vorher angelegten Schallkopf während der vorgesehenen kurzen Pause zur Rhythmusanalyse (höchstens 10 Sekunden) durchgeführt und darf Herzdruckmassage, Defibrillation oder Medikamentengabe nicht verzögern; das POCUS-Ergebnis ersetzt nicht die klinische Beurteilung und ist kein eigenständiger Grund für den Abbruch der CPR
- Bei nichttraumatischer Tamponade — Notfall-Perikardpunktion/-drainage nach Protokoll; bei traumatischem Kreislaufstillstand — sofortige chirurgische Dekompression / Resuszinierung / Thorakotomie im Rahmen eines spezialisierten Algorithmus, Perikardiozentese ist in dieser Situation nicht immer effektiv; Spannungspneumothorax sofort über den bevorzugten verfügbaren Zugang (Nadel oder Thoraxdrainage gemäß Ort und Fähigkeiten) dekomprimieren und anschließend drainieren; bei Verdacht auf Lungenembolie — Thrombolyse nach Reanimationsprotokoll erwägen; bei Hypovolämie — gleichzeitig die Blutungsquelle kontrollieren und Blut/Blutkomponenten, bei Bedarf zusätzlich ausgelichene Lösungen infundieren; bei Hyperkaliämie — entsprechende Korrektur
- Fortführung der CPR mit erneuter Rhythmusbeurteilung alle 2 Minuten, Übergang zum nächsten Schritt des Algorithmus beim Auftreten von VF/VT (Defibrillation) oder Zeichen der Wiederherstellung des Kreislaufs
Die Prognose wird maßgeblich dadurch bestimmt, wie schnell die reversible Ursache gefunden und behoben wird.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- PEA als Diagnose allein anhand des EKG ohne klinische Pulskontrolle zu stellen — PEA ist ein klinisch-elektrokardiografisches Konzept, keine Rhythmusmorphologie
- PEA mit einer langsamen idioventrikulären Aktivität bei einem Patienten mit tastbarem Puls verwechseln — hier sind Palpation/Ultraschall erforderlich und nicht nur das Monitorbild
- Zeit mit der Analyse der Rhythmusmorphologie verschwenden anstatt unverzüglich mit Thoraxkompressionen zu beginnen
- Versuchen, einen organisierten Rhythmus ohne Puls zu defibrillieren — dies ist nicht indiziert, PEA gehört zu den nicht-defibrillierbaren Rhythmen
- Keine gezielte Suche nach einer reversiblen Ursache (4H/4T) durchführen und sich nur auf Standardkompressionen und Adrenalin beschränken oder zu sehr auf die QRS-Breite als Zeichen einer spezifischen Ursache vertrauen
4H und 4T: Hypovolämie, Hypoxie, Wasserstoffionen (Azidose), Hyper-/Hypokaliämie, Hypothermie — Tamponade, Tensionpneumothorax, Toxine, koronare Thrombose, Lungenembolie
1. Welches Zeichen ist für die Diagnose einer PEA obligat?
PEA wird klinisch definiert: organisierte elektrische Aktivität auf dem Monitor bei fehlendem tastbarem Puls; QRS-Breite und Frequenz sind keine diagnostischen Kriterien.
2. Ist eine Defibrillation bei PEA indiziert?
PEA und Asystolie sind nicht-defibrillierbare Kreislaufstillstandsshythmen, eine Defibrillation ist nur bei Kammerflimmern und pulsloser Kammertachykardie indiziert.
3. Was unterscheidet PEA von einer Asystolie/ventrikulärem Standstill bei Vorhandensein von P-Wellen ohne QRS auf dem Monitor?
Isolierte P-Wellen ohne QRS-Komplexe bedeuten das Fehlen einer ventrikulären elektrischen Aktivität und entsprechen einer Asystolie/einem ventrikulären Standstill und keiner PEA, trotz erhaltener Vorhofaktivität.
Häufig gestellte Fragen
Wie unterscheidet sich PEA von einer Asystolie?
Bei Asystolie zeigt der Monitor eine Isolinie oder es sind nur P-Wellen ohne QRS-Komplexe zu sehen (ventrikulärer Standstill) — es liegt keine ventrikuläre elektrische Aktivität vor. Bei PEA ist eine organisierte ventrikuläre elektrische Aktivität mit erkennbaren QRS-Komplexen sichtbar, aber der Puls ist nicht tastbar. Dies sind unterschiedliche Kreislaufstillstandsshythmen, obwohl die CPR-Taktik ähnlich ist.
Kann bei PEA defibrilliert werden?
Nein, PEA gehört zu den nicht-defibrillierbaren Kreislaufstillstandsshythmen. Eine Defibrillation ist nur bei Kammerflimmern und pulsloser Kammertachykardie indiziert. Bei PEA liegt die Basis in einer qualitativ hochwertigen CPR, der rechtzeitigen Gabe von Adrenalin und der Suche nach einer reversiblen Ursache.
Ist PEA gefährlich?
Ja, dies ist eine Form des Kreislaufstillstands, die unmittelbar lebensbedrohlich ist. Die Prognose hängt von der Geschwindigkeit des Beginn der Reanimation ab und davon, wie schnell eine reversible Ursache (Tamponade, Pneumothorax, Lungenembolie, Elektrolytstörungen u. a.) gefunden und behoben wird.
Wie lässt sich die PEA-Ursache im EKG erkennen?
Eine direkte Antwort allein anhand des EKG ist nicht möglich. Die QRS-Breite kann die Suche etwas lenken: Ein schmaler QRS-Komplex kommt etwas häufiger bei mechanischen Ursachen vor (Tamponade, Spannungsneumothorax, massive Lungenembolie, schwere Hypovolämie), ein breiter QRS-Komplex bei metabolischen und toxischen Ursachen (Hyperkaliämie, Azidose, Intoxikationen) oder schwerer Myokardschädigung. Dies ist jedoch keine feste Regel, es gibt Ausnahmen, und die klinische Suche nach dem 4H/4T-Schema ist unabhängig von der QRS-Breite obligat.
Welche Rhythmusfrequenz tritt bei PEA auf?
Jede — Bradykardie, normale Frequenz oder sogar Tachykardie. Die Frequenz allein bestimmt nicht die PEA-Diagnose; das entscheidende Kriterium ist das Fehlen des Pulses bei Vorhandensein eines organisierten Rhythmus auf dem Monitor.
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Quellen
- Goldberger A. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach
- Hampton J. The ECG in Practice
- Leitlinien zur kardiopulmonalen Reanimation (ERC/AHA)
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.