EKG-Kriterien
- Muldenförmige (löffelförmige) ST-Strecken-Senkung mit verkürztem QT-Intervall — „Digitaliseffekt“, für sich allein kein Zeichen der Toxizität
- Ventrikuläre Extrasystolie, häufig in Form einer Bigeminie (Wechsel von normalem und extrasystolischem Komplex)
- Atriale Tachykardie mit AV-Block — beschleunigter atrialer Rhythmus, meist ca. 150–250/min, mit unterschiedlichem Grad der blockierten Überleitung auf die Ventrikel — ein klassisches Zeichen der Intoxikation
- Nicht-paroxysmale junktionale Tachykardie (beschleunigter AV-nodaler Rhythmus, HF 70–130/min)
- AV-Block jeglichen Grades (I., II. Mobitz I, bis hin zum AV-Block III. Grades)
- Sinusbradykardie oder sinoatrialer Block, Sinusknotenstillstand
- Bidirektionale ventrikuläre Tachykardie — ein seltenes, aber hochspezifisches Zeichen einer schweren Glykosidintoxikation
- Vorhofflimmern kann sich im Rahmen einer Intoxikation paradox verlangsamen (Regularisierung des Rhythmus bei Entwicklung eines AV-Blocks oder junktionalen Rhythmus)
Wie es im EKG aussieht
Das Bild setzt sich aus zwei Komponenten zusammen: dem benignen „Digitaliseffekt“ der ST-T-Strecke und den eigentlichen toxischen Arrhythmien.
Digitaliseffekt — muldenförmige (löffelförmige) ST-Strecken-Senkung mit nach unten durchgebogenem Verlauf, übergehend in eine verflachte oder schwach negative T-Welle, am besten sichtbar in Ableitungen mit hohem R (II, V5–V6). QT/QTc ist infolge der Verkürzung des Aktionspotenzials oft verkürzt, dieses Zeichen ist jedoch variabel (abhängig von der HF, schwierige Bestimmung des T-Wellen-Endes bei ST-Senkung) und wird nicht eigenständig zur Diagnostik der Toxizität verwendet. Dieses Muster tritt häufig bei therapeutischen Konzentrationen auf, diagnostiziert jedoch für sich allein keine Intoxikation: Es kann auch bei toxischen Konzentrationen persisitieren. Die Diagnose der Intoxikation wird anhand von Symptomen, dem Auftreten neuer Arrhythmien oder Blöcke, Elektrolytwerten, Nierenfunktion und korrekt abgenommener Digoxinkonzentration im Blut gestellt, nicht anhand einer isolierten ST-T-Form.
Zeichen der eigentlichen Intoxikation — eine neue Rhythmus- oder Überleitungsstörung bei einem Patienten unter Digoxin erhöht den Verdacht auf eine Toxizität, bestätigt diese jedoch für sich allein nicht (eine andere Ursache ist möglich), während ihr Fehlen eine Intoxikation nicht ausschließt:
| Art der Störung | Charakteristischer Befund |
|---|---|
| Ventrikuläre Ektopie | VES, Bigeminie, Couplets (Paare), bidirektionale VT |
| Supraventrikuläre Befunde | Atriale Tachykardie mit AV-Block, nicht-paroxysmale junktionale Tachykardie |
| Depression von Automatismus/Überleitung | Sinusbradykardie, SA-Block, AV-Block I.–III. Grades |
| Kombiniert | Gleichzeitige ektopische Aktivität und Überleitungsstörung — toxische Wirkung auf verschiedene Ebenen des Reizleitungssystems |
Jeder dieser Befunde wird zusammen mit der Klinik, den Elektrolyten, der Nierenfunktion und der Digoxinkonzentration bewertet. Die QRS-Breite ist bei reiner Glykosidintoxikation meist normal, sofern kein begleitender Schenkelblock oder eine ausgeprägte Hyperkaliämie vorliegt (bei schwerer Intoxikation ist eine begleitende Hyperkaliämie infolge der Na+/K+-ATPase-Blockade möglich).
Mechanismus
Digoxin inhibiert die Na+/K+-ATPase der Kardiomyozyten. In therapeutischen Dosen erhöht dies das intrazelluläre Ca2+ über den Natrium-Calcium-Austauscher und verstärkt die Kontraktilität (positiv inotroper Effekt), steigert zudem den Vagustonus und verlangsamt die AV-Überleitung. Bei einer Überdosierung führt die übermäßige Hemmung der Na+/K+-ATPase zu einer Calcium-Überladung der Zelle, was eine verzögerte Nachdepolarisation (triggered activity) und ventrikuläre Ektopie bis hin zur bidirektionalen VT auslöst. Gleichzeitig dämpfen der verstärkte Vagustonus sowie die direkte toxische Wirkung auf den AV- und Sinusknoten den Automatismus und die Überleitung, was zu Bradyarrhythmien und Blöcken führt. Die Kombination einer gesteigerten atrialen ektopischen Aktivität mit einer gestörten AV-Überleitung erklärt den klassischen Befund — die atriale Tachykardie mit Block.
Ursachen
- Digoxin-Überdosierung (akut oder bei Langzeiteinnahme)
- Verminderte renale Digoxinausscheidung bei chronischer Nierenkrankheit (CKD) oder akutem Nierenversagen bei einem Patienten unter Medikation
- Hypokaliämie — verstärkt die Bindung von Digoxin an die Na+/K+-ATPase und erhöht die Toxizität selbst bei normaler Wirkstoffkonzentration
- Hypomagnesiämie, Hyperkalzämie — erhöhen die Myokardempfindlichkeit gegenüber Glykosiden
- Hypothyreose, hohes Alter, geringe Muskelmasse — verringern die Clearance und erhöhen die Empfindlichkeit
- Arzneimittelwechselwirkungen, die die Digoxinkonzentration erhöhen (Amiodaron, Verapamil, bestimmte Makrolide und andere Substanzen, die um P-Glykoprotein konkurrieren)
Differenzialdiagnose
- Digitaliseffekt ohne Intoxikation — isolierte muldenförmige ST-Senkung ohne Arrhythmien; dies ist die erwartete Wirkung einer therapeutischen Dosis und bedarf keiner Behandlung.
- Ischämische ST-Senkung — meist horizontal oder absteigend. Die Form der ST-T-Strecke, das Vorhandensein oder Fehlen einer QT-Verkürzung sowie die Klinik bieten Orientierung, erlauben jedoch keine zuverlässige Unterscheidung zwischen Ischämie und Digitaliseffekt: Eine Ischämie kann mit QT-Veränderungen einhergehen, beide Zustände können kombiniert auftreten und eine Ischämie kann stumm verlaufen. Bei Verdacht auf ein ACS wird die ST-Senkung nicht einfach auf Digoxin geschoben — EKG-Verlauf, Troponin und klinischer Kontext werden evaluiert.
- Hyperkaliämie — kann eine schwere Digoxin-Intoxikation begleiten (Inhibition der Na+/K+-ATPase) und verursacht ähnliche Bradyarrhythmien und AV-Blöcke; die Differenzierung erfolgt über die Kalium- und Digoxinwerte im Blut.
- Vorhofflimmern mit verlangsamter ventrikulärer Antwort anderer Genese — bei einer Intoxikation ist die Regularisierung des Rhythmus bei VHF verdächtig auf die Entwicklung eines junktionalen Rhythmus oder AV-Blocks.
- Bidirektionale VT anderer Ätiologie (katecholaminerg polymorphe VT) — Unterscheidung anhand der klinischen Situation (Belastung/Stress bei jungen Patienten vs. Digoxineinnahme) und der Anamnese.
Klinische Bedeutung und Taktik
Eine Digoxin-Intoxikation ist durch lebensbedrohliche ventrikuläre Arrhythmien und ausgeprägte Bradyarrhythmien einschließlich komplettem AV-Block und Asystolie gefährlich. Eine neue Rhythmus- oder Überleitungsstörung bei einem Patienten unter Digoxin sollte den Verdacht auf Toxizität erhöhen und erfordert die Beurteilung von Klinik, Elektrolyten, Nierenfunktion und Digoxinkonzentration; sie bestätigt die Diagnose für sich allein nicht, und das Fehlen von Veränderungen schließt sie nicht aus.
Vorgehen für den Arzt nach Algorithmus: EKG im Verlauf beurteilen, Digoxin-, Kalium-, Magnesium- und Calciumkonzentration im Blut bestimmen, Nierenfunktion evaluieren. Die Digoxinkonzentration wird unter Berücksichtigung des Zeitpunkts der letzten Dosis abgenommen, in der Regel frühestens 6–8 Stunden nach der Einnahme (vor der Gewebeverteilung ist der Blutspiegel künstlich erhöht); das Ergebnis wird im Zusammenhang mit Klinik, EKG, Kalium und Nierenfunktion interpretiert — ein früher Spiegel und ein „therapeutischer“ Wert schließen eine Toxizität, insbesondere eine chronische, nicht aus. Das Präparat absetzen.
Bei instabiler Bradykardie oder AV-Block — ABC-Management, Atropin bei fehlenden Kontraindikationen (kann wirksam sein, insbesondere bei vagalem Mechanismus). Bei schwerer und lebensbedrohlicher Toxizität (ventrikuläre Tachyarrhythmien, ausgeprägte Bradyarrhythmien und Blöcke mit hämodynamischer Instabilität, Hyperkaliämie) — umgehend spezifisches Antidot (Digoxin-Antikörper-Fab-Fragmente). Eine temporäre Schrittmachertherapie ist bei persistierender symptomatischer Bradykardie oder medikamentös refraktärem Block möglich, wird jedoch mit Vorsicht und unter Monitoring durchgeführt — im Rahmen einer Glykosidintoxikation kann sie ventrikuläre Arrhythmien triggern.
Kalium wird vor der Behandlung und im Verlauf bestimmt: Eine Hypokaliämie wird vorsichtig korrigiert, da sie die Digoxintoxizität verschlimmert; eine Hyperkaliämie wird nach standardisiertem Notfallprotokoll behandelt, ohne die Korrektur bis zur Antidotgabe aufzuschieben; bei lebensbedrohlicher Digoxintoxikation mit Hyperkaliämie sind Fab-Fragmente die spezifische Haupttherapie. Eine empirische Gabe von kaliumsenkenden Medikamenten ohne Bestimmung der Kalämie sollte unterbleiben. Die elektrische Kardioversion bei schweren ventrikulären Arrhythmien wird mit Vorsicht eingesetzt — bei Glykosidintoxikation besteht ein erhöhtes Risiko für refraktäres Kammerflimmern nach dem Schock.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Einen isolierten Digitaliseffekt (ST-Strecken-Senkung) als Intoxikationszeichen werten und das notwendige Medikament ohne klinische Daten absetzen
- Eine ST-Senkung bei einem Patienten unter Digoxin als „Digitaliseffekt“ abtun, ohne eine begleitende Ischämie bei Verdacht auf ein ACS auszuschließen
- Die Rhythmusregularisierung bei VHF als Zeichen einer sich entwickelnden junktionalen Tachykardie oder eines AV-Blocks übersehen
- Keineatriale Tachykardie mit Blockierung hinter einer raschen Ventrikelfrequenz übersehen und diese fälschlicherweise als einfachen AV-Block II. Grades einzuordnen
- Nicht vergessen, den Kaliumspiegel zu überprüfen — Hypokaliämie erhöht die Empfindlichkeit gegenüber Digoxin selbst bei einer „normalen“ Konzentration drastisch
1. Welche Rhythmusstörung gilt als klassischer und sehr charakteristischer Befund bei einer Digoxinintoxikation?
Atriale Tachykardie mit AV-Block ist ein klassischer und sehr charakteristischer Befund bei einer Glykosidintoxikation, wenn auch nicht absolut spezifisch.
2. Welcher Elektrolytfaktor erhöht die Toxizität von Digoxin bei gleichbleibender Konzentration im Blut?
Hypokaliämieverstärkt die Bindung von Digoxin an die Na+/K+-ATPase und erhöht dessen toxische Wirkung auch ohne Dosiserhöhung.
3. Was unterscheidet eine echte Digoxinintoxikation von einem isolierten therapeutischen Digitaliseffekt im EKG?
Eine muldenförmige ST-Senkung mit verkürztem QT-Intervall begleitet häufig die therapeutische Einnahme des Medikaments; von einer Intoxikation spricht man bei neu aufgetretenen Arrhythmien und Blockaden in Kombination mit dem klinischen Bild.
Häufig gestellte Fragen
Ist eine ST-Senkung unter Digoxintherapie gefährlich?
Die muldenförmige ST-Senkung selbst ist ein zu erwartender pharmakologischer Effekt, der bei therapeutischen Dosen häufig auftritt und kein obligates Zeichen einer Intoxikation ist. Da dieses Muster jedoch auch bei toxischen Konzentrationen persistieren kann, schließt es eine Intoxikation nicht aus. Eine Gefahr stellen Arrhythmien und Erregungsleitungsstörungen dar, nach denen separat gesucht werden muss.
Welche Arrhythmie ist für eine Digoxinintoxikation am spezifischsten?
Es gibt keine absolut spezifischen Befunde. Eineatriale Tachykardie mit AV-Block gilt als klassischer und sehr charakteristischer Befund, während eine bidirektionale ventrikuläre Tachykardie besonders verdächtig auf eine schwere Digoxintoxikation ist. Die Diagnose wird stets unter Berücksichtigung des klinischen Bildes und der Laborwerte gestellt.
Kann eine ventrikuläre Bigeminie das erste Anzeichen einer Glykosidintoxikation sein?
Ja, ventrikuläre Extrasystolen, einschließlich im Sinne einer Bigeminie, gehören zu den häufigen Manifestationen einer Intoxikation. Diese Befunde sind jedoch unspezifisch und erlauben keine Vorhersage über das zwingende Auftreten schwererer ventrikulärer Arrhythmien.
Wie unterscheidet man den Digitaliseffekt von einer Ischämie im EKG?
Der Digitaliseffekt führt gewöhnlich zu einer muldenförmigen ST-Senkung mit verkürztem QT-Intervall, während ischämische Senkungen eher horizontal oder absteigend verlaufen. Form der ST-T-Strecke, QT-Dynamik und Klinik erlauben jedoch keine zuverlässige Differenzierung dieser Zustände: Eine Ischämie kann asymptomatisch sein, mit QT-Veränderungen einhergehen und sich mit dem Digitaliseffekt überlagern. Bei Verdacht auf ein ACS orientiert man sich an der EKG-Dynamik, Troponin und dem klinischen Kontext und nicht nur an der ST-Morphologie.
Warum verstärkt eine Hypokaliämie die Digoxintoxizität?
Digoxin konkurriert mit Kalium um die Bindung an die Na+/K+-ATPase; bei niedrigem Kaliumspiegel bindet das Medikament daher stärker und seine toxische Wirkung auf das Myokard wird selbst bei unveränderter Blutkonzentration verstärkt.
EKG-Kurs
Auswertung von den Grundlagen bis zum Infarkt — um jedes EKG systematisch zu beurteilen.
- Videolektionen und Theorie zu jedem Thema
- Trainingsfälle nach jeder Lektion
- EKG-Trainer ohne Tageslimit
- Leitfaden „Alle EKG-Befunde in 25 Minuten“
EKG-Trainer
EKG, Radiologie, Histologie, Pathologie, Pharmakologie — Tausende Lernkarten mit Erklärungen.
- Echte EKG-Streifen statt Lehrbuchgrafiken
- Sofortige Antwort und Auswertung
- Serien und Lernfortschritt im Profil
Verwandte Begriffe
Weiteres aus der Rubrik „Medikamente und Vergiftungen“
Quellen
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, 9th ed.
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed.
- Orlow W. N. Leitfaden der Elektrokardiographie
- Hampton J. The ECG in Practice, 6th ed.
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.