EKG-Kriterien
- Sinusbradykardie: Herzfrequenz <60/min, P-Welle vor jedem QRS-Komplex, PQ-Intervall normal oder verlängert (typisch für Verapamil, Diltiazem)
- Verlängerung des PQ-(PR-)Intervalls >200 ms – Zeichen einer gestörten AV-Überleitung (Verapamil, Diltiazem)
- AV-Block II. Grades möglich; bei typischer nodaler Toxizität werden häufiger Merkmale des Typs I beobachtet, jedoch kann die Klassifikation erschwert sein und sollte die Beurteilung von Hämodynamik und Blockierungsniveau nicht ersetzen
- AV-Block III. Grades (vollständiger AV-Block) mit AV-Dissoziation und Ersatzrhythmus (nodaler oder idioventrikulärer Rhythmus)
- QRS-Komplex meist nicht verbreitert, üblicherweise <110 ms (Schwellenwert für breiten QRS-Komplex: ≥120 ms); Verbreiterung bei schwerer Intoxikation, Hyperkaliämie oder gleichzeitiger Einnahme anderer kardiotoxischer Substanzen möglich
- Bei Dihydropyridinen (Amlodipin u. a.) kann die Herzfrequenz bei gleichzeitiger Hypotonie normal oder erhöht sein; eine ausgeprägte Bradykardie ist, außer bei massiver Überdosierung, untypisch
- Bei schwerer Intoxikation mit beliebigen Kalziumkanalblockern – nodaler oder idioventrikulärer Ersatzrhythmus bis hin zur Asystolie
- Bei schwerer Intoxikation können Hyperglykämie sowie metabolisches/Laktatazidose auftreten; eine Hyperkaliämie sollte bei Niereninsuffizienz, ausgeprägter Azidose, Insulindefizit oder Begleiterkrankungen ausgeschlossen werden
Wie es im EKG aussieht
Das Bild hängt von der Wirkstoffgruppe ab. Bei nicht-dihydropyridinischen Kalziumkanalblockern (Verapamil, Diltiazem) ist eine Sinusbradykardie typisch: Herzfrequenz unter 60/min, P-Welle erhalten und jedem QRS-Komplex vorgeschaltet. Möglich sind eine PR-Verlängerung, AV-Block I. Grades, AV-Block II. Grades (häufig mit Merkmalen vom Typ I) und AV-Block III. Grades mit AV-Dissoziation – diese Leitungsstörungen können in unterschiedlicher Reihenfolge und nicht zwingend stufenweise auftreten, weshalb ein dynamisches Monitoring anstelle des Wartens auf eine gesetzmäßige Progression erforderlich ist.
Bei Dihydropyridinen (Amlodipin, Nifedipin) dominieren in typischen Fällen periphere Vasodilatation und arterielle Hypotonie; die Herzfrequenz kann normal oder erhöht sein (reflexartige Tachykardie), wobei eine ausgeprägte Bradykardie und ein AV-Block keine obligaten Befunde darstellen. Bei massiver Überdosierung geht die Selektivität verloren, sodass Bradykardie, gestörte AV-Überleitung und verminderte Kontraktilität hinzukommen – das Bild nähert sich der Verapamil-/Diltiazem-Intoxikation an.
Der QRS-Komplex bleibt meist schmal, kann sich jedoch bei schwerer Intoxikation mit jeglichen Kalziumkanalblockern verbreitern; breite Komplexe erfordern den Ausschluss einer Hyperkaliämie, einer kombinierten Natriumkanalblocker-/TCA-Vergiftung sowie einer schweren Myokarddepression. Nicht-dihydropyridinische Kalziumkanalblocker blockieren L-Typ-Kalziumkanäle des Sinus- und AV-Knotens und nicht die Natriumkanäle des Ventrikelmyokards, weshalb sich die QRS-Breite typischerweise weniger verändert als bei Natriumkanalblockern und trizyklischen Antidepressiva; dies stellt jedoch keine absolute Unterscheidung dar.
Bei schwerer Überdosierung (insbesondere mit hochdosiertem Verapamil oder Diltiazem, retardierte Zubereitungen) ist eine Progression zu nodalem Ersatzrhythmus, idioventrikulärem Rhythmus und Asystolie möglich.
| Merkmal | EKG-Manifestation |
|---|---|
| Rhythmus (Verapamil, Diltiazem) | Sinusbradykardie, nodaler oder idioventrikulärer Ersatzrhythmus |
| Rhythmus (Dihydropyridine) | Meist normale Herzfrequenz oder Tachykardie; Bradykardie bei massiver Überdosierung |
| PQ | Kann >200 ms verlängert sein, insbesondere bei Verapamil/Diltiazem |
| AV-Überleitung | Von AV-Block I. Grades bis zum vollständigen AV-Block |
| QRS | Meist schmal (<110 ms), Verbreiterung bei schwerer Intoxikation möglich |
| Hämodynamik | Arterielle Hypotonie (vasodilatatorisch und/oder kardiogen) |
Mechanismus
Nicht-dihydropyridinische Kalziumkanalblocker (Verapamil, Diltiazem) blockieren langsame L-Typ-Kalziumkanäle in den Zellen des Sinus- und AV-Knotens, wo die Depolarisation in Phase 0 des Aktionspotentials primär vom einwärts gerichteten Kalziumstrom und nicht vom Natriumstrom abhängt. Dies verlangsamt den Automatismus des Sinusknotens (Bradykardie) und die AV-Überleitung (PQ-Verlängerung, AV-Blöcke). Sie verursachen zudem einen negativen inotropen Effekt und eine Vasodilatation. Dihydropyridine (Amlodipin, Nifedipin) wirken in therapeutischen Dosen selektiv auf Kalziumkanäle der glatten Gefäßmuskulatur und bewirken eine Vasodilatation bei minimalem Einfluss auf Automatie- und Überleitungsknoten; bei Überdosierung geht diese Selektivität verloren, wodurch Bradykardie, gestörte AV-Überleitung und verminderte Kontraktilität hinzukommen können.
Ursachen
- Überdosierung von Verapamil oder Diltiazem (akzidentell oder suizidaler Absicht)
- Hochdosierte Überdosierung dihydropyridinischer Kalziumkanalblocker (Amlodipin, Nifedipin)
- Retardierte Darreichungsformen – verzögerte und lang anhaltende Wirkung
- Kombinationseinnahme mit Betablockern oder Digoxin (gegenseitige Verstärkung von Bradykardie und AV-Überleitungsstörung)
- Arzneimittelwechselwirkungen über Cytochrom P450 (Verstärkung der Toxizität)
Differenzialdiagnose
- Betablocker-Vergiftung: klinisch ähnliche Bradykardie und AV-Blöcke bei Verapamil-/Diltiazem-Einnahme; bei Kalziumkanalblockern tritt eine Hyperglykämie infolge verminderter Insulinfekretion häufiger auf, während bei Betablockern eine Hypoglykämie möglich ist – diese Merkmale ersetzen jedoch nicht Anamnese und toxikologische Beurteilung. Ein Bronchospasmus ist vor allem für unselektive Betablocker charakteristisch, jedoch nicht obligat
- Digoxin-Intoxikation: ventrikuläre Extrasystolen, beschleunigter nodaler Rhythmus, muldenförmige ST-Strecken-Senkung – bei Kalziumkanalblockern fehlen solche ST-T-Veränderungen gewöhnlich
- Hyperkaliämie im EKG: QRS-Verbreiterung, hohe spitze T-Welle – bei reiner Kalziumkanalblocker-Intoxikation ist der QRS-Komplex meist nicht verbreitert und die T-Welle unverändert, sofern keine sekundäre Hyperkaliämie vorliegt
- Sick-Sinus-Syndrom: organische Bradykardie ohne Zusammenhang mit Medikamenteneinnahme und ohne ausgeprägte Hypotonie
- Vollständiger AV-Block organischer Genese: keine Anamnese einer Kalziumkanalblocker-Einnahme, keine begleitende refraktäre Hypotonie
Klinische Bedeutung und Taktik
Eine Kalziumkanalblocker-Vergiftung birgt die Gefahr eines refraktären kardiogenen und vasodilatatorischen Schocks sowie von Bradyarrhythmien bis hin zur Asystolie. Der Arzt sollte serielle EKG-Ableitungen anfertigen (Rhythmus, Herzfrequenz, PQ, AV-Blockierungsgrad), die Hämodynamik überwachen sowie Glukose- und Laktatspiegel bestimmen. Leitlinienbasierte Taktik: Freihaltung der Atemwege und Stabilisierung der Hämodynamik, Erwägung von Kalziumgabe, hochdosierter Insulintherapie, Vasopressoren sowie mechanischer Kreislaufunterstützung bei refraktärem Schock. Bei refraktärer hämodynamisch relevanter Bradykardie oder hochgradigem AV-Block wird begleitend zur intensiven spezifischen Therapie eine temporäre Schrittmacherstimulation erwogen; deren Wirksamkeit kann bei ausgeprägter Myokarddepression eingeschränkt sein. Konkrete Dosierungen und Schemata sind Gegenstand toxikologischer und intensivmedizinischer Protokolle und nicht der EKG-Diagnostik.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Bradykardie und AV-Block als obligates Zeichen einer jeden Kalziumkanalblocker-Vergiftung ansehen – bei Dihydropyridinen dominieren meist Vasodilatation und Hypotonie ohne ausgeprägte Bradykardie
- Eine strikte stufenweise Progression von der PR-Verlängerung über Mobitz I bis zum vollständigen Block erwarten – tatsächlich sind unterschiedliche Verläufe und plötzliche Verschlechterungen ohne Durchlaufen aller Stadien möglich
- Eine QRS-Verbreiterung bei Kalziumkanalblocker-Intoxikation für unmöglich halten und die Diagnose aus diesem Grund ausschließen – bei schwerer Intoxikation, Hyperkaliämie oder Mischvergiftung ist eine Verbreiterung möglich
- Bradykardie und AV-Block nicht mit der Medikamentenanamnese verknüpfen und diese als primär organische Erkrankung des Reizleitungssystems interpretieren
- Eine begleitende Hyperkaliämie bei schwerer Intoxikation mit Azidose oder Niereninsuffizienz übersehen, welche das QRS- und ST-T-Muster verändern kann
1. Welcher EKG-Befund ist bei einer Vergiftung mit nicht-dihydropyridinischen Kalziumkanalblockern (Verapamil, Diltiazem) am typischsten?
Verapamil und Diltiazem blockieren Kalziumkanäle des Sinus- und AV-Knotens, was zu Bradykardie und gestörter AV-Überleitung führt, während die QRS-Breite typischerweise kaum verändert ist.
2. Wodurch unterscheidet sich das EKG bei einer Kalziumkanalblocker-Vergiftung am häufigsten von dem bei einer Natriumkanalblocker-Vergiftung?
Natriumkanalblocker verlangsamen die ventrikuläre Depolarisation und verbreitern den QRS-Komplex, während CSD primär auf die Calciumkanäle der Knotenzurechnung wirken; eine QRS-Verbreiterung ist bei CSD zwar möglich, aber für das typische Bild uncharakteristisch.
3. Welches Vorgehen wird auf Leitebene bei einer schweren symptomatischen AV-Blockade infolge einer CSD-Vergiftung erwogen, die gegenüber einer medikamentösen Therapie refraktär ist?
Bei einer refraktären, hämodynamisch relevanten Bradyarrhythmie wird eine temporäre Herzschrittmachertherapie in Kombination mit einer spezifischen Therapie (Calcium, Insulin, Vasopressoren) erwogen; ihre Wirksamkeit kann bei ausgeprägter Myokarddepression eingeschränkt sein.
Häufig gestellte Fragen
Wie unterscheidet man eine CSD-Vergiftung von einer Betablocker-Vergiftung im EKG?
Das Bild bei Verapamil/Diltiazem und Betablockern ist sehr ähnlich: in beiden Fällen Bradykardie und AV-Blockade. Man orientiert sich an der Medikamentenanamnese und den Laborwerten — bei CSD häufig Hyperglykämie, bei Betablockern sind Hypoglykämie und Bronchospasmus möglich (vor allem bei unselektiven Präparaten). Rein anhand des EKG ist eine sichere Differenzierung schwierig.
Verbreitert sich der QRS-Komplex bei einer Calciumkanalblocker-Vergiftung?
Normalerweise nein: Nicht-dihydropyridine CSD wirken auf die Calciumkanäle des Sinus- und AV-Knotens und nicht auf die Natriumkanäle des ventrikulären Myokards, weshalb der QRS-Komplex in typischen Fällen schmal bleibt (<110 ms). Eine QRS-Verbreiterung schließt jedoch eine CSD-Toxizität nicht aus — sie ist bei schwerer Intoxikation, Hyperkaliämie oder gleichzeitiger Einnahme von Na-Kanal-Blockern/TCA möglich, sodass ein breiter QRS-Komplex eine Beurteilung des Schweregrads und der Elektrolyte erfordert.
Ist eine Amlodipin-Vergiftung gefährlich für den Herzrhythmus?
Bei einer Amlodipin-Überdosierung überwiegen in der Regel periphere Vasodilatation und Hypotonie, während Bradyarrhythmien weniger ausgeprägt sind als bei Verapamil; die Herzfrequenz kann infolge einer reflektorischen Tachykardie normal oder erhöht sein. Bei massiver Überdosierung geht die Selektivität verloren, und Bradykardie, AV-Blockade sowie eine Einschränkung der Kontraktilität können neben einer ausgeprägten Hypotonie auftreten.
Welcher Grad der AV-Blockade ist bei einer Verapamil-Vergiftung am typischsten?
Das gesamte Spektrum ist möglich — von einer PQ-Verlängerung und AV-Blockade I. Grades bis hin zur vollständigen AV-Blockade III. Grades mit Ersatzrhythmus; diese Varianten treten möglicherweise nicht streng sequenziell auf. Der Schweregrad hängt von der Dosis und der Schwere der Intoxikation ab, weshalb eine EKG-Verlaufskontrolle erforderlich ist.
Ist eine temporäre Schrittmachertherapie bei einer CSD-Vergiftung erforderlich?
Sie wird bei refraktärer, hämodynamisch relevanter Bradykardie oder hochgradiger AV-Blockade, die auf eine medikamentöse Therapie nicht anspricht, zusammen mit einer intensiven spezifischen Therapie (Calcium, hochdosiertes Insulin, Vasopressoren) in Betracht gezogen. Die Wirksamkeit der Stimulation kann bei ausgeprägter Myokardkontraktilitätsdepression eingeschränkt sein.
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Quellen
- Hampton J. The ECG in Clinical Practice
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Orlow W. N. Leitfaden der Elektrokardiographie
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.