EKG-Kriterien
- QRS-Verbreiterung ≥ 100 ms – globale Dauer vom frühesten Beginn bis zum spätesten Ende des Komplexes in allen 12 Ableitungen; zum Vergleich mit klassischen TCA-Kriterien wird oft separat die Ableitung II betrachtet
- Terminale R-Zacke in aVR >3 mm – klassisches輔-Hilfszeichen, hauptsächlich untersucht bei TCA-Überdosierung; wird nur zusammen mit der Klinik und der QRS-Breite beurteilt, nicht als eigenständiger Test
- R/S-Verhältnis in aVR >0,7 – ein weiteres historisches Hilfszeichen einer TCA-Überdosierung mit begrenzter Sensitivität und Spezifität, das die Beurteilung von QRS und Hämodynamik nicht ersetzt
- Sinustachykardie vor dem Hintergrund eines anticholinergen Effekts und der Hemmung der Katecholamin-Wiederaufnahme (insbesondere bei TCA)
- Visuelle Verlängerung des QT-Intervalls aufgrund des breiten QRS; eine echte Repolarisationsverlängerung mit dem Risiko von Torsades de pointes ist typisch für TCA und Antiarrhythmika der Klasse IA (zusätzliche Kaliumkanalblockade), während bei Klasse IC (insbesondere Flecainid) die QT-Verlängerung gewöhnlich sekundär zur QRS-Verbreiterung ist und JT/JTc nur unter Berücksichtigung der QRS-Breite beurteilt werden muss
- Lagetyp-Abweichung nach rechts ohne organische Ursache – ein unspezifisches, historisch bei TCA beschriebenes Zeichen, das eigenständig nicht zur Diagnostik verwendet wird
- Bei Verschlechterung – Bradiarrhythmien, AV-Blöcke, ventrikuläre Tachykardie, im terminalen Stadium – sinusoidaler breiter Komplex
Wie es im EKG aussieht
Grundlage des Bildes ist eine diffuse Verbreiterung des QRS-Komplexes, die mit steigender Dosis oder Giftkonzentration im Blut zunimmt. Gemessen wird die globale QRS-Dauer – vom frühesten Beginn bis zum spätesten Ende des Komplexes in allen 12 Ableitungen, nicht die visuelle Breite einer einzelnen beliebigen Ableitung; zum Vergleich mit den klassischen Kriterien einer TCA-Überdosierung wird häufig separat die Ableitung II herangezogen.
Ein klassisches, aber in seiner Spezifität und Sensitivität begrenztes Hilfszeichen ist die Veränderung des terminalen QRS-Anteils in Ableitung aVR: eine R-Zacke mit einer Höhe von mehr als 3 mm oder ein R/S-Verhältnis von mehr als 0,7. Dies ist hauptsächlich bei Überdosierungen trizyklischer Antidepressiva (TCA) beschrieben und spiegelt eine Veränderung des terminalen Depolarisationsvektors infolge einer Leitungsverzögerung im His-Purkinje-System wider, nicht jedoch eine selektive Erhaltung der Leitung in einem bestimmten Myokardbezirk. Das Zeichen tritt auch bei anderen intraventrikulären Leitungsstörungen auf und stellt daher allein keine Diagnose.
In Ableitung I und anderen linksseitigen Ableitungen ist der terminale QRS-Anteil oft verbreitert und verästelt bzw. verackert (das terminale S wird tiefer und breiter). Häufig liegt eine Sinustachykardie vor – insbesondere bei TCA-Vergiftung aufgrund des anticholinergen Effekts und der Hemmung der Katecholamin-Wiederaufnahme; unabhängig davon begünstigt die Alpha-Adrenozeptorblockade bei TCA eine Hypotension.
Bei Zunahme der Natriumkanalblockade kann der QRS-Komplex 160 ms und mehr erreichen. Für TCA ist dies in Überdosierungsstudien ein klassischer Richtwert für ein erhöhtes Risiko ventrikulärer Arrhythmien, während ein QRS von mehr als 100 ms primär mit dem Krampfanfallsrisiko assoziiert ist; beide Schwellenwerte sind nicht für alle Na-Kanal-Blocker universal und werden zusammen mit der Klinik und der EKG-Dynamik angewendet. Das QT-Intervall ist aufgrund des breiten QRS visuell verlängert. TCA und Antiarrhythmika der Klasse IA blockieren zusätzlich Kaliumkanäle und können die Repolarisation echte verlängern mit dem Risiko von Torsades de pointes. Bei der Klasse IC, in erster Linie Flecainid, ist der führende Effekt die Na-Kanal-Blockade: Die QT-Verlängerung ist meist sekundär zur QRS-Verbreiterung, während eine ausgeprägte Repolarisationsblockade und Torsades keine typischen Klasseneffekte sind; die Beurteilung von JT/JTc erfolgt erst nach Berücksichtigung der QRS-Breite.
In extrem schweren Fällen wird der QRS-Komplex so breit und deformiert, dass sich das EKG einer sinusoidalen Kurve annähert – dies ist eine extrem schwere intraventrikuläre Leitungsstörung mit hohem Risiko für einen Peri-Arrest-Zustand und der Notwendigkeit sofortiger Reanimationsmaßnahmen.
Mechanismus
Natriumkanalblocker (Antiarrhythmika der Klassen IA und IC, TCA, einige Antihistaminika, Kokain) binden an schnelle Na⁺-Kanäle von Kardiomyozyten im offenen oder inaktivierten Zustand und verlangsamen Phase 0 des Aktionspotentials. Die Depolarisationsgeschwindigkeit sinkt, die Impulsleitung durch das ventrikuläre Myokard und das His-Purkinje-System wird verlangsamt – daraus resultiert die QRS-Verbreiterung.
Eine Verlangsamung und Richtungsänderung der terminalen Depolarisationskräfte verschiebt den terminalen QRS-Vektor, wodurch in Ableitung aVR eine terminale R-Zacke auftreten kann; dies ist die Folge einer toxischen Leitungsverzögerung und kein Beweis für eine erhaltene Leitung in einer bestimmten anatomischen Zone. Die Leitungsverzögerung schafft ein Substrat für Re-entry und ventrikuläre Tachyarrhythmien. Zusätzlich blockieren einige dieser Substanzen (TCA, Klasse IA) Kaliumkanäle, was die Repolarisation echten verlängern kann, während die Alpha-Adrenozeptorblockade (insbesondere bei TCA) die Hypotension verstärkt.
Ursachen
- Trizyklische Antidepressiva (Amitriptylin, Imipramin, Clomipramin) – klassische Ursache
- Antiarrhythmika der Klasse IA (Chinidin, Procainamid, Disopyramid)
- Antiarrhythmika der Klasse IC (Flecainid, Propafenon)
- Kokain (lokalanästhetische Wirkung auf Na-Kanäle)
- Diphenhydramin und andere Antihistaminika der 1. Generation in hoher Dosis
- Carbamazepin, einige Neuroleptika (Thioridazin, Chlorpromazin) in toxischen Konzentrationen
- Lokalanästhetika (Bupivacain) bei systemischer Toxizität
Differenzialdiagnose
- Rechtsschenkelblock – ebenfalls breiter QRS und R-Zacke in den rechten Ableitungen, aber typische rSR'-Morphologie in V1 und breites, verästeltes S in I, V6; eine isolierte terminale R-Zacke in aVR ist für den SHT nicht charakteristisch
- Hyperkaliämie – QRS-Verbreiterung kombiniert mit hoher spitzer T-Zacke und Abflachung von P; Kalium im Blut bestätigt die Diagnose
- Brugada-Syndrom – ST-Strecken-Hebung vom Typ «coved» in V1–V2, QRS ist möglicherweise nicht so stark verbreitert, Klinik und Anamnese sind anders
- Ventrikuläre Tachykardie – breiter QRS, aber dies ist ein Rhythmus und keine Morphologie des Sinuskomplexes; bei toxischer QRS-Verbreiterung ist der Rhythmus meist sinustachykardisch, bis sich eine echte VT entwickelt
- Hypothermie – breiter QRS möglich, aber typisch sind Osborn-Welle und Bradykardie, keine Tachykardie
Klinische Bedeutung und Taktik
Eine QRS-Verbreiterung bei klinisch relevanter TCA-Überdosierung oder mechanismusähnlicher Toxizität (breiter QRS in Kombination mit Hypotension, Krampfanfällen oder ventrikulärer Arrhythmie) ist eine spezifische Indikation für die Gabe von Natriumbicarbonat: Alkalisierung des Plasmas und Erhöhung des extrazellulären Na⁺ verringern die Bindung des Giftes an den Kanal, verengen den QRS-Komplex und senken das Arrhythmierisiko. Richtungsweisend werden wiederholte Boli unter Kontrolle der QRS-Breite und der Hämodynamik nach jeder Gabe angewendet, Ziel-pH des Plasmas ca. 7,50–7,55; unter der Therapie werden pH, Natrium und Kalium überwacht, wobei eine ausgeprägte Alkalämie, Hypernatriämie, Hypokaliämie und Volumenüberlastung vermieden werden. Das konkrete Schema und die Wiederholungsdosen werden nach klinischem Protokll und toxikologischer Beratung festgelegt, nicht nach einer fixen Universaldosis.
Bei instabiler ventrikulärer Tachykardie oder Kammerflimmern hat die sofortige elektrische Therapie (Defibrillation oder synchronisierte Kardioversion) gemäß Reanimationsalgorithmen Vorrang; die Bicarbonatgabe erfolgt parallel als spezifische gegentoxische Maßnahme und nicht anstelle der elektrischen Therapie. Je nach Toxin und Arrhythmietyp werden zusätzlich Lidocain oder Magnesium bei Torsades de pointes in Betracht gezogen. Lipidemulsionstherapie und extrakorporale Verfahren (z. B. VA-ECMO) sind Rettungsmaßnahmen bei refraktärer hämodynamischer Instabilität oder Kreislaufstillstand nach Standardtherapie und werden gemeinsam mit dem Toxikologen eingesetzt; bei Bupivacain ist die Rolle der Lipidemulsion wesentlich fundierter als bei TCA, wo die Evidenzbasis begrenzt ist.
Kontinuierliches EKG-Monitoring: Die Dynamik der QRS-Breite wird als Hauptmarker für den Schweregrad und das Ansprechen auf die Behandlung beurteilt. Antiarrhythmika der Klassen IA und IC sind kontraindiziert (sie verstärken die Na-Kanal-Blockade). Krampfanfälle und Azidose verschlimmern die Toxizität und werden daher aktiv korrigiert.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- QRS-Verbreiterung als Schenkelblock verkennen und bei einer Vergiftung nicht wachsam sein
- Nicht gezielt in die Ableitung aVR schauen – die terminale R-Zacke ist beim flüchtigen Lesen leicht zu übersehen
- Jede QT-Verlängerung als Artefakt des breiten QRS interpretieren und das Risiko einer echten Repolarisationsverlängerung bei TCA und Klasse IA außer Acht lassen
- Das EKG nicht im Verlauf wiederholen — die QRS-Breite kann sich rasch ändern und erfordert ein serielles Monitoring.
- Sinustachykardie als „unspezifischen“ Befund ignorieren, obwohl sie im Kontext des anticholinergen Syndroms bedeutsam ist.
1. Welches klassische EKG-Zusatzzeichen ist bei einer Überdosierung von trizyklischen Antidepressiva beschrieben?
Die terminale R-Zacke in aVR spiegelt die Verlangsamung und Verschiebung des terminalen Depolarisationsvektors bei toxischer Natriumkanalblockade wider; das Zeichen ist nicht spezifisch für TZA und wird nur in Zusammenschau mit der Klinik und der QRS-Breite interpretiert.
2. Mit welchem Schwellenwert der QRS-Breite wird klassischerweise das hohe Risiko für ventrikuläre Arrhythmien bei einer TZA-Überdosierung assoziiert?
Ein QRS von 160 ms oder mehr gilt historisch als Richtwert für ein hohes Risiko ventrikulärer Arrhythmien bei TZA-Überdosierung, während ein QRS von über 100 ms stärker mit dem Krampfanfallrisiko assoziiert ist; beide Schwellenwerte sind nicht absolut.
3. Welches Medikament stellt die spezifische erste pharmakologische Therapie bei klinisch signifikanter Kardiotoxizität von TZA dar (breiter QRS-Komplex, Hypotonie, Krampfanfälle oder ventrikuläre Arrhythmie)?
Alkalisierung und die Erhöhung des extrazellulären Natriumspiegels verringern die Giftbindung am Kanal und verschmälern den QRS-Komplex, während Antiarrhythmika der Klasse IA/IC und Verapamil kontraindiziert sind; bei instabiler ventrikulärer Tachykardie/Kammerflimmern hat die sofortige Defibrillation oder Kardioversion Vorrang, Natriumbikarbonat wird parallel verabreicht.
Häufig gestellte Fragen
Welches EKG-Zeichen ist typisch für eine Vergiftung mit TZA und anderen Natriumkanalblockern?
Eine terminale R-Zacke in Ableitung aVR von mehr als 3 mm oder ein R/S-Verhältnis in aVR von mehr als 0,7 ist ein klassisches Zusatzzeichen, das vor allem bei TZA-Überdosierung untersucht wurde. Es kann den Verdacht auf eine Vergiftung unterstützen, beweist die Diagnose jedoch nicht von sich aus und ist als quantitativer Marker für den Schweregrad oder den Zeitpunkt des Beginns der Vergiftung unzuverlässig.
Welche QRS-Breite gilt bei einer solchen Vergiftung als gefährlich?
Für eine TZA-Überdosierung werden orientierende Schwellenwerte verwendet: Ein QRS von mehr als 100 ms ist mit einem erhöhten Krampfanfallrisiko und ein QRS von mehr als 160 ms mit einem hohen Risiko für ventrikuläre Arrhythmien assoziiert. Dies sind keine starren, universellen Regeln für alle Natriumkanalblocker, sondern Orientierungshilfen, die zusammen mit der Klinik und der Hämodynamik beurteilt werden.
Wie unterscheidet man eine toxische QRS-Verbreiterung von einem Schenkelblock?
Bei toxischer Wirkung liegt keine typische rSR'-Morphologie in V1 oder eine breite, tief gezahnte S-Zacke in I und V6 vor, stattdessen kann jedoch eine terminale R-Zacke in aVR auftreten; die Dynamik ändert sich unter der Behandlung rasch, im Gegensatz zu einem stabilen Schenkelblock.
Warum wird bei einer solchen Vergiftung Natriumhydrogencarbonat verabreicht?
Die Erhöhung des Plasma-pH-Werts und der Konzentration von extrazellulärem Natrium verringert die Bindung des Toxins an die Natriumkanäle und beschleunigt die Depolarisation, was den QRS-Komplex verschmälert und das Arrhythmie-Risiko senkt. Die Indikation wird durch die Klinik, die QRS-Breite, die Hämodynamik und das spezifische Toxin bestimmt; die Dosierung und der Ziel-pH-Wert werden protokollgemäß in Abstimmung mit dem Toxikologen überwacht.
Ist eine Vergiftung mit Natriumkanalblockern lebensgefährlich?
Ja, dies kann zu ventrikulärer Tachykardie, Kammerflimmern, refraktärer Hypotonie und Asystolie führen, weshalb ein kontinuierliches EKG-Monitoring und eine Notfalltherapie erforderlich sind.
EKG-Kurs
Auswertung von den Grundlagen bis zum Infarkt — um jedes EKG systematisch zu beurteilen.
- Videolektionen und Theorie zu jedem Thema
- Trainingsfälle nach jeder Lektion
- EKG-Trainer ohne Tageslimit
- Leitfaden „Alle EKG-Befunde in 25 Minuten“
EKG-Trainer
EKG, Radiologie, Histologie, Pathologie, Pharmakologie — Tausende Lernkarten mit Erklärungen.
- Echte EKG-Streifen statt Lehrbuchgrafiken
- Sofortige Antwort und Auswertung
- Serien und Lernfortschritt im Profil
Verwandte Begriffe
Weiteres aus der Rubrik „Medikamente und Vergiftungen“
Quellen
- Goldberger „Clinical Electrocardiography“, aktuelle Auflage
- Surawicz, Knilans «Chou's Electrocardiography in Clinical Practice»
- Orlow W. N. „Leitfaden der Elektrokardiographie“
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.