EKG-Kriterien
- ST-Depression mit konkaver (schüsselförmiger) Durchhängung nach unten, maximale Versenkung in der Mitte des Segments, häufig mit fließendem Übergang in die T-Welle — Ableitungen II, III, aVF, V5–V6; die Morphologie ist für sich genommen unspezifisch und kann einer ischämischen Depression ähneln
- Das QT-Intervall ist infolge der verkürzten Dauer des ventrikulären Aktionspotentials häufig verkürzt; die QTc-Verkürzung ist ein unbeständiges und unspezifisches Zeichen, ihr Fehlen schließt die Medikamentenwirkung nicht aus
- Amplitudenminderung, Abflachung oder Inversion der T-Welle, oft mit verschmolzenem ST-T-Übergang zu einem einzigen Bogen
- Eine leichte Amplitudenvergrößerung der U-Welle ist möglich, aber dies ist ein unbeständiger Befund ohne eigenständige diagnostische Bedeutung; eine ausgeprägte U-Welle erfordert die Abklärung von Bradykardie, Hypokaliämie und anderen Ursachen
- Die Veränderungen sind in Ableitungen mit größerer R-Amplitude stärker ausgeprägt; in Ableitungen mit kleinem R sind die Veränderungen meist weniger auffällig — die Sichtbarkeit hängt von der tatsächlichen QRS-Morphologie in der jeweiligen Ableitung ab
- Bei normaler pharmakologischer Wirkung sind Rhythmus und AV-Überleitung oft nicht wesentlich verändert, jedoch sind Sinusbradykardie und eine leichte PQ-Verlängerung aufgrund der vagotonen Wirkung des Medikaments möglich; neue ausgeprägte Rhythmus- oder Überleitungsstörungen müssen auf Toxizität hin überprüft werden und dürfen nicht als erwarteter Effekt interpretiert werden
- Unter stabiler Therapie bleiben die ST-T-Veränderungen im seriellen EKG oft erhalten, aber die Stabilität des Musters schließt eine Ischämie nicht aus — zu beurteilen sind die Dynamik im Vergleich zum Ausgangs-EKG, Symptome, Troponin und der klinische Kontext
Wie es im EKG aussieht
Klassisches Merkmal ist eine ST-Strecken-Depression mit charakteristischer schüsselförmiger (napfförmiger) Form: das Segment hängt in einem weichen Bogen nach unten durch, der an einen Sattel oder einen „Schnurrbart“ erinnert (in der angelsächsischen Literatur als Salvador Dali moustache sign bezeichnet). Der Übergang des ST-Segments in die T-Welle ist oft verschliffen, ohne ausgeprägten Winkel, jedoch ist diese Form nicht absolut und erlaubt keine zuverlässige Unterscheidung zwischen Medikamentenwirkung und Ischämie allein durch visuelle Beurteilung.
Am besten ist der Effekt in Ableitungen mit hoher R-Zacke zu erkennen — II, III, aVF, V5–V6, wo die Ausprägung der ST-Depression mit der R-Amplitude korreliert. In Ableitungen mit kleinem R sind die Veränderungen meist weniger auffällig; dies betrifft auch aVL — dessen R-Amplitude hängt von der Richtung der Lagetyp-Achse ab, und bei horizontaler oder Linkslagetyp-Achse kann aVL ein hohes R mit deutlichem Effekt aufweisen.
| Element | Veränderung |
|---|---|
| ST | Schüsselförmige Depression |
| T | abgeflacht, erniedrigt, manchmal biphasisch |
| QT/QTc | häufig verkürzt, jedoch unbeständig |
| U | kann sich geringfügig vergrößern |
| PQ | kann sich geringfügig verlängern |
| Rhythmus und AV-Überleitung | gewöhnlich ohne wesentliche Veränderungen |
Die Herzfrequenz kann durch die vagotone Wirkung des Medikaments leicht abnehmen, dies ist jedoch kein obligates Zeichen und gehört nicht zu den Hauptkriterien des EKG-Effekts. Eine neue ausgeprägte Bradykardie, Sinusknotenstillstände, AV-Blockierung oder andere Rhythmusstörungen sind Anlass, nicht den normalen Effekt, sondern eine mögliche Toxizität zu evaluieren.
Echte EKGs: 8 Beispiele
EKG aus dem öffentlich zugänglichen PTB-XL-Datensatz (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), Lizenz CC BY 4.0. Visualisierung durch WhiteCoat Pro.
Mechanismus
Digoxin hemmt die Na⁺/K⁺-ATPase der Kardiomyozyten, was über einen sekundären Anstieg des intrazellulären Ca²⁺ die Kontraktilität steigert (positiv inotroper Effekt). Gleichzeitig verändert das Medikament die ventrikuläre Repolarisation und verkürzt häufig die Dauer des Aktionspotentials sowie das QT-Intervall. Die Veränderung von Form und Neigung der Repolarisationsphase auf Ebene des Myokards der Ventrikel bildet die charakteristische ST-Depression und die T-Wellen-Veränderungen aus. Zusätzlich erhöht das Medikament den Tonus des Nervus vagus, wodurch die AV-Überleitung (leichte PQ-Verlängerung) und die Sinusknotenaktivität verlangsamt werden; bei überschießender Wirkung oder Toxizität liegt dieselbe Elektrophysiologie den Bradiarrhythmien, AV-Blöcken und — über gesteigerten Automatismus und Triggeraktivität — den ventrikulären und supraventrikulären Arrhythmien zugrunde.
Ursachen
- Digoxin-Einnahme (bei Herzinsuffizienz oder zur Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern) — ST-T-Veränderungen sind sowohl bei therapeutischen als auch bei erhöhten Konzentrationen möglich
- Andere Herzglykoside (Digitoxin) — ähnlicher, weniger gut erforschter Effekt
- Die Ausprägung der Veränderungen kann bei erhöhter Medikamentenexposition variieren, korreliert jedoch schlecht mit Dosis und Serumkonzentration und wird nicht zur Beurteilung der Toxizität herangezogen
Differenzialdiagnose
- Ischämische ST-Depression: Die Form allein unterscheidet den Digitaliseffekt nicht zuverlässig von einer Ischämie — bei Ischämien sind verschiedene Depressionsvarianten möglich, und eine Ischämie kann mit Digitalisveränderungen koexistieren und das QT-Intervall beeinflussen; ein „scooped“ ST erhöht die Wahrscheinlichkeit einer Glykosidwirkung, schließt eine Ischämie jedoch nicht aus — zu beurteilen sind Symptome, Dynamik im Vergleich zum Ausgangs-EKG, Troponin und der klinische Kontext
- Linksherzhyperrophie mit systolischer Überlastung: absteigende ST-Depression mit asymmetrischer T-Inversion, kombiniert mit Voltatekriterien der LHV
- Digoxin-Intoxikation: Häufig kommen Arrhythmien und Überleitungsstörungen hinzu — ventrikuläre Extrasystolie, nicht-paroxysmale junktionale Tachykardie, AV-Blöcke verschiedenen Grades, Vorhofflimmern mit verlangsamter Überleitung, bidirektionale ventrikuläre Tachykardie; diese Befunde stützen die Diagnose einer Toxizität, aber ihr Fehlen schließt sie nicht aus — eine Toxizität kann sich auch ohne charakteristische Arrhythmien manifestieren (gastrointestinale und neurologische Symptome, Elektrolytstörungen, Nierenfunktionsstörung)
- Short-QT-Syndrom: QT ist ohne charakteristische schüsselförmige ST-Depression verkürzt
- Hypokalzämie/Hyperkalzämie: beeinflussen die QT-Dauer, jedoch ist die ST-Form anders und es besteht kein Zusammenhang mit einer Glykosideinnahme
Klinische Bedeutung und Taktik
Ein isolierter stabiler EKG-Digoxinet Effekt ohne klinische und实验室-Zeichen einer Toxizität erfordert in der Regel kein Absetzen des Medikaments — dies ist ein erwarteter pharmakodynamischer Befund; die Entscheidung wird anhand der Gesamtheit der Daten getroffen, nicht nach der ST-Form. Für den Arzt ist es wichtig, die Veränderungen in der Akte zu dokumentieren (um sie bei Folge-EKGs nicht als Ischämie zu interpretieren) und den klinischen Kontext zu bewerten: Intoxikationssymptome (Übelkeit, Sehstörungen, Verwirrtheit), Rhythmus und Überleitung, Elektrolyte, Nierenfunktion.
Die Intoxikationsdiagnose stützt sich nicht auf ein einzelnes EKG, sondern auf die Gesamtheit aus Klinik, Zeitpunkt der letzten Einnahme (die Blutabnahme zur Bestimmung der Konzentration erfolgt in der Regel frühestens 6–8 Stunden nach der Dosis), Nierenfunktion und Elektrolyten. Das Toxizitätsrisiko wird selbst bei normaler Dosis erhöht durch Hypokaliämie, Hypomagnesiämie und Hyperkalzämie sowie durch hohes Alter, Niereninsuffizienz und Medikamentenwechselwirkungen (die den Digoxin-Spiegel erhöhen oder seine Wirkung auf die AV-Überleitung verstärken); bei Verdacht auf Toxizität werden Elektrolyte und andere Risikofaktoren im Komplex bewertet, nicht isoliert. Bei Verdacht auf eine Intoxikation — neue Arrhythmien, AV-Überleitungsstörungen, ausgeprägte Bradykardie, Hyperkaliämie, instabile Hämodynamik — sind eine dringende Zustandsbeurteilung, kontinuierliches EKG-Monitoring, Elektrolytkorrektur und Konsultation eines Toxikologen/Intensivmediziners erforderlich; bei schwerer Toxizität mit lebensbedrohlichen Arrhythmien ist die Gabe von Digoxin-spezifischen Antikörpern (Anti-Digoxin-Fab) nach klinischen Indikationen in Erwägung zu ziehen, ohne die Behandlung auf das Ergebnis des Konzentrationsspiegels aufzuschieben.
Belastungstests und die Interpretation einer ST-Depression bei Angina pectoris bei Patienten unter Digoxin sind mit Vorsicht durchzuführen — der Medikamenteneffekt vermindert die Spezifität des Tests für Ischämie.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Interpretation einer schüsselförmigen ST-Depression als Ischämie- oder Linksherzüberlastungszeichen ohne Berücksichtigung der Medikamenteneinnahme
- Automatische Diagnosestellung einer „Digoxin-Intoxikation“ allein anhand der ST-Form und umgekehrt — Ausschluss einer Intoxikation nur wegen des Fehlens von Arrhythmien
- Annahme einer QT-Verkürzung als obligates und spezifisches Zeichen der Medikamentenwirkung
- Interpretation jeder Bradykardie oder PR-Verlängerung bei einem Patienten unter Digoxin als bedingungslos gutartigen Effekt ohne Toxizitätsprüfung
- Durchführung und Interpretation eines Belastungs-EKGs ohne Berücksichtigung der Tatsache, dass Digoxin die Kriterien der ischämischen ST-Depression verfälscht
- Warten auf das Ergebnis des Digoxinspiegels ohne unverzügliche Therapie bei schwerem klinischen Bild einer Intoxikation
„Salvador-Dali-Schnurrbart“ — Form der ST-Depression beim Digoxin-Effekt
1. Welche Form der ST-Depression ist typisch für den Digoxin-Effekt?
Eine muldenförmige ST-Streckensenkung mit fließendem Übergang in die T-Welle ist typisch für die Wirkung von Glykosiden, wenngleich die Form nicht absolut spezifisch ist und eine Ischämie nicht ausschließt.
2. Welche der folgenden Aussagen trifft auf das QT-Intervall unter Digoxinwirkung zu?
Digoxin verkürzt die Dauer des Ventrikelaktionspotenzials, daher ist das QT-Intervall oft verkürzt, dies ist jedoch kein obligates oder spezifisches Kriterium.
3. Welcher Befund spricht für eine Digoxinintoxikation und nicht nur für einen pharmakologischen Effekt?
Das Auftreten neuer Arrhythmien und AV-Überleitungsstörungen spricht für eine Toxizität, wenngleich ihr Fehlen eine Intoxikation nicht ausschließt — die Diagnose stützt sich auf eine Zusammenschau von Klinik und Laborwerten.
Häufig gestellte Fragen
Wie unterscheidet man die Digoxinwirkung von einer Intoxikation?
Unter der üblichen pharmakologischen Wirkung überwiegen ST-T-Veränderungen und eine mögliche QT-Verkürzung ohne klinische Anzeichen von Toxizität. Eine Toxizität wird anhand einer Zusammenschau von Klinik (Übelkeit, Sehstörungen und neurologische Symptome), neuen Rhythmus- und Überleitungsstörungen (ventrikuläre Extrasystolen, nicht-paroxysmale junktionale Tachykardie, AV-Blöcke), Nierenfunktion, Elektrolyten und einer korrekt gemessenen Blutkonzentration des Medikaments vermutet. Das Fehlen von Arrhythmien schließt eine Intoxikation nicht aus.
Ist die Digoxinwirkung im EKG gefährlich?
Isolierte ST-T-Veränderungen sind für sich genommen nicht gefährlich und stellen keine Indikation zum Absetzen des Medikaments dar. Die Gefahr ist mit der Entwicklung einer Intoxikation verbunden, die anhand der Klinik, von Arrhythmien und Laborwerten festgestellt wird und nicht allein anhand der ST-Form.
Kann man im EKG eine Ischämie bei einem Patienten unter Digoxinbeurteilung bewerten?
Die Interpretation der ST-Senkung unter Belastungsuntersuchung wird weniger spezifisch, da das Medikament selbst eine ähnliche Senkung hervorruft. Zu berücksichtigen sind das Ausgangs-EKG, die Dynamik, der klinische Kontext und gegebenenfalls Biomarker einer Myokardschädigung.
In welchen Ableitungen ist der Digoxinet Effekt am besten sichtbar?
In Ableitungen mit der höchsten R-Zacken-Amplitude — meist II, III, aVF, V5–V6. In Ableitungen mit kleinem R sind die Veränderungen in der Regel schwächer ausgeprägt, dies hängt jedoch von der individuellen QRS-Morphologie ab.
Verschwindet die Digoxinwirkung nach dem Absetzen des Medikaments?
Gewöhnlich bildet sich der Effekt nach dem Absetzen im Zuge der Digoxinelimination allmählich zurück, dies kann jedoch bei Niereninsuffizienz oder Überdosierung aufgrund der verlängerten Halbwertszeit mehrere Tage oder länger dauern. Anhaltende ST-T-Veränderungen erfordern eine Abklärung anderer Ursachen.
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Quellen
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, 9th ed.
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed.
- Orlow W. N. Leitfaden der Elektrokardiographie
- Hampton J.R. The ECG Made Easy
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.