EKG-Kriterien
- Eine QRS-Breite in Ableitung II von ≥ 100 ms bei entsprechender Klinik einer vermuteten Intoxikation, insbesondere durch TCA und andere Na-Kanal-Blocker (Carbamazepin, Kokain, chinidinähnliche Antiarrhythmika), erhöht das Risiko für Krampfanfälle und ventrikuläre Arrhythmien; bei einem QRS > 100 ms in Kombination mit Hypotonie, Krampfanfällen oder ventrikulärer Arrhythmie wird gemäß toxikologischem Protokoll sofort ein Natriumbikarbonat-Bolus unter Kontrolle von QRS, pH, Na+ und K+ erwogen; die differentialdiagnostische Suche nach anderen Ursachen der QRS-Verbreiterung (Hyperkaliämie, Schenkelblock, Ischäemie) erfolgt parallel.
- Eine R-Zacke in aVR von ≥ 3 mm und/oder ein R/S-Verhältnis in aVR von ≥ 0,7 sind suggestive Zeichen einer TCA-Vergiftung mit begrenzter Sensitivität und Spezifität; sie sind zusammen mit der QRS-Breite, der Klinik und der Anamnese zu interpretieren, wobei ihr Fehlen eine Intoxikation nicht ausschließt.
- Ein terminaler R-Ausschlag in aVR mit einer Dauer von > 40 ms spiegelt die Verlangsamung der terminalen ventrikulären Depolarisation wider; zu beurteilen sind die Vergrößerung der terminalen positiven QRS-Komponente in aVR, deren Amplitude, das R/S-Verhältnis und die Dauer; dieses Kriterium ist ein Hilfskriterium und nicht spezifisch.
- Ein QTc-Intervall nach Bazett von über 450 ms bei Männern und 460 ms bei Frauen gilt als verlängert; ein QTc ≥ 500 ms oder eine Zunahme um mehr als 60 ms gegenüber dem Ausgangswert ist mit einem wesentlich höheren Risiko für Torsades de pointes verbunden, insbesondere bei Kalzium- (möchte heißen: Kalium-) Kanalblockade (Quetiapin, Methadon, Antiarrhythmika der Klassen IA/III); bei breitem QRS ist das QTc mit Vorsicht zu interpretieren, wobei JT/JTc bewertet oder eine Korrektur für die QRS-Dauer verwendet wird; das Torsades-Risiko wird primär durch die Repolarisationsverlängerung und nicht durch die QRS-Verbreiterung bestimmt; die Bazett-Formel ist bei Tachykardie und Bradykardie unzuverlässig.
- Verapamil und Diltiazem können eine Sinusbradykardie und einen AV-Block bis hin zum AV-Block höheren Grades verursachen; Dihydropyridin-Kalziumkanalblocker rufen häufiger eine Vasoplegie und Hypotonie ohne ausgeprägte Bradykardie hervor; Betablocker verursachen Bradykardie und Störungen der AV-Überleitung, wobei einige Substanzen zusätzlich den QRS-Komplex verbreitern oder das QT-Intervall verlängern.
- Hyperkaliämie kann eine toxische QRS-Verbreiterung imitieren oder verstärken; möglich sind eine hohe, spitze T-Welle, Abflachung/Fehlen der P-Welle, eine progressive QRS-Verbreiterung und ein sinuskurvenförmiges Muster – die Diagnose wird durch eine sofortige Kaliumbestimmung bestätigt.
- Ein Brugada-Typ-1-ähnliches Muster – kuppelförmige J-Punkt-/ST-Strecken-Elevation von mindestens 2 mm in V1 oder V2, einschließlich hoher Positionen im 2. bis 4. Interkostalraum, gefolgt von einer negativen T-Welle; das Kriterium ist in einer oder beiden rechten Brustwandableitungen erfüllt und nicht zwingend gleichzeitig in V1 und V2 – beschrieben bei Vergiftungen mit TCA und anderen Na-Kanal-Blockern.
- Polymorphe ventrikuläre Tachykardie vom Typ Torsades de pointes bei verlängertem QTc – das Endstadium einer schweren Intoxikation mit kardiotoxischen Substanzen.
Wie es im EKG aussieht
Das toxikologische EKG weist kein einheitliches Muster auf – das Bild hängt vom Mechanismus der Substanzwirkung auf Ionenkanäle und andere Strukturen der Kardiomyozyten ab.
| Mechanismus | Typische Medikamente | EKG-Zeichen |
|---|---|---|
| Natriumkanalblockade | TCA, Carbamazepin, Kokain, Chinidin, Flecainid | Breiter QRS (≥ 100 ms), Vergrößerung der terminalen positiven Komponente in aVR (R ≥ 3 mm oder R/S ≥ 0,7), terminales R in aVR > 40 ms, gelegentlich Brugada-Muster in V1–V2 |
| Kaliumkanalblockade | Quetiapin, Sotalol, Methadon, Antiarrhythmika IA/III | QTc-Verlängerung, biphasische/abgeflachte T-Welle, prominente U-Welle, Risiko für Torsades de pointes |
| Kalziumkanalblockade (Sinus- und AV-Knoten) | Verapamil, Diltiazem | Sinusbradykardie, verlangsamte AV-Überleitung bis hin zum AV-Block hohen Grades, gewöhnlich mit negativer Inotropie und Hypotonie |
| Beta-Adrenorezeptor-Blockade | Propranolol, Atenolol, Sotalol (Doppeleffekt) | Bradykardie, AV-Block, bei Sotalol zusätzlich QT-Verlängerung |
| Hemmung der Na/K-ATPase | Herzglykoside (Digoxin) | Muldenförmige ST-Strecken-Senkung, gesteigerte Automatie/Triggeraktivität (ventrikuläre Extrasystolen, Bigeminie, VT) bei gleichzeitiger vagaler Verlangsamung der Sinus- und AV-Überleitung, diverse Tachy- und Bradyarrhythmien |
In Ableitung II ist es bei breitem QRS wichtig, die Morphologie zu bewerten und eine Hyperkaliämie als Begleitfaktor auszuschließen – sie verstärkt die toxische QRS-Verbreiterung.
Mechanismus
Die Kardiotoxizität wird auf verschiedenen Wegen vermittelt, und die Ionenkanalblockade ist nur einer der Hauptmechanismen. Die Blockade schnellen Natriumkanäle (lokalanästhetische Wirkung von TCA, Carbamazepin, Antiarrhythmika der Klassen IA/IC) verlangsamt die Depolarisation in Phase 0 des Aktionspotentials – daher die QRS-Verbreiterung. Die verlangsamte Erregungsleitung verändert den terminalen Depolarisationsvektor und richtet ihn stärker nach rechts und oben, weshalb die terminale positive QRS-Komponente in aVR zunimmt. Die Blockade von Kaliumkanälen (hERG) verlangsamt Phase 3 der Repolarisation – das QT-Intervall verlängert sich, wodurch Bedingungen für Triggeraktivität und Torsades de pointes geschaffen werden. Kalziumkanalblocker und Betablocker unterdrücken den Automatiegrad des Sinusknotens und die Erregungsleitung durch den AV-Knoten, wo der Kalziumeinstrom dominiert, was zu Bradyarrhythmien bis hin zum AV-Block III. Grades führt. Ein separater Mechanismus ist die Hemmung der Na/K-ATPase durch Digoxin: Das intrazelluläre Ca2+ steigt an, was eine gesteigerte Automatie/Triggeraktivität begünstigt, während der vagale Effekt die Sinus- und insbesondere die AV-Überleitung verlangsamt; diverse Tachy- und Bradyarrhythmien sind möglich. Es existieren zudem adrenerge und metabolische Wirkungen anderer Gifte.
Ursachen
- Tricyclische und tetracyclische Antidepressiva
- Carbamazepin und andere Antiepileptika mit membranstabilisierender Wirkung
- Antipsychotika, insbesondere Quetiapin, Thioridazin
- Antiarrhythmika der Klassen IA, IC, III (Chinidin, Flecainid, Sotalol)
- Betablocker
- Kalziumkanalblocker, insbesondere Vererapamil und Diltiazem
- Kokain und Lokalanästhetika in toxischen Dosen
- Chloroquin und Hydroxychloroquin
- Diphenhydramin und andere Antihistaminika in hohen Dosen
- Methadon und einige Opioide
- Herzglykoside (gesonderte Rubrik der Digoxinintoxikation)
Differenzialdiagnose
- Echtes Brugada-Syndrom – eine toxische QRS-Verbreiterung bei Na-Kanal-Blockade kann eine Morphologie hervorrufen, die einer Brugada-Phänokopie Typ 1 ähnelt; anhand eines einzelnen EKG ist eine sichere Abgrenzung nicht möglich; erforderlich sind die Medikamentenanamnese, die Dynamik nach Elimination der Substanz und eine erneute Aufzeichnung nach Abklingen der Intoxikation.
- Hyperkaliämie – kann begleitend auftreten und die toxische QRS-Verbreiterung verstärken; zu beachten sind die T-Welle (spitz), P-Welle (Abflachung/Fehlen) sowie die Anamnese der Nierenfunktion, der Kaliumspiegel wird laborchemisch bestätigt.
- Schenkelblock organischen Ursprungs – eine toxische QRS-Verbreiterung kann eine unspezifische oder Pseudoblock-Morphologie aufweisen, das typische Bild eines RSBL/LSBL ist nicht zwingend; die Differenzierung erfordert den Vergleich mit dem Ausgangs-EKG, die Beurteilung von Klinik, Elektrolyten und der Dynamik unter Therapie.
- Angeborenes Long-QT-Syndrom – zu berücksichtigen sind die Familien- und Synkopenanamnese, wiederholte EKGs nach Normalisierung der Elektrolyte und Absetzen der Medikamente, die QT-Dynamik und gegebenenfalls eine genetische/spezialisierte Abklärung; die Reversibilität der QT-Verlängerung unterstützt lediglich die erworbene Ursache, beweist sie jedoch nicht; eine Kombination aus angeborener Prädisposition und medikamentöser QT-Verlängerung ist möglich.
- Polymorphe VT bei akuter Ischémie oder struktureller Herzerkrankung – kann bei normalem QT auftreten und entspricht gewöhnlich nicht Torsades; Torsades ist durch das Vorliegen eines verlängerten QT definiert und typischerweise pausabhängig.
Klinische Bedeutung und Taktik
Bei vermuteter TCA-Intoxikation und einem QRS-Komplex > 100 ms, Hypotonie, Krampfanfällen oder ventrikulären Arrhythmien ist gemäß toxikologischem Protokoll unverzüglich ein Natriumbikarbonat-Bolus unter Kontrolle von QRS, pH, Na+ und K+ in Erwägung zu ziehen; die Differenzialdiagnostik erfolgt parallel. Für andere Na-Kanal-Blocker müssen Evidenz und Dosierungsschemata separat besprochen werden. Die R-Zacke in aVR bleibt dabei ein unterstützendes Kriterium und sollte nicht die einzige Grundlage für eine Therapie sein. Bei QTc-Verlängerung und dem Risiko von Torsades de pointes: Absetzen des QT-verlängernden Medikaments, intravenöse Gabe von Magnesiumsulfat unabhängig vom Ausgangsspiegel von Mg, Korrektur von K+ zur oberen Normgrenze und von Mg2+, Defibrillation bei hämodynamischer Instabilität / Pulslosigkeit; bei rezidivierender, pausenabhängiger Torsades-Tachykardie temporäre Stimulation oder eine andere Strategie zur Frequenzsteigerung unter intensivmedizinischer Überwachung. Bei Bradyarrhythmie infolge von Beta- oder Calciumkanalblockern wird das Vorgehen durch die Hämodynamik und die Art des Toxins bestimmt – von Atropin bis hin zu spezifischen Antidot-Strategien; die Entscheidung trifft der Toxikologe oder Intensivmediziner. Das EKG in der Toxikologie ist ein dynamisches Instrument: Eine einzige Aufnahme schließt eine Vergiftung nicht aus, es sind wiederholte Ableitungen im Verlauf der Überwachung erforderlich.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Nur das QT-Intervall ohne die QRS-Breite beurteilen – bei einer schweren Vergiftung mit einem Na-Kanal-Blocker ist der QRS-Komplex wichtiger für die Prognose von Krampfanfällen und Arrhythmien.
- Die Vergrößerung der terminalen positiven QRS-Komponente in aVR übersehen und sich nur auf die Standard-QRS-Breite konzentrieren.
- Eine toxische Brugada-Phänokopie ohne Berücksichtigung von Anamnese, Klinik und Verlauf nach Beseitigung des auslösenden Faktors für ein primäres Syndrom halten.
- Vergessen, dass eine Bradykardie eine gemischte Genese haben kann (Calciumkanalblocker und Betablocker bei kombinierter Vergiftung).
- Das EKG im Verlauf nicht wiederholen – der toxische Effekt kann mit fortschreitender Resorption des Medikaments zunehmen.
1. Welcher EKG-Befund ist für eine Intoxikation mit trizyklischen Antidepressiva am typischsten?
Die Blockade der schnellen Natriumkanäle verlangsamt die terminale ventrikuläre Depolarisation, was zu einer QRS-Verbreiterung und einer charakteristischen Vergrößerung der terminalen positiven QRS-Komponente in aVR führt.
2. Welche Rhythmusstörung entwickelt sich bei arzneimittelinduzierter Intoxikation am häufigsten vor dem Hintergrund einer ausgeprägten QTc-Verlängerung?
Die QTc-Verlängerung infolge der Kaliumkanalblockade schafft Bedingungen für Triggeraktivität und die Entstehung von Torsades-de-pointes-Tachykardien.
3. Welcher Mechanismus der toxischen Wirkung ist typisch für eine Verapamil-Vergiftung?
Verapamil blockiert die Calciumkanäle des Sinus- und AV-Knotens, was zu Bradykardie und Störungen der AV-Überleitung führt.
Häufig gestellte Fragen
Warum vergrößert sich bei einer TCA-Vergiftung die terminale positive QRS-Komponente ausgerechnet in aVR?
Die Blockade von Natriumkanälen verlangsamt die terminale ventrikuläre Depolarisation. Die Verlangsamung der Erregungsausbreitung verändert den resultierenden terminalen Vektor, sodass dieser stärker nach rechts und oben, das heißt in Richtung aVR, gerichtet ist. Daher vergrößert sich die terminale positive QRS-Komponente in aVR; beurteilt werden deren Amplitude, das R/S-Verhältnis und die Dauer des terminalen R, wobei dieses Merkmal jedoch unterstützend und nicht pathognomonisch ist.
Welche QRS-Breite gilt bei einer Vergiftung als gefährlich?
Ein QRS-Komplex von mehr als 100 ms bei einer TCA-Intoxikation erhöht das Risiko für Krampfanfälle und ventrikuläre Arrhythmien; ein QRS-Komplex von mehr als 160 ms ist besonders mit einem hohen Risiko für ventrikuläre Arrhythmien verbunden. Diese Schwellenwerte sind probabilistischer und keine absoluten Naturgesetze und ersetzen nicht die klinische Beurteilung.
Kann man anhand eines einzigen EKGs erkennen, mit welcher Substanz sich ein Patient vergiftet hat?
Nein, das EKG spiegelt den Wirkungsmechanismus wider (Na-, K- oder Ca-Kanal-Blockade, Einfluss auf Na/K-ATPase und andere Signalwege), nicht aber eine spezifische Substanz. Für eine genaue Identifizierung sind Anamnese, Klinik und toxikologische Analysen erforderlich.
Ist eine QT-Verlängerung bei einer Quetiapin-Vergiftung gefährlich?
Ja, eine ausgeprägte QTc-Verlängerung erhöht das Risiko für eine polymorphe ventrikuläre Tachykardie vom Typ Torsades de pointes, insbesondere bei einem QTc von 500 ms oder mehr oder bei begleitender Hypokaliämie und Hypomagnesiämie, weshalb ein dynamisches EKG-Monitoring erforderlich ist.
Worin unterscheidet sich das EKG bei einer Betablocker-Vergiftung von dem bei einer Calciumkanalblocker-Vergiftung?
Die EKG-Befunde überschneiden sich erheblich. Für Verapamil und Diltiazem sind Bradykardie, AV-Block, negative Inotropie und Hypotonie typisch. Betablocker verursachen Bradykardie und AV-Block mit möglicher Hypotonie, Hypoglykämie, Krampfanfällen oder QRS-Verbreiterung je nach Wirkstoff. Eine zuverlässige Unterscheidung dieser Vergiftungen anhand eines einzigen EKGs ist nicht möglich; die Diagnostik stützt sich auf Anamnese und klinisches Syndrom.
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Quellen
- Goldberger A. Clinical Electrocardiography
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Hampton J. The ECG in Practice
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.