EKG-Kriterien
- QTc nach Bazett >450 ms (Männer) / >460 ms (frauen) – verlängert, erfordert Aufmerksamkeit; >500 ms – hohes Proarrhythmierisiko (beide Schwellenwerte werden in verschiedenen Leitlinien verwendet)
- QT-Messung – vom Beginn des QRS-Komplexes bis zum Ende der T-Zacke (Rückkehr zur Isolinie), vorzugsweise in den Ableitungen II oder V5–V6, wo das Ende von T deutlich erkennbar ist; bei breitem QRS ist QTc mit Vorsicht zu interpretieren (siehe Abschnitt „Häufige Fehler“)
- Amiodaron: mäßige QTc-Verlängerung, oft verwaschene, breite T-Zacke, Sinusbradykardie und AV-Blockierung möglich
- Sotalol (Klasse III + unselekiver Betablocker): dosisabhängige QTc-Verlängerung, Bradykardie, hohes Risiko für Torsades de pointes bei QTc ≥500 ms
- Klasse IC (Flecainid, Propafenon): QRS-Verbreiterung und PQ-Verlängerung als Hauptwirkungen; unspezifische ST-T-Veränderungen sind möglich, stellen jedoch kein Hauptkriterium dar
- Chinidin/Procainamid (Klasse IA): gleichzeitige Verlängerung von QT und QRS, Bradiarrhythmie möglich; eine U-Zacke kommt vor, ist aber unspezifisch und erfordert die Beurteilung der Herzfrequenz und der Elektrolyte
- Verlaufskontrolle: Vergleich von QTc und QRS-Breite mit dem EKG vor Therapiebeginn – der absolute Wert ist wichtig, aber der Anstieg gegenüber dem Ausgangswert ist ebenso aussagekräftig
- Die Fridericia-Formel ist bei ausgeprägter Tachy- oder Bradykardie sowie beim medikamentösen QT-Monitoring der Bazett-Formel vorzuziehen; in jedem Fall muss angegeben werden, welche Korrekturformel verwendet wurde
Wie es im EKG aussieht
Die Wirkungen hängen von der Wirkstoffklasse nach dem elektrophysiologischen Mechanismus ab.
| Klasse | Medikamente | Haupt-EKG-Effekt |
|---|---|---|
| IA | Chinidin, Procainamid | ↑QT, ↑QRS, U-Zacke möglich |
| IC | Flecainid, Propafenon | ↑QRS, ↑PQ |
| III | Amiodaron, Sotalol | ↑QTc, flaches/breites T |
| IV | Verapamil, Diltiazem | Bradykardie, ↑PQ (nicht QT) |
Gesondert zu erwähnen ist Digoxin – es gehört nicht zu den Vaughan-Williams-Klassen, wird jedoch aufgrund der häufigen Kombinationstherapie bei Vorhofflimmern oft zusammen mit Antiarrhythmika genannt. Seine typischen EKG-Effekte: PR-Verlängerung, charakteristische muldenförmige ST-Streckensenkung, Abflachung oder Inversion der T-Zacke, nicht selten eine QT-Verkürzung.
Unter Amiodaron wird die T-Zacke häufig abgeflacht und verbreitert. Das QT-Intervall kann sich bereits kurz nach Therapiebeginn verlängern; Ausprägung und Dynamik hängen von Dosis, Aufsättigung, Arzneimittelwechselwirkungen und individuellen Faktoren ab, wobei ein lang anhaltender stabiler Effekt auf die Gewebekumulation des Wirkstoffs zurückzuführen ist. Sinusbradykardie und AV-Block sind möglich. Das proarrhythmogene Potenzial von Amiodaron bei verlängertem QT gilt im Vergleich zu reinen Kaliumkanalblockern als geringer – dies ist eine Besonderheit des Wirkstoffs.
Unter Sotalol ist die QTc-Verlängerung vorhersehbarer, dosisabhängig und klinisch signifikant: EKG-Kontrollen sind bei der Titration obligat, da das Risiko für Torsades de pointes höher ist als bei Amiodaron.
Bei Medikamenten der Klasse IC sind die QRS-Breite und das PQ-Intervall entscheidend: Die Verlangsamung der intraventrikulären Überleitung infolge einer Natriumkanalblockade äußert sich in einer QRS-Verbreiterung und PQ-Verlängerung, insbesondere unter Tachykardie. Ein praktischer Richtwert für das Proarrhythmierisiko ist eine Zunahme des QRS-Komplexes um mehr als 25 % im Vergleich zum Ausgangswert (unter Berücksichtigung der Fachinformation des jeweiligen Präparats und einer ausgeprägten absoluten Verbreiterung, in der Regel über 120 ms); eine solche Dynamik erfordert eine Dosisreduktion oder das Absetzen des Medikaments sowie eine Toxizitätsprüfung. Bei schwerer Intoxikation mit Natriumkanalblockern sind eine ausgeprägte QRS-Verbreiterung, monomorphe oder polymorphe ventrikuläre Tachykardie, Kammerflimmern und ein terminales Sinuswellenmuster (Sine-Wave-Muster) möglich.
Mechanismus
Klasse-III-Antiarrhythmika blockieren Kaliumkanäle (IKr, funktionell ähnlich dem hERG-Kanal) und verlangsamen so Phase 3 der ventrikulären Repolarisation – dies verlängert das Aktionspotential und das QT-Intervall und schafft Voraussetzungen für den durch frühe Nachdepolarisationen getriggerten Mechanismus von Torsades de pointes. Klasse-IA-Medikamente wirken sowohl auf Natrium- als auch auf Kaliumkanäle und verlängern folglich sowohl QRS als auch QT. Die Klasse IC blockiert schnelle Natriumkanäle (Phase 0 der Depolarisation) und verlangsamt die Erregungsleitung im His-Purkinje-System sowie im Ventrikelmyokard, woraus die QRS-Verbreiterung und PQ-Verlängerung bei relativ ungestörter Repolarisation resultieren. Amiodaron zeichnet sich durch eine Multikanalwirkung aus (Blockade von K-, Na- und Ca-Kanälen, antiadrenerger Effekt), was sein im Vergleich zur QT-Verlängerung relativ niedriges proarrhythmisches Profil teilweise erklärt.
Ursachen
- Amiodaron-Therapie (Wirkung kann bereits zu Therapiebeginn einsetzen, stabiler Spiegel nach Aufsättigung, oft nach Wochen der Einnahme)
- Sotalol-Therapie: dosisabhängige Wirkung; vor Beginn und während der Titration ist eine Überprüfung der Nierenfunktion zwingend erforderlich (Medikament wird renal eliminiert), gefolgt von einer Dosisanpassung bei Einschränkung
- Chinidin, Procainamid, Disopyramid (Klasse IA)
- Flecainid, Propafenon (Klasse IC)
- Kombination mit anderen QT-verlängernden Medikamenten (Makrolide, Antipsychotika, einige Antiemetika)
- Elektrolytstörungen unter der Therapie (Hypokaliämie, Hypomagnisiämie verstärken die QT-Verlängerung)
- Für Amiodaron sind klinisch relevante Arzneimittelwechselwirkungen (CYP-Substrate, Warfarin, Digoxin) sowie die Notwendigkeit von Leber- und Schilddrüsenfunktionskontrollen wichtig; für Sotalol und Dofetilid die Überprüfung der Nierenfunktion, da diese überwiegend renal eliminiert werden
Differenzialdiagnose
- Angeborenes Long-QT-Syndrom – die Einnahme eines QT-verlängernden Medikaments schließt ein latentes angeborenes LQTS nicht aus, welches dadurch erstmals demaskiert werden kann; Differenzierung anhand von Vor-EKGs vor Therapiebeginn, klinischen LQTS-Kriterien, Familienanamnese bezüglich Synkopen/plötzlichem Tod und der QTc-Dynamik nach Absetzen des Medikaments; bei Verdacht ist eine aritmologische Konsultation und genetische Diagnostik erforderlich
- Hypokaliämie/Hypomagnisiämie – verlängern ebenfalls das QT-Intervall und führen zu einer U-Zacke; Überprüfung der Serumelektrolyte, Wirkung tritt oft in Kombination mit der Medikation auf
- Hypothermie – QT-Verlängerung plus Osborn-Welle, die beim medikamentösen Effekt nicht auftritt
- Schenkelblock – verbreitert den QRS-Komplex ohne medikamentöse Ursache; Beurteilung der Morphologie (typisch für SHTB/SITB) und der Therapieanamnese
- Intoxikation mit trizyklischen Antidepressiva – führt ebenfalls zu einer QRS-Verbreiterung und kann eine R-Zacke in aVR verursachen, jedoch sind klinisches Bild und Anamnese unterschiedlich
- Digoxinwirkung – PR-Verlängerung und muldenförmige ST-Streckensenkung mit QT-Verkürzung statt -Verlängerung
Klinische Bedeutung und Taktik
Eine QTc-Verlängerung und QRS-Verbreiterung unter antiarrhythmischer Therapie sind Anlass für verlaufskontrollierende EKG-Untersuchungen und eine Dosisanpassung oder das Absetzen des Medikaments. Der Arzt sollte: ein Ausgangs-EKG vor Therapiebeginn dokumentieren; bei Flecainid und Propafenon die QRS-Breite im Verlauf relativ zum Ausgangswert beurteilen (ein Anstieg von mehr als 25 % ist ein allgemein anerkannter Grund, die Dosis zu überprüfen oder das Medikament abzusetzen) und die Fachinformation des jeweiligen Präparats beachten; bei Sotalol, Dofetilid und anderen QT-verlängernden Substanzen mit einem QTc-Wert nahe oder über 500 ms umgehend reversible Ursachen ausschließen (Elektrolyte, Bradykardie, Interaktionen) und die Dosis gemäß Protokoll reduzieren oder das Medikament absetzen; vor Beginn und bei Wiederaufnahme der Sotalol-Therapie eine monitorüberwachte Beobachtung mit Bewertung von QTc, Nierenfunktion und Elektrolyten sowie EKG-Wiederholungen nach jeder Dosisänderung durchführen; Serumkalium und -magnesium kontrollieren und im Normbereich halten; Arzneimittelwechselwirkungen, die die QT-Verlängerung verstärken, berücksichtigen.
Beim Auftreten von Torsades de pointes (TdP) sind folgende ärztliche Maßnahmen erforderlich: sofortiges Absetzen des auslösenden und anderer QT-verlängernder Medikamente; intravenöse Magnesiumgabe unabhängig vom Ausgangs-Mg-Spiegel im Blut; Korrektur der Hypokaliämie mit einem Kaliumzielwert von in der Regel ca. 4,5–5,0 mmol/l; Behebung von Pausen und Bradykardie mittels temporärer Schrittmacherstimulation oder Isoprenalin bei erworbener, bradykardieabhängiger TdP; bei instabiler Hämodynamik oder Pulslosigkeit sofortige unsynchronisierte Defibrillation gemäß den Reanimationsrichtlinien (ACLS). Bei anhaltender monomorpher ventrikulärer Tachykardie unter einem Antiarrhythmikum eines anderen Mechanismus (z. B. IC-Präparate) – Notfallversorgung nach den allgemeinen Algorithmen für ventrikuläre Tachyarrhythmien mit zwingendem Absetzen des auslösenden Medikaments.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Messen des QT-Intervalls in einer Ableitung mit niedervoltiger oder eingekerbter T-Zacke, bei der das Ende der Zacke nicht von der U-Zacke zu unterscheiden ist
- Das QT-Intervall nicht an die Herzfrequenz korrigieren (unkorrigiertes QT statt QTc verwenden) und nicht angeben, welche Korrekturformel angewendet wurde
- Die U-Zacke als Teil der T-Zacke interpretieren und dadurch einen falsch hohen QTc-Wert erhalten
- Bei verbreitertem QRS (Schenkelblock, medikamentöse Verbreiterung) ist das QTc ohne Berücksichtigung der QRS-Breite zu interpretieren; in dieser Situation ist die Bestimmung von JT/JTc oder der Korrekturformel für die QRS-Breite zu bevorzugen.
- Das Ausgangs-EKG vor Therapiebeginn zu ignorieren und einen signifikanten Anstieg der Parameter zu übersehen.
- Den Kalium- und Magnesiumspiegel bei der Interpretation einer QT-Verlängerung unter Antiarrhythmika nicht zu berücksichtigen.
1. Welches EKG-Merkmal ist am typischsten für Medikamente der Klasse IC (Flecainid, Propafenon)?
Klasse-IC-Medikamente blockieren die Natriumkanäle und verlangsamen die intraventrikuläre sowie AV-Überleitung, was sich in einer QRS-Verbreiterung und PQ-Verlängerung äußert.
2. Welcher der aufgeführten Antiarrhythmika trägt das höchste Dosis-abhängige Risiko für Torsades de pointes?
Sotalol ist ein Kaliumkanalblocker mit einer vorhersehbaren Dosis-abhängigen QTc-Verlängerung und einem höheren Risiko für Torsades de pointes im Vergleich zu Amiodaron.
3. In welchen Ableitungen wird die Messung des QT-Intervalls zur QTc-Berechnung empfohlen?
In den Ableitungen II und V5–V6 ist das Ende der T-Welle in der Regel am deutlichsten zu erkennen, was den Messfehler verringert.
Häufig gestellte Fragen
Welches Antiarrhythmikum hat ein höheres Risiko für Torsades de pointes — Amiodaron oder Sotalol?
Sotalol gilt bei QT-Verlängerung als proarrhythmogener: Das Risiko für Torsades de pointes ist bei ihm höher und stärker Dosis-abhängig. Amiodaron verlängert das QT-Intervall beträchtlich, provoziert jedoch aufgrund seiner Multikanalwirkung bei vergleichbarem QTc seltener Torsades de pointes.
Wie wird das EKG bei der Dosisfindung von Sotalol kontrolliert?
Vor Beginn oder Wiederaufnahme der Therapie werden das Ausgangs-QTc, die Nierenfunktion (das Medikament wird renal eliminiert) sowie der Kalium- und Magnesiumspiegel beurteilt. Therapiebeginn und Dosistitration erfolgen unter monitorierter Überwachung mit wiederholten EKG-Kontrollen nach jeder Dosisänderung gemäß Fachinformation und lokalem Protokoll.
Was ist zu tun, wenn sich der QRS-Komplex unter Flecainid signifikant verbreitert hat?
Ein Anstieg der QRS-Breite um mehr als 25 % im Vergleich zum Ausgangs-EKG ist ein allgemein anerkannten Anlass, die Dosis anzupassen oder das Medikament abzusetzen, da dies ein Zeichen für eine ausgeprägte Natriumkanalblockade und ein steigendes Proarrhythmierisiko ist.
Wie unterscheidet man eine medikamentöse QT-Verlängerung von einem angeborenen Syndrom?
Die Einnahme eines QT-verlängernden Medikaments schließt ein angeborenes LQTS nicht aus — sie kann eine latente Prädisposition lediglich erstmals demaskieren. Die Unterscheidung erfolgt anhand früherer EKG-Aufzeichnungen, klinischer Kriterien des LQTS, der Familienanamnese und der Dynamik des QTc nach Absetzen des Medikaments; die finale Klärung obliegt einem Arrhythmologen und einer genetischen Untersuchung.
Warum kann unter Antiarrhythmika eine U-Welle auftreten?
Für die U-Welle ist kein eindeutig etablierter Mechanismus bekannt, und sie stellt keinen spezifischen Effekt eines bestimmten Medikaments dar, einschließlich Amiodaron und Chinidin. Sie wird bei Bradykardie oder Hypokaliämie häufiger deutlicher sichtbar; verschmilzt sie mit der T-Welle, sollte sie nicht automatisch in die QT-Messung einbezogen werden.
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Quellen
- Goldberger A.L. „Clinical Electrocardiography“, aktuelle Auflage
- Surawicz B., Knilans T. «Chou's Electrocardiography in Clinical Practice»
- Orlow W. N. „Leitfaden der Elektrokardiographie“
- AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the ECG, 2009
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.