EKG-Kriterien
- Abflachung oder Inversion der T-Welle — meist am deutlichsten in den Brustwandableitungen, insbesondere V2–V4; die Veränderungen können diffus sein, müssen aber nicht in allen Ableitungen registriert werden
- Die U-Welle ist pathologisch ausgeprägt oder auffälliger als gewöhnlich, nicht selten mit einer Amplitude von etwa 1 mm und mehr in den Ableitungen V2–V4; in ausgeprägten Fällen kann sie der Amplitude der T-Welle entsprechen oder diese übertreffen
- Wenn T- und U-Welle verschmolzen sind, ist eine zuverlässige Messung des wahren QT-Intervalls oft unmöglich: Ein solches Intervall wird als QU bis zum Ende der U-Welle gemessen und nicht zur QTc-Berechnung verwendet; bei erkennbarem Ende der T-Welle wählt man die Ableitung mit der klarsten T-Grenze und vergleicht serielle EKGs
- ST-Strecken-Senkung unterschiedlicher Ausprägung, oft horizontal oder absteigend, in denselben Brustwandableitungen — wird zusammen mit den T- und U-Wellen-Veränderungen beurteilt
- Vergrößerung der Amplitude und Verlängerung der P-Welle bei ausgeprägter Hypokaliämie
- Verlängerung des PQ- (PR-) Intervalls bei ausgeprägtem Kaliummangel
- Erhöhtes Risiko für supraventrikuläre und ventrikuläre Extrasystolie, bei schwerer Hypokaliämie Torsades de pointes
Wie es im EKG aussieht
Die Veränderungen entwickeln sich allmählich und hängen im Allgemeinen vom Ausmaß des Kaliumabfalls im Blut ab, obwohl es keinen exakten Parallelismus zwischen dem Kaliumspiegel und der Ausprägung des EKG-Bildes gibt — die Sensibilität ist bei verschiedenen Patienten unterschiedlich, und die folgende Graduierung hat orientierenden, nicht validierten Charakter.
| Schweregrad | EKG-Veränderungen |
|---|---|
| Leicht | Abflachung der T-Welle, leichte Vergrößerung der U-Welle |
| Mittlere | T-Welle meist abgeflacht, manchmal invertiert; U-Welle wird deutlicher, ST-Senkung möglich |
| Ausgeprägt | T- und U-Welle verschmolzen (falsche QT-/QU-Verlängerung), ausgeprägte ST-Senkung, P-Verbreiterung, PQ-Verlängerung, Extrasystolie |
Die Inversion der T-Welle und das Ausmaß der ST-Senkung erlauben keine zuverlässige Bestimmung des Schweregrads der Hypokaliämie — dies ist ein Orientierungswert und keine Skala mit starren Grenzen.
Am besten sind die Veränderungen in den Brustwandableitungen V2–V4 zu erkennen, wo die U-Welle physiologischerweise stärker ausgeprägt ist. Es ist wichtig, eine echte QT-Verlängerung von einer QU-Verlängerung infolge der Verschmelzung der T-Welle mit der vergrößerten U-Welle zu unterscheiden — dazu sucht man in mehreren Ableitungen nach einem separaten Gipfel oder einer Kerbe zwischen T und U.
Bei schwerer Hypokaliämie (laborchemisch liegt Kalium meist unter 2,5 mmol/l) sind ventrikuläre Extrasystolen, Paroxysmen einer ventrikulären Tachykardie, einschließlich polymorpher ventrikulärer Tachykardien vom Typ Torsades de pointes, möglich, insbesondere vor dem Hintergrund begleitender QT-verlängernder Medikamente oder einer begleitenden Hypomagnesiämie.
Mechanismus
Kalium ist das wichtigste Ion, das das Ruhemembranpotential und die Repolarisation des Kardiomyozyten bestimmt. Bei Hypokaliämie verändern sich die Kaliumströme der Repolarisation, insbesondere der Strom der schnellen Komponente des verzögerten Kofaktors (IKr), was die späte Repolarisation, primär die Phase 3 des Aktionspotentials, verlängert und inhomogen verändert. Die Repolarisation wird zwischen den Myokardschichten (Endokard–Epikard, Purkinje-System) inhomogen, weshalb sich die T-Welle abflacht und die U-Welle vergrößert. Der Entstehungsmechanismus der U-Welle ist nicht abschließend geklärt; er steht wahrscheinlich mit späten Repolarisationskomponenten, einschließlich Purkinje-Fasern und Papillarmuskeln, in Verbindung. Die Verlangsamung und Inhomogenität der Repolarisation erhöhen zudem das Risiko für Triggeraktivität in Form früher Nachdepolarisationen — daher die erhöhte Neigung zu ventrikulären Arrhythmien.
Ursachen
- Kaliumverluste über den Gastrointestinaltrakt: Erbrechen, Durchfall, Laxanzienabusus
- Renale Verluste: Diuretika (Schleifendiuretika, Thiazide), Hyperaldosteronismus, Cushing-Syndrom, renal-tubuläre Azidose
- Kaliumverschiebung in die Zellen: Insulin, Beta-Agonisten, Alkalose, thyreotoxische periodische Paralyse; Hypothermie kann vorübergehend zur Kaliumverschiebung beitragen und erfordert eine separate klinische Beurteilung
- Unzureichende Kaliumzufuhr mit der Nahrung (selten isoliert)
- Magnesiummangel (Hypomagnesiämie verschlimmert und unterhält die Hypokaliämie)
- Einnahme bestimmter Medikamente (Glukokortikoide, Amphotericin B)
Differenzialdiagnose
- Echte QT-Verlängerung (angeborenes QT-Syndrom, Medikamente) — die T-U-Veshmelzung ist typisch für Hypokaliämie, aber nicht spezifisch und tritt auch bei angeborener QT-Verlängerung auf; eine Differenzierung anhand der Form im EKG allein ist möglicherweise nicht möglich, es sind serielle Aufzeichnungen, Medikamenten- und Elektrolytstatus erforderlich
- Hypokalzämie — verlängert das QT-Intervall meist vor allem auf Kosten der ST-Strecke; die T-Welle bleibt dabei meist erhalten, ihre Veränderungen sind jedoch möglich, eine ausgeprägte U-Welle ist für die Hypokalzämie uncharakteristisch
- Normales physiologisches U-Wellen-Signal — bei Gesunden ist die U-Welle klein, die Amplitude deutlich geringer als die der T-Welle; bei Hypokaliämie ist die U-Welle pathologisch ausgeprägt und kann sich der Amplitude der T-Welle nähern oder diese übertreffen
- Ischämische ST-T-Veränderungen — isolierte oder lokale ST-T-Veränderungen ohne obligate reziproke Veränderungen sind möglich; entscheidend für die Differenzialdiagnose sind Klinik, Lokalisation, EKG-Dynamik und Troponine
- Wirkung von Digoxin im EKG — führt zu einer muldenförmigen ST-Senkung, jedoch ohne ausgeprägte Vergrößerung der U-Welle
Klinische Bedeutung und Taktik
EKG-Veränderungen bei Hypokaliämie sind ein Anlass, den Kalium- und Magnesiumspiegel im Blut sofort zu überprüfen, insbesondere bei Patienten unter Diuretika, mit Erbrechen/Durchfall oder bei Vorliegen anderer Risikofaktoren. Eine ausgeprägte Hypokaliämie ist durch ventrikuläre Rhythmusstörungen einschließlich Torsades de pointes gefährlich, besonders in Kombination mit QT-verlängernden Medikamenten und Hypomagnesiämie.
Für den Arzt ist es im EKG wichtig: den Grad der T/U-Veränderungen zu beurteilen; wenn das Ende der T-Welle klar erkennbar ist, das QT-Intervall bis zu diesem Punkt ohne Einbeziehung der U-Welle zu messen. Bei T-U-Verschmelzung ist eine zuverlässige QT-/QTc-Messung möglicherweise unmöglich — in diesem Fall sollte die Ableitung mit dem am besten erkennbaren T-Ende gewählt, serielle EKG verglichen und das QTc nicht anhand des QU-Intervalls berechnet werden. Zudem müssen Extrasystolen und Zeichen einer AV-Verzögerung ausgeschlossen werden. Die Entscheidung über Rhythmusmonitoring und Kaliumsubstitution wird auf Basis von Laborwerten und klinischem Bild getroffen, nicht allein anhand des EKG. Bei Verdacht auf medikamenteninduzierte Repolarisationstoxizität sind die Überwachung und Korrektur des Kalium- und Magnesiumspiegels erforderlich. Bei gleichzeitiger Einnahme von Herzglykosiden erhöht die Hypokaliämie das Risiko deren toxischer Wirkung.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Die verschmolzene T+U-Welle als echte QT-Verlängerung werten und das Risikoniveau nach der Bazett-Formel ohne Berücksichtigung der U-Welle überschätzen
- Die U-Welle nicht separat suchen — bei einer Aufnahmegeschwindigkeit von 25 mm/s verschmilzt sie bei flüchtiger Durchsicht leicht mit der T-Welle
- Das QT-Intervall als QU messen und das Ergebnis anhand der Standard-QTc-Grenzwerte interpretieren
- Die ST-Senkung als „unspezifisch“ ignorieren, ohne sie mit dem Elektrolytprofil in Verbindung zu bringen
- Vergessen, Magnesium zu überprüfen — eine Hypomagnesiämie begleitet und verstärkt häufig das EKG-Bild der Hypokaliämie
Je niedriger das Kalium, desto auffälliger die U-Welle
1. Welche EKG-Zacke/-Welle vergrößert sich bei Hypokaliämie am charakteristischsten?
Eine pathologisch ausgeprägte U-Welle, insbesondere in den Ableitungen V2–V4, ist ein charakteristisches Zeichen einer Hypokaliämie, das mit der Veränderung der späten Repolarisation zusammenhängt.
2. Welche Rhythmusstörung ist bei schwerer Hypokaliämie am gefährlichsten?
Inhomogenität und Verlangsamung der Repolarisation bei schwerer Hypokaliämie schaffen die Voraussetzungen für Triggeraktivität und polymorphe ventrikuläre Tachykardien vom Typ Torsades de pointes.
3. Was wird bei Hypokaliämie häufig fälschlicherweise für eine echte Verlängerung des QT-Intervalls gehalten?
Bei der Verschmelzung von T und U wird das gemessene Intervall fälschlicherweise als QT angesehen, während tatsächlicherweise das QU-Intervall gemessen wird, welches nicht als Ersatz für QTc verwendet werden sollte.
Häufig gestellte Fragen
Wie unterscheidet man eine Hypokaliämie von einer echten QT-Verlängerung im EKG?
Bei Hypokaliämie ist die Intervallverlängerung häufig auf die Verschmelzung der T-Welle mit einer vergrößerten U-Welle zurückzuführen – es wird in mehreren Ableitungen sorgfältig nach einer separanten Spitze oder Einkerbung zwischen ihnen gesucht. Die T-U-Verschmelzung tritt jedoch auch bei angeborenen Long-QT-Syndromen auf, sodass eine Unterscheidung anhand eines einzelnen EKG unzuverlässig sein kann: Erforderlich sind serielle Aufzeichnungen, eine Medikamentenanamnese und die Beurteilung der Elektrolyte.
Ist eine Hypokaliämie gefährlich für den Herzrhythmus?
Ja, eine ausgeprägte Hypokaliämie erhöht das Risiko für ventrikuläre Extrasystolen und ventrikuläre Tachykardien, einschließlich Torsade de pointes, insbesondere bei begleitender Hypomagnesiämie oder der Einnahme QT-verlängernder Medikamente.
In welchen Ableitungen sind die Veränderungen bei Hypokaliämie am besten zu erkennen?
Die U-Welle und die T-Wellen-Abflachung sind in den Brustwandableitungen V2–V4 am deutlichsten sichtbar, wo die U-Welle physiologisch stärker ausgeprägt ist als in den Extremitätenableitungen. Die T-Wellen-Veränderungen können jedoch auch diffus sein und sind nicht streng auf diese Ableitungen beschränkt.
Kann man anhand des EKG den Kaliumspiegel im Blut genau bestimmen?
Nein, das EKG spiegelt nur die elektrophysiologischen Folgen einer Hypokaliämie wider und ersetzt keine Laborbestimmung. Die Ausprägung der Veränderungen verläuft bei verschiedenen Patienten nicht streng parallel zum Kaliumspiegel.
Wie unterscheidet sich die Hypokaliämie im EKG von der Wirkung von Digoxin?
Digoxin verursacht eine charakteristische muldenförmige ST-Strecken-Senkung ohne ausgeprägte Vergrößerung der U-Welle, während bei der Hypokaliämie genau die Kombination aus abgeflachter T-Welle und pathologisch ausgeprägter U-Welle im Vordergrund steht.
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Quellen
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed.
- Hampton J. The ECG Made Easy
- Orlow W. N. Leitfaden der Elektrokardiographie
- AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization of the Electrocardiogram, 2009
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.