EKG-Kriterien
- Hyperkaliämie: hohe, symmetrische, schmalbasige, zugespitzte („zeltförmige“) T-Welle, oft mit verkürzter QT-Dauer; es gibt keinen numerischen Schwellenwert für die Breitenbasis, die Morphologie wird beurteilt.
- Hyperkaliämie: mögliche Sequenz bei steigendem Kalium — Abflachung/Verschwinden der P-Welle, Verlängerung des PQ-Intervalls, QRS-Verbreiterung >0,12 s; Reihenfolge und Ausprägung sind variabel.
- Schwere Hyperkaliämie: weitere QRS-Verbreiterung, Verschmelzung von QRS und T zu einer Sinuskurve — ein präterminales Zeichen.
- Hypokaliämie: Abflachung oder Inversion der T-Welle, Auftreten und Vergrößerung der U-Welle, ST-Streckensenkung.
- Hypokaliämie: Verlängerung des QU-Intervalls (falsche QT-Verlängerung durch Verschmelzung von T und U).
- Hyperkalzämie: Verkürzung des QT-Intervalls, vor allem durch Verkürzung der ST-Strecke; die T-Welle ist meist relativ erhalten, aber Formänderungen sind möglich.
- Hypokalzämie: Verlängerung des QT-Intervalls durch Verlängerung der ST-Strecke bei normaler Dauer der T-Welle.
- Hypomagnesiämie allein zeigt oft kein spezifisches EKG-Bild; in Kombination mit Hypokaliämie sind eine QT/QU-Verlängerung und Torsades de pointes möglich.
Wie es im EKG aussieht
Kalium verändert das EKG schneller als andere Elektrolyte, daher sind seine Veränderungen der Hauptorientierungspunkt, aber sie verlaufen nicht zuverlässig stufenweise und korrelieren schlecht mit einer bestimmten Iononkonzentration: Eine schwere Hyperkaliämie verläuft manchmal ohne ausgeprägte Veränderungen.
Hyperkaliämie (K⁺ über der Norm, genauer Schwellenwert laborabhängig, meist über 5,5 mmol/l): mögliche Sequenz — hohe, schmale, spitze T-Welle, vor allem in den Brustwandableitungen → Abflachung und Verschwinden der P-Welle, PQ-Verlängerung → QRS-Verbreiterung >0,12 s → Verschmelzung von QRS und T zu einer Sinuskurve. Die Reihenfolge und Ausprägung dieser Veränderungen sind variabel, eine der Stadien kann fehlen. QRS wird vom frühesten Beginn bis zum spätesten Ende des Komplexes über alle 12 Ableitungen gemessen und nicht in einer willkürlich gewählten Ableitung, da die Verbreiterung sonst unterschätzt werden kann.
Hypokaliämie (K⁺ unter der Norm, meist unter 3,5 mmol/l): T-Wellen-Abflachung, ST-Senkung, U-Wellen-Anstieg (sichtbar in V2–V3), der bei ausgeprägter Hypokaliämie die Amplitude der T-Welle übertrifft. Wegen der Verschmelzung von T und U spiegelt das gemessene „QT“ tatsächlich das QU wider.
Calcium: Hyperkalzämie verkürzt das QT-Intervall vor allem durch Verkürzung der ST-Strecke; die T-Welle ist meist relativ erhalten, aber Formänderungen sind möglich. Hypokalzämie verlängert QT durch ST-Verlängerung bei normaler Dauer der T-Welle.
Magnesium: Hypomagnesiämie allein zeigt oft kein spezifisches EKG-Bild; bei Magnesiummangel, besonders zusammen mit Hypokaliämie, sind QT/QU-Verlängerung und Torsades de pointes möglich. Hypermagnesiämie kann eine Verlangsamung des Sinusrhythmus, PR-Verlängerung, QRS-Verbreiterung, AV-Blockierung und bei schwerer Toxizität Herzstillstand verursachen; die Veränderungen hängen von der Konzentration ab und sind oft unspezifisch.
Veränderungen müssen in allen 12 Ableitungen beurteilt werden und nicht nur in ausgewählten.
| Störung | T-Welle | QT/QU | Sonstiges |
|---|---|---|---|
| Hyperkaliämie | zugespitzt, schmal | normal/verkürzt | QRS-Verbreiterung, Verschwinden von P |
| Hypokaliämie | abgeflacht/invertiert | verlängert (QU) | U-Welle, ST-Senkung |
| Hyperkalzämie | meist erhalten | verkürzt (durch ST) | — |
| Hypokalzämie | meist erhalten | verlängert (durch ST) | — |
| Hypomagnesiämie | variabel | möglicherweise verlängert (oft mit Hypokaliämie) | Arrhythmogenität |
| Hypermagnesiämie | — | möglicherweise verlängertes PR | Bradykardie, QRS-Verbreiterung, AV-Block |
Echte EKGs: 8 Beispiele
EKG aus dem öffentlich zugänglichen PTB-XL-Datensatz (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), Lizenz CC BY 4.0. Visualisierung durch WhiteCoat Pro.
Mechanismus
Kalium bestimmt das Ruhemembranpotential der Kardiomyozyten und die Geschwindigkeit der dritten Phase der Repolarisation. Der Effekt der Hyperkaliämie ist biphasisch: In frühen Stadien wird das Ruhemembranpotential weniger negativ, die Repolarisation beschleunigt sich — daher die spitze, schmale T-Welle und eine mögliche QT-Verkürzung; bei weiterem K⁺-Anstieg sinken die Erregbarkeit und die Inaktivierung der schnellen Natriumkanäle, die intraventrikuläre und atriale Reizleitung verlangsamt sich — daher QRS-Verbreiterung, PQ-Verlängerung und das Verschwinden von P, und die T-Welle kann in diesem Stadium breit und deformiert statt nur schmal werden. Hypokaliämie hingegen verlangsamt die Repolarisation und verstärkt den Automatismus der His-Purkinje-Fasern, was sich in einer T-Wellen-Abflachung, dem Auftreten einer U-Welle und einer Neigung zu ventrikulären Ektopien äußert. Calcium beeinflusst die Dauer der Phase 2 des Aktionspotentials (Plاتو): Calciumüberschuss verkürzt das Plateau und entsprechend die ST-Strecke, ein Mangel verlängert sie. Magnesium wirkt als Kofaktor vieler Ionenkanäle (einschließlich Kalium- und Natriumkanälen) und als natürlicher Calciumantagonist, weshalb sein Mangel die Repolarisation destabilisiert und ventrikuläre Arrhythmien, einschließlich Torsades de pointes, provoziert.
Ursachen
- Niereninsuffizienz (akut und chronisch) ist die führende Ursache der Hyperkaliämie.
- Einnahme von kaliumsparenden Diuretika, ACE-Hemmern/Sartanern, Kaliumpräparaten, NSAR.
- Rhabdomyolyse, Tumorlysesyndrom, massiver Hämolyse, schwerem Trauma.
- Diuretika (Schleifendiuretika, Thiazide), Erbrechen, Diarrhö, Hyperaldosteronismus — Hypokaliämie.
- Hypoparathyreoidismus, Vitamin-D-Mangel, Niereninsuffizienz — Hypokalzämie.
- Hyperparathyreoidismus, bösartige Tumoren mit Hyperkalzämie, Vitamin-D-Überdosierung — Hyperkalzämie.
- Alkoholismus, Fehlernährung, Diarrhö, Diuretika, Protonenpumpenhemmer — Hypomagnesiämie.
- Niereninsuffizienz, übermäßige Zufuhr von Magnesiumpräparaten — Hypermagnesiämie.
Differenzialdiagnose
Die spitze T-Welle bei Hyperkaliämie unterscheidet sich von einer physiologisch hohen T-Welle bei jungen Menschen und Sportlern durch die Schmalheit der Basis und die Kombination mit anderen Veränderungen (QRS-Verbreiterung, Verschwinden von P) und nicht durch eine isolierte Amplitude. Die QRS-Verbreiterung bei schwerer Hyperkaliämie erinnert an einen Schenkelblock oder eine ventrikuläre Tachykardie, aber die Form des Komplexes ist gleichmäßiger, sinusförmig, ohne typische Schenkelblockmorphologie, und das klinische Bild (Niereninsuffizienz, Laborwerte) lenkt den Verdacht auf eine Elektrolytursache. Die QT-Verlängerung bei Hypokaliämie und Hypomagnesiämie muss von einer echten QT-Verlängerung anderer Ätiologie (angeborenes Syndrom, Medikamente) unterschieden werden — der Schlüssel liegt in der korrekten Messung: Bei Hypokaliämie wird wegen der verschmolzenen U-Welle oft QU statt QT gemessen. Die QT-Verkürzung bei Hyperkalzämie unterscheidet sich vom Syndrom des kurzen QT und der Digoxinwirkung durch die Form der ST-Strecke und den klinischen Kontext.
Klinische Bedeutung und Taktik
Elektrolytstörungen im EKG sind ein Anlass zur sofortigen Kontrolle der Blutelektrolyte, in erster Linie von Kalium: Die sinusförmige Form des QRS-T-Komplexes weist auf eine präterminale Erregungs- und Leitungsstörung hin und kann schnell in Kammerfibrillation, Bradyasystolie, Asystolie oder Herzstillstand übergehen. Bei Verdacht auf eine lebensbedrohliche Hyperkaliämie mit EKG-Veränderungen wird eine Laborbestätigung nicht abgewartet: Es werden sofort die Überwachung eingeleitet und intravenös Calcium zur Membranstabilisierung verabreicht, parallel wird Blut für Elektrolyte abgenommen; Maßnahmen zur Verschiebung von Kalium in die Zellen (Insulin mit Glukose, β2-Agonist), Alkalisierung und Kaliumelimination (Diuretika, Dialyse) werden je nach klinischer Situation, Kaliumspiegel, Glukose, Säure-Base-Haushalt und Nierenfunktion ausgewählt. Jede Veränderung der T-Welle oder des QT-Intervalls wird im klinischen Kontext (Nierenfunktion, Medikation, Erbrechen/Diarrhö) interpretiert, und das EKG wird unter Elektrolytkorrektur im Verlauf wiederholt — Veränderungen sind gewöhnlich reversibel und bilden sich bei Normalisierung des Ionenspiegels zurück. Eine QT-Verlängerung bei Hypokaliämie/Hypomagnesiämie erhöht das Risiko für Torsades de pointes, besonders bei gleichzeitiger Einnahme QT-verlängernder Medikamente.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Eine hohe zugespitzte T-Welle bei einem jungen Patienten ohne Beurteilung der Basisbreite und des klinischen Bildes als Norm ansehen.
- QT bei ausgeprägter Hypokaliämie als QU messen und ein fälschlicherweise verlängertes Intervall erhalten.
- QRS-Verbreiterung bei Hyperkaliämie mit Schenkelblock oder ventrikulärer Tachykardie verwechseln.
- Eine strenge Stadienabfolge der Veränderungen bei Hyperkaliämie erwarten und die Diagnose wegen eines „unvollständigen Bildes“ ausschließen.
- Das EKG nach Elektrolytkorrektur nicht wiederholen, obwohl die Dynamik der beste Beweis für die elektrolytische Natur der Veränderungen ist.
1. Welches EKG-Zeichen ist am typischsten für eine frühe Hyperkaliämie?
Die Beschleunigung der Repolarisation bei K⁺-Anstieg im Frühstadium äußert sich in einer schmalen, zugespitzten T-Welle, vor allem in den Brustwandableitungen.
2. Wodurch ist die Verkürzung des QT-Intervalls bei Hyperkalzämie hauptsächlich bedingt?
Calciumüberschuss verkürzt die Plateauphase des Aktionspotenzials, was zu einer Verkürzung der ST-Strecke führt, während die T-Wakke meist relativ erhalten bleibt.
3. Welche Kombination von Veränderungen ist typisch für eine ausgeprägte Hypokaliämie?
Hypokaliämie verlangsamt die Repolarisation, was zu einer Abflachung/Inversion der T-Welle, einer ST-Senkung und einer Vergrößerung der U-Welle führt, die mit der T-Welle verschmelzen kann.
Häufig gestellte Fragen
Wie unterscheidet man Hyperkaliämie von einer normal hohen T-Welle?
Bei Hyperkaliämie ist die T-Welle schmal, spitz, mit symmetrisch steilen Schenkeln und geht oft mit anderen Veränderungen einher – P-Abflachung, PQ-Verlängerung, QRS-Verbreiterung. Isoliert hohe, aber breite T-Wellen bei jungen Menschen und Sportlern sind meist nicht elektrolytbedingt.
Sind Elektrolytstörungen im EKG gefährlich?
Ja, insbesondere schwere Hyperkaliämie: QRS-Verbreiterung und Sinuskurve sind präterminale Zeichen, die schnell in Kammerflimmern, Bradiasystolie, Asystolie oder Herzstillstand übergehen können. Ausgeprägte Hypokaliämie und Hypomagnesiämie verlängern das QT-Intervall und erhöhen das Risiko für Torsades de pointes.
Kann man anhand des EKG den Kalium- oder Calciumspiegel im Blut genau bestimmen?
Nein, das EKG spiegelt nur den funktionellen Effekt des Elektrolyts auf das Myokard wider und korreliert nicht streng mit dessen Spiegel – die Ausprägung der Veränderungen hängt von der Anstiegsgeschwindigkeit der Störung und der individuellen Empfindlichkeit ab, eine schwere Hyperkaliämie kann ohne offensichtliche Veränderungen verlaufen. Die Diagnose wird durch eine Laborblutanalyse bestätigt.
Warum erscheint das QT-Intervall bei Hypokaliämie verlängert?
Wegen des Wachstums der U-Welle, die mit der T-Welle verschmilzt. Das gemessene Intervall stellt faktisch ein QU- und kein echtes QT-Intervall dar, daher ist es wichtig, diese Wellen bei der Messung sorgfältig zu trennen.
Was passiert mit der P-Welle bei Hyperkaliämie?
Mit zunehmendem Kaliumspiegel flacht die P-Welle allmählich ab, ihre Amplitude sinkt, und sie kann dann im Oberflächen-EKG kleiner werden oder verschwinden aufgrund einer Depressions der atrialen Erregbarkeit und/oder einer gestörten Bildung oder Leitung des Sinusimpulses. Im Oberflächen-EKG ist der Mechanismus meist nicht unterscheidbar.
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Quellen
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, aktuelle Ausgabe
- Surawicz, Knilans — Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Orlow W.N. – Leitfaden der Elektrokardiographie
- AHA/ACCF/HRS-Empfehlungen zur Standardisierung und Interpretation des EKG, 2009
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.