EKG-Kriterien
- Häufig Sinustachykardie (HF >100/min), Ausmaß variabel; normale HF, besonders bei älteren Menschen, unter β-Blocker-Therapie oder im Schlaf schließt eine Thyreotoxikose nicht aus
- Sinusrhythmus, P-Welle positiv in II, negativ in aVR, geht jedem QRS voraus; unspezifische Amplitudenschwankungen von P möglich, kein spezifisches diagnostisches Kriterium
- PQ-Intervall (PR) meist ohne spezifische Veränderungen; unspezifische Schwankungen im Normbereich möglich
- QT kann tachykardiebedingt verkürzt sein; QTc ist manchmal verkürzt, aber das Ergebnis ist variabel und unspezifisch – sowohl normale als auch verlängerte QTc-Werte sind beschrieben
- EKG-Änderungen der Voltstärke und QRS-Morphologie sind unspezifisch; Hypertrophiekriterien (Sokolow-Lyon, Cornell) sind kein Zeichen der Thyreotoxikose als solches
- Bei Vorliegen einer Arrhythmie – Vorhofflimmern (Fehlen organisierter P-Wellen, f-Wellen möglich, RR-Intervalle unregelmäßig-unregelmäßig) oder supraventrikuläre Extrasystolie/Tachykardie
- Nach Beseitigung der Thyreotoxikose nimmt die Tachykardie gewöhnlich ab; QT/QTc-Veränderungen können sich zurückbilden, wenn sie thyreotoxikosebedingt waren
Wie es im EKG aussieht
Der häufigste Befund ist eine Sinustachykardie: regelmäßiger Rhythmus, P-Welle positiv in II und negativ in aVR, HF ist variabel und kann bei schwerer Thyreotoxikose 140/min überschreiten. Die Tachykardie persistiert oft oder korreliert nicht mit dem Belastungsniveau, nimmt jedoch im Schlaf und in Ruhe gewöhnlich ab – das Ausbleiben dieser Abnahme ist kein obligates Kriterium. Eine normale HF schließt eine Thyreotoxikose nicht aus, insbesondere bei älteren Patienten, unter β-Blocker-Therapie oder im Schlaf. QRS ist schmal, sofern kein begleitender Schenkelblock vorliegt.
Das QT-Intervall verkürzt sich bei Tachykardie mechanisch, und das berechnete QTc liegt manchmal an oder unter der unteren Normgrenze – dies wird mit einer Beschleunigung der ventrikulären Repolarisation durch Schilddrüsenhormone in Verbindung gebracht. Die QTc-Daten bei Thyreotoxikose sind jedoch heterogen: Es sind normale und sogar verlängerte Werte beschrieben, das Ergebnis hängt von HF, Elektrolyten, Begleitmedikation und gewählter Formel ab. Bei hoher HF ist die Fridericia-Formel vorzuziehen, da die Bazett-Formel unter diesen Bedingungen das QTc oft überschätzt.
Änderungen der Amplitude und Morphologie der P-Welle, des PQ-Intervalls, der Voltstärke und der QRS-Achse bei Thyreotoxikose sind unspezifisch und haben keinen gesicherten diagnostischen Wert; festgestellte Abweichungen erfordern eine gesonderte Beurteilung (strukturelle Pathologie, begleitende Hypertrophie, Blockbild, Ischämie).
Bei etwa 5–15 % der Patienten mit manifester Thyreotoxikose (häufiger bei Älteren, bei längerem oder schwerem Verlauf ist der Wert höher) entwickelt sich Vorhofflimmern: organisierte P-Wellen fehlen, f-Wellen können nachweisbar sein, RR-Intervalle sind unregelmäßig-unregelmäßig. Selterner treten atriale Tachykardie, Vorhofflattern und supraventrikuläre Extrasystolie auf.
| Merkmal | Typische Veränderung |
|---|---|
| Rhythmus | häufig Sinustachykardie, Vorhofflimmern möglich |
| HF | variabel, nicht selten >100/min |
| QTc | variabel, bisweilen verkürzt |
| QRS | unspezifische Veränderungen |
| PQ | meist ohne spezifische Veränderungen |
Ein Teil der Patienten weist im EKG keine spezifischen Veränderungen außer einer Tachykardie auf – dies ist ein unspezifischer, aber häufiger Befund bei manifester Thyreotoxikose.
Mechanismus
Der Überschuss an Schilddrüsenhormonen (T3, T4) erhöht die Empfindlichkeit und Dichte der myocardialen β-Adrenorezeptoren, verstärkt den Automatismus des Sinusknotens und beschleunigt die AV-Überleitung, was sich klinisch als Tachykardie äußert, die oft dem Belastungsniveau nicht entspricht. Der Einfluss auf verschiedene Ionenströme und die ventrikuläre Repolarisation ist komplex und variabel, weshalb QT/QTc-Veränderungen unbeständig und unspezifisch sind. Die Zunahme des Herzzeitvolumens und des zirkulierenden Blutvolumens führt zu einem hyperkinetischen Kreislauftyp. Strukturelle und elektrophysiologische Veränderungen der Vorhöfe (Dehnung, Verkürzung der Refraktärzeit) prädisponieren bei längerem, unbehandeltem Vorhofflimmern zu Vorhofflimmern.
Ursachen
- Morbus Basedow (diffuser toxischer Kropf) – häufigste Ursache der Hyperthyreose
- Toxisches Schilddrüsenadenom, multinodulärer toxischer Kropf
- Thyreotoxische Phase einer subakuten oder autoimmunen Thyreoiditis (Thyreotoxikose ohne echte Hyperthyreose)
- Exzessive Levothyroxin-Einnahme (exogene Thyreotoxikose, ohne Hyperthyreose)
- Jodinduzierte Thyreotoxikose
Differenzialdiagnose
- Inadäquate Sinustachykardie – Tachykardie ohne Laborzeichen einer Thyreotoxikose, Ausschlussdiagnose.
- Angststörung / vegetative Dysfunktion – situationsbedingte Tachykardie, TSH- und T4-Spiegel im Normbereich.
- Anämie – Tachykardie und hyperkinetischer Kreislauftyp, abgrenzbar durch großes Blutbild.
- Short-QT-Syndrom – angeborene, persistierende QT-Verkürzung unabhängig von der HF und ohne Laborzeichen einer Thyreotoxikose.
- Sympathomimetika-/Koffeinüberdosierung – ähnliche Tachykardie, abgrenzbar durch Anamnese und normale TSH-/T4-Werte.
Klinische Bedeutung und Taktik
Eine persistierende oder belastungsunproportionale Sinustachykardie ohne ersichtliche Ursache ist ein Anlass zur Untersuchung der Schilddrüsenfunktion (TSH, freies T4, T3). Bei Nachweis von Vorhofflimmern bei einem Patienten ohne offensichtliche strukturelle Herzerkrankung gehört die Thyreotoxikose zur Standardliste der auszuschließenden Ursachen. Der Arzt sollte das Thromboembolierisiko (CHA2DS2-VASc-Score) evaluieren und die ventrikuläre Frequenz vor Korrektur des Schilddrüsenstatus kontrollieren. Bei hämodynamischer Instabilität wird eine sofortige elektrische Kardioversion durchgeführt. Bei stabilem, persistierendem Vorhofflimmern wird die elektive Kardioversion gewöhnlich bis zum Erreichen der Euthyreose aufgeschoben, da bei Thyreotoxikose eine hohe Rezidivwahrscheinlichkeit besteht; nach Normalisierung des Schilddrüsenstatus ist sie nach Standardindikationen zur Rhythmuskontrolle unter Berücksichtigung der Dauer des Vorhofflimmern und der Antikoagulationsanforderungen möglich.
Thyreotoxische Krise – lebensbedrohliche Komplikation der Thyreotoxikose (keine Ursache), die eine Intensivtherapie erfordert: β-Adrenorezeptorenblockade bei fehlenden Kontraindikationen zur Frequenzkontrolle, Thyreostatikum, Jodpräparate (nach dem Thyreostatikum verabreicht), Glukokortikoid, Behandlung des Auslöserfaktors und supportive Maßnahmen. Die Frequenzkontrolle der Kammern ist die Hauptaufgabe bei begleitendem Vorhofflimmern; eine Notfall-Kardioversion bei Krise ist nur bei hämodynamischer Instabilität indiziert.
Nach Erreichen der Euthyreose nimmt die Tachykardie gewöhnlich ab; QT/QTc-Veränderungen können sich zurückbilden, wenn sie spezifisch durch die Thyreotoxikose verursacht wurden und keine anderen Ursachen vorliegen. Das Vorhofflimmern kann auch nach Normalisierung des Schilddrüsenstatus persistieren, insbesondere bei langer Arrhythmieanamnese, und eine gesonderte Frequenz- oder Rhythmuskontrollstrategie erfordern.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Interpretation unspezifischer QRS-Voltadeänderungen als echte Linksherzhypertrophie ohne klinische Bestätigung.
- Ignorieren der Thyreotoxikose als Ursache für neu aufgetretenes Vorhofflimmern, insbesondere bei jüngeren Patienten.
- Berechnung des QTc bei Tachykardie ohne Berücksichtigung der Messmethode und Formelwahl (bei hoher HF ist Fridericia bevorzugt) sowie ohne Berücksichtigung von Elektrolyten und Medikamenten.
- Behauptung, dass eine normale HF eine Thyreotoxikose ausschließt, ohne Berücksichtigung des hohen Alters und einer β-Blocker-Therapie.
- Zuordnung einer isolierten, persistierenden Sinustachykardie ausschließlich zu Angst oder Schmerz ohne Untersuchung der Schilddrüsenfunktion.
1. Welche Aussage zur Herzfrequenz bei Thyreotoxikose ist korrekt?
Das Ausmaß der Tachykardie ist variabel, bei älteren Menschen, im Schlaf und unter β-Blockade kann die Herzfrequenz normal bleiben.
2. Welche Arrhythmie entwickelt sich bei länger bestehender Thyreotoxikose am häufigsten?
Dehnung und Verkürzung der atrialen Refraktärzeit bei Thyreotoxikose prädisponieren für Vorhofflimmern.
3. Wie sind QTc-Veränderungen bei Hyperthyreose korrekt zu charakterisieren?
Publizierte QTc-Daten bei Thyreotoxikose sind heterogen: Es treten verkürzte, normale und verlängerte Werte auf.
Häufig gestellte Fragen
Welche Arrhythmie ist am häufigsten mit Hyperthyreose assoziiert?
Am häufigsten handelt es sich dabei um eine Sinustachykardie, unter den pathologischen Arrhythmien um Vorhofflimmern, insbesondere bei Patienten über 60 Jahren sowie bei lang anhaltender oder schwerer Thyreotoxikose. Ein neu aufgetretenes Vorhofflimmern ohne erkennbare kardiale Ursache ist ein Anlass, die Schilddrüsenfunktion zu überprüfen.
Verkürzt sich das QT-Intervall bei Hyperthyreose?
Das QT-Intervall kann sich aufgrund der Tachykardie verkürzen, und das QTc liegt manchmal an der unteren Normgrenze oder darunter, dieses Zeichen ist jedoch unbeständig und unspezifisch – es sind sowohl normale als auch verlängerte QTc-Werte beschrieben worden. Das Ergebnis wird durch die Herzfrequenz, Elektrolyte, Medikamente und die Wahl der Berechnungsformel beeinflusst.
Ist eine Thyreotoxikose gefährlich für das Herz?
Eine langanhaltende unbehandelte Thyreotoxikose erhöht das Risiko für Vorhofflimmern, thromboembolische Komplikationen und eine Tachykardiomyopathie mit verminderter kardialer Kontraktilität. Eine thyreotoxische Krise ist eine lebensbedrohliche Komplikation der Thyreotoxikose mit ausgeprägter Tachyarrhythmie, nicht deren Ursache.
Normalisiert sich das EKG nach der Behandlung einer Hyperthyreose?
Die Sinustachykardie bildet sich in der Regel mit Erreichen des Euthyreosenzts zurück, und Veränderungen des QT/QTc-Intervalls können sich zurückbilden, falls sie spezifisch durch die Thyreotoxikose verursacht wurden. Vorhofflimmern kann auch nach Normalisierung des Schilddrüsenstatus bestehen bleiben, insbesondere bei längerer Anamnese der Arrhythmie.
Muss bei neu aufgetretenem Vorhofflimmern die Schilddrüse untersucht werden?
Ja, die Bestimmung von TSH und freiem T4 gehört zum diagnostischen Standardminimum bei neu aufgetretenem Vorhofflimmern, da die Thyreotoxikose eine der reversiblen Ursachen der Arrhythmie darstellt.
EKG-Kurs
Auswertung von den Grundlagen bis zum Infarkt — um jedes EKG systematisch zu beurteilen.
- Videolektionen und Theorie zu jedem Thema
- Trainingsfälle nach jeder Lektion
- EKG-Trainer ohne Tageslimit
- Leitfaden „Alle EKG-Befunde in 25 Minuten“
EKG-Trainer
EKG, Radiologie, Histologie, Pathologie, Pharmakologie — Tausende Lernkarten mit Erklärungen.
- Echte EKG-Streifen statt Lehrbuchgrafiken
- Sofortige Antwort und Auswertung
- Serien und Lernfortschritt im Profil
Verwandte Begriffe
Mehr in der Rubrik „Elektrolyte und Stoffwechsel“
Quellen
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, 9th ed.
- Hampton. The ECG in Practice
- Surawicz, Knilans. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Orlow W. N. Leitfaden der Elektrokardiographie
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.