Inadäquate Sinustachykardie im EKG

Wie es im EKG aussieht

Im Standard-Ruhe-EKG zeigt sich das Bild einer gewöhnlichen Sinustachykardie: HF über 100/min, die P-Welle entspricht meist dem Sinusrhythmus – positiv in I, II, aVF, negativ in aVR. Polarität und Achse der P-Welle sind kein eigenständiges diagnostisches Merkmal der IST, sie bestätigen lediglich den Sinusursprung des Rhythmus. Das PQ-Intervall und die AV-Überleitung werden separat beurteilt, zählen nicht zu den IST-Kriterien und können sich bei hoher Frequenz physiologisch verändern. Der QRS-Komplex ist meist schmal, die Morphologie bei fehlenden intraventrikulären Leitungsstörungen unauffällig; bei aberranter Überleitung oder vorbestehendem Schenkelblock werden QRS-Breite und -Form separat beurteilt und schließen eine IST nicht aus. Der Unterschied zur „einfachen“ Sinustachykardie liegt nicht in der Komplexmorphologie, sondern im Kontext: Die Frequenz bleibt in Ruhe unangemessen hoch zur Belastung und ohne offensichtliche Ursache.

Die wichtigste Bestätigungsmethode ist die Langzeit-EKG-Überwachung (Holter). Sie erfasst die mittlere HF über 24 Stunden (unterstützendes Kriterium – Anstieg > 90/min bei einem symptomatischen Patienten nach Ausschluss sekundärer Ursachen), bestätigt den Sinuscharakter des Rhythmus während der gesamten Aufzeichnung, zeigt die tägliche Frequenzvariabilität und hilft – was wichtig ist –, paroxysmale Tachiarhythmien (Vorhoftachykardie, Sinusknoten-Reentry-Tachykardie, supraventrikuläre Tachykardie) auszuschließen. Ein normaler nächtlicher HF-Abfall und das Ausmaß des Belastungsanstiegs sind keine obligaten oder spezifischen Merkmale einer IST – der nächtliche Abfall kann unvollständig sein, und eine übermäßige Reaktion auf minimale Belastung tritt auch bei anderen Zuständen wie z. B. dem POTS auf.

Mechanismus

Der genaue Mechanismus ist nicht vollständig geklärt. Vermutet werden ein gesteigerter Eigenautomatismus des Sinusknotens, eine verstärkte sympathische und/oder verminderte parasympathische Modulation des Sinusknotens sowie eine erhöhte Empfindlichkeit der Beta-Adrenorezeptoren des Sinusknotens. In einigen Fällen wird eine primäre autonome Funktionsstörung diskutiert – eine Art „Verschiebung“ des Arbeitspunkts des Sinusknotens hin zu einer höheren Frequenz ohne strukturelle Herzerkrankung.

Ursachen

• Die Diagnose wird gestellt nach systematischem Ausschluss physiologischer, medikamentöser, somatischer und anderer arrhythmogener Ursachen der Tachykardie bei Vorliegen einer charakteristischen Klinik
• Kommt häufiger bei jungen Frauen vor
• Eine erhöhte Prävalenz unter Beschäftigten im Gesundheitswesen wurde in einzelnen Beobachtungen beschrieben, dies ist jedoch kein allgemein anerkanntes epidemiologisches oder diagnostisches Merkmal und hat keinen eigenständigen diagnostischen Wert
• Kann mit dem Syndrom der posturalen orthostatischen Tachykardie (POTS) einhergehen – die Krankheitsbilder überschneiden sich teilweise und können beim selben Patienten kombiniert auftreten
• Wird nach durchgemachten viralen Infektionen im Rahmen funktioneller vegetativer Störungen beschrieben
• Psychogene Störungen und Angststörungen können mit einer ähnlichen Klinik einhergehen, entsprechen jedoch nicht demselben Krankheitsbild

Differenzialdiagnose

• Physiologische Sinustachykardie – es liegt meist ein physiologischer oder pathologischer Trigger vor (Fieber, Anämie, Hypovolämie, Schmerz, Thyreotoxikose, Stimulanzieneinnahme); bei der inadäquaten Sinustachykardie ist die Tachykardie belastungsunangemessen und persistiert nach Ausschluss sekundärer Ursachen
• Sinusknoten-Reentry-Tachykardie – paroxysmal, beginnt und endet abrupt („An/Aus“), anstatt allmählich an- und abzulaufen wie bei der inadäquaten Sinustachykardie
• Vorhoftachykardie – die P-Welle unterscheidet sich oft in Morphologie oder Achse von der Sinus-P-Welle, dies ist jedoch kein absolutes Kriterium: Einige Foci erzeugen P-Wellen, die denen des Sinusrhythmus ähneln. Zusätzlich werden die Plötzlichkeit von Beginn und Ende der Tachykardie, das P-QRS-Verhältnis und die Sequenz der Vorhofaktivierung beurteilt
• Posturales Tachykardiesyndrom (POTS) – Schwerpunkt liegt auf der Abhängigkeit der HF von der Körperposition: HF-Anstieg ≥ 30/min bei Erwachsenen (bei Jugendlichen ≥ 40/min) innerhalb der ersten 10 Minuten nach dem Aufstehen, ohne signifikante orthostatische Hypotension, in Kombination mit chronischen orthostatischen Symptomen. Die HF im Liegen kann bei Erwachsenen mit POTS initial erhöht sein, daher schließt eine Ruhetachykardie per se ein POTS nicht aus. Bei der inadäquaten Sinustachykardie ist die HF meist nicht nur beim Aufstehen, sondern auch in Ruhe in verschiedenen Körperpositionen erhöht; dabei ist eine zusätzliche orthostatische Abhängigkeit möglich – die Zustände überschneiden sich erheblich, und die Differenzierung erfordert eine gezielte Beurteilung der HF-Reaktion auf Lageänderungen
• Supraventrikuläre Tachykardie mit retrograde P-Welle – die P-Achse unterscheidet sich von der Sinusachse, die P-Welle ist negativ in II, III, aVF

Klinische Bedeutung und Taktik

Für eine isolierte inadäquate Sinustachykardie ist ein erhöhtes Risiko für den plötzlichen Herztod nicht nachgewiesen, die Prognose ist im Allgemeinen gutartig – dies gilt jedoch nur nach Ausschluss struktureller Herzerkrankungen, anderer Arrhythmien und sekundärer Tachykardie-Ursachen. Das Hauptproblem der IST ist eine deutliche Minderung der Lebensqualität durch anhaltende Palpitationen, Fatigue, Dyspnoe und Angst. Die Diagnose ist eine Ausschlussdiagnose: Der Arzt muss nacheinander Anämie, Thyreotoxikose, Hypovolämie, Fieber, Schmerzsyndrome, die Einnahme von Koffein, Nikotin, Sympathomimetika, das Absetzen von Betablockern, ein Phäochromozytom sowie strukturelle Herz- und Lungenerkrankungen ausschließen. Hilfreich sind Laboruntersuchungen (großes Blutbild, TSH) und ein Langzeit-EKG. Zur Beurteilung der orthostatischen Reaktion und Abgrenzung zum POTS dient in der Regel als erster Schritt ein standardisierter aktiver Stehtest (Orthostatest) mit HF- und Blutdruckmessung; der Kipptischtest wird nach klinischen Indikationen eingesetzt – bei nicht überzeugendem Ergebnis des aktiven Stehtests, Unmöglichkeit seiner standardisierten Durchführung oder anhaltendem klinischen Verdacht. Eine spezifische Notfalltherapie ist nicht erforderlich; bei bestätigter Diagnose werden nicht-medikamentöse Maßnahmen (regelmäßiges Ausdauertraining, Optimierung der Hydratation und Kochsalzzufuhr bei begleitender orthostatischer Dysregulation) und eine medikamentöse Frequenzsenkung nach Entscheidung des Kardiologen erwogen. Eine invasive Katheterablation bzw. Modifikation des Sinusknotens wird selten in refraktären Fällen eingesetzt und ist mit dem Risiko einer N. phrenicus-Läsion sowie der Notwendigkeit einer anschließenden Schrittmachertherapie verbunden.

Häufige Fehler bei der Auswertung

• Diagnosestellung anhand eines einzigen Ruhe-EKGs ohne Ausschluss sekundärer Ursachen der Tachykardie
• Verwechslung mit einer Sinusknoten-Reentry-Tachykardie aufgrund äußerster Ähnlichkeit der P-Morphologie
• Unterlassen der notwendigen Beurteilung der orthostatischen Reaktion (aktiver Stehtest, bei Indikation – Kipptischtest), wodurch die Diagnose eines POTS übersehen wird
• Vergessen, nach der Einnahme von Koffein, Energydrinks, Sympathomimetika oder dem Absetzen von Betablockern zu fragen
• Fehlinterpretation einer tachykarden Angststörung als organische Sinusknotenerkrankung und umgekehrt

Häufig gestellte Fragen

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Quellen

• Goldberger A. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach
• Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
• Orlow W. N. Leitfaden der Elektrokardiographie
• AHA/ACCF/HRS-Empfehlungen zur Standardisierung und Interpretation des EKG, 2009

Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.