EKG-Kriterien
- Hf. über 100/min (bei Erwachsenen), vorwiegend in Ruhe; es gibt keine feste Obergrenze — bei Belastung, Fieber und anderen Zuständen kann die Frequenz deutlich höher sein
- Vor jedem QRS-Komplex ist eine P-Welle vorhanden
- P-Welle positiv in II, negativ in aVR — normale P-Achse (wie beim Sinusrhythmus)
- Die Form der P-Welle ist von Zyklus zu Zyklus identisch
- Das PQ-(PR-)Intervall beträgt in der Regel konstant 120–200 ms; bei Frequenzbeschleunigung kann es sich geringfügig verkürzen, eine ausgeprägte Verkürzung erfordert jedoch den Ausschluss von Präexzitation und anderen Ursachen
- Regulärer Rhythmus, RR-Intervalle können sich leicht fließend verkürzen und verlängern (atemabhängige Modulation)
- QRS-Komplex meist schmal; kann bei intraventrikulären Leitungsstörungen oder Präexzitation breit sein
Wie es im EKG aussieht
Die P-Welle behält ihre Sinusmorphologie: positiv in I, II, aVF, negativ in aVR, in V1 oft biphasisch mit einer kleinen initialen positiven Komponente. Der einzige Unterschied zum normalen Sinusrhythmus ist die Frequenz — die P-Wellen folgen dichter aufeinander, wodurch sich eine P-Welle der vorhergehenden T-Welle überlagern kann und eine pseudo-gezackte T-P-Konfiguration entsteht.
Das PQ-(PR-)Intervall bei Sinustachykardie beträgt gewöhnlich konstant 120–200 ms; bei frequenzbedingter sympathischer Aktivierung kann es sich etwas verkürzen, jedoch sollte ein PR < 120 ms nicht automatisch auf die Frequenz zurückgeführt werden — dies erfordert die Abklärung von Ursachen für ein kurzes PR einschließlich Präexzitation.
Bei Tachykardie sind unspezifische Veränderungen der ST-Strecke und der T-Welle möglich, einschließlich ST-Senkungen und T-Wellen-Abflachung. Deren Bedeutung wird im klinischen Kontext, anhand der Dynamik und nach Frequenzkorrektur beurteilt — eine Ischämie darf nicht allein auf Basis der Annahme „frequenzbedingter“ Veränderungen vorab ausgeschlossen werden.
| Parameter | Normalgewicht | Sinustachykardie |
|---|---|---|
| HF | 60–100/min | über 100/min |
| P-Welle | Sinus | Sinus, gleiche Form |
| PQ | 120–200 ms | gewöhnlich normal, kann sich leicht verkürzen |
| QRS | schmal | meist schmal; kann bei Schenkelblock oder Präexzitation breit sein |
Bei hoher Herzfrequenz kann die P-Welle mit der vorhergehenden T-Welle verschmelzen, was ihre Identifizierung erschwert und den Vergleich mit einem Ruhe-EKG oder einer längeren Registrierung erfordert.
Echte EKGs: 8 Beispiele
EKG aus dem öffentlich zugänglichen PTB-XL-Datensatz (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), Lizenz CC BY 4.0. Visualisierung durch WhiteCoat Pro.
Mechanismus
Der Sinusknoten ist der Schrittmacher mit eigenem Automatismus; die Frequenz seiner Entladungen wird durch die Balance sympathischer und parasympathischer Einflüsse bestimmt. Eine Erhöhung des Sympathikustonus oder eine Abnahme des Vagustonus beschleunigt die Depolarisation der Sinusknoten-Pace-Maker-Zellen, wodurch sich die Zeit bis zum Erreichen des Schwellenpotentials verkürzt. Infolgedessen werden Impulse häufiger generiert. Im Regelfall bleibt derselbe Aktivierungsweg über Vorhöfe, AV-Knoten, His-Bündel und Ventrikel erhalten, weshalb die Morphologie von P und QRS im Wesentlichen den Sinuscharakter behält, auch wenn sich PR und ST-T-Eigenschaften unter dem Einfluss derselben sympathischen Aktivierung und AV-Überleitung verändern können.
Ursachen
- Physiologisch: körperliche Belastung, emotionale Erregung, Schmerz, Angst
- Fieber und Infektionen
- Hypovolämie, Blutverlust, Dehydratation
- Anämie
- Thyreotoxikose (Hypothyreose geht im Gegensatz dazu häufiger mit Bradykardie einher)
- Herzinsuffizienz, kompensatorische Tachykardie bei sinkendem Herzzeitvolumen
- Lungenembolie
- Schok jeglicher Genese
- Einnahme von Stimulanzien: Koffein, Nikotin, Sympathomimetika, Kokain
- Medikamente: Beta-Agonisten, Theophyllin, Atropin und andere Vagolytika
- Betablocker-Entzugssyndrom
- Schwangerschaft
- Schmerz, postoperativer Zustand
- Inadäquate Sinustachykardie (eigenständige Entität, Ausschlussdiagnose)
Differenzialdiagnose
- Vorhofflattern 2:1 — es zeigt sich eine reguläre atriale F-Aktivität, oft sägezahnartig, meist ca. 250–350/min, statt einzelner P-Wellen; bei 2:1-Überleitung kann ein Teil der Wellen in QRS oder T verborgen sein; Vagusmanöver oder Adenosin können die AV-Überleitung verlangsamen und Flatternwellen demaskieren
- Atriale Tachykardie — P-Wellen-Morphologie und -Achse unterscheiden sich oft vom Sinusrhythmus, der Grad der Abweichung hängt jedoch von der Lokalisation des Fokus ab (ein Fokus im oberen rechten Vorhof kann eine P-Welle erzeugen, die dem Sinusrhythmus ähnelt); wichtig sind zudem plötzlicher Beginn/Ende, das isoelektrische Intervall zwischen P und das Vorhandensein eines konstanten atrialen Aktivierungsmusters
- Sinusknoten-Reentry-Tachykardie — plötzlicher Beginn und abruptes Ende (Paroxysmalität), im Gegensatz zum allmählichen Anstieg und Abklingen der Sinustachykardie
- Inadäquate Sinustachykardie — persistierend hohe Ruheherzfrequenz ohne ersichtliche Ursache, Diagnose wird nach Ausschluss sekundärer Ursachen gestellt
- Supraventrikuläre Tachykardie (AVNRT/AVRT) — Rhythmus meist regulär mit abruptem Beginn und Ende; retrograde P-Wellen können fehlen, mit dem QRS-Komplex verschmelzen oder unmittelbar darauf folgen, wobei ihre Polarität von der Richtung der retrograden Aktivierung abhängt
Klinische Bedeutung und Taktik
Eine Sinustachykardie ist ein EKG-Befund und keine eigenständige Diagnose: Sie spiegelt die Reaktion des Sinusknotens auf einen externen oder internen Reiz wider. Zunächst wird die Ursache behandelt (Fieber, Schmerz, Hypovolämie, Thyreotoxikose, Anämie, Lungenembolie etc.). Eine persistierende Sinustachykardie ohne offensichtliche Ursache erfordert eine erweiterte Diagnostik: großes Blutbild, Schilddrüsenwerte, Volumenstatus, Suche nach Infektionsquellen, bei Verdacht auf Lungenembolie den entsprechenden Diagnosealgorithmus. Wenn sekundäre Ursachen ausgeschlossen sind und eine symptomatische inadäquate Sinustachykardie vorliegt, ist eine spezialisierte Therapie gemäß Leitlinien, in der Regel unter Hinzuziehung eines Kardiologen, möglich.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Eine mit der T-Welle verschmolzene P-Welle für ihr Fehlen halten und eine andere Tachykardie diagnostizieren
- Ein Vorhofflattern 2:1 übersehen und die F-Welle mit einer P-Welle verwechseln
- Mit einer antiarrhythmischen Therapie beginnen, anstatt nach der Ursache der Tachykardie zu suchen
- Bei Zweifeln am Sinusursprung die Form der P-Welle nicht mit dem Ruhe-EKG des Patienten vergleichen
- ST-Senkungen bei Tachykardie ohne klinischen Kontext und Dynamik pauschal als nicht-ischämisch interpretieren
1. Welches EKG-Merkmal unterscheidet eine Sinustachykardie von einem Vorhofflattern 2:1?
Beim Vorhofflattern zeigt sich eine reguläre atriale F-Aktivität, oft sägezahnartig, meist ca. 250–350/min, statt einzelner Sinus-P-Wellen.
2. Welche ärztliche Taktik ist beim Nachweis einer Sinustachykardie unklarer Genese korrekt?
Sinustachykardie ist die Reaktion des Sinusknotens auf eine Ursache; behandelt werden muss vor allem die Ursache und nicht die Tachykardie selbst.
3. Welche Besonderheit der P-Welle ist typisch für eine Sinustachykardie?
Dies ist die normale sinusale Achse der P-Welle, die bei einer Sinustachykardie erhalten bleibt; es verändert sich lediglich die Frequenz.
Häufig gestellte Fragen
Ab welcher Herzfrequenz wird die Diagnose einer Sinustachykardie gestellt?
Bei Erwachsenen ab einer Herzfrequenz von über 100 Schlägen pro Minute bei zugrundeliegendem Sinusrhythmus, vor allem in Ruhe; eine feste Obergrenze gibt es nicht. Bei Kindern liegt die obere Normgrenze der Herzfrequenz höher und ist altersabhängig, sodass auch das Kriterium für eine Sinustachykardie bei ihnen altersabhängig ist.
Ist eine Sinustachykardie gefährlich?
Eine Sinustachykardie ist oft eine physiologische oder kompensatorische Reaktion, aber ihre klinische Bedeutung hängt von der Ursache, Ausprägung und Dauer ab. Gefährlich kann die zugrundeliegende Ursache sein: Blutverlust, Lungenembolie, Schock, Thyreotoxikose. Eine anhaltende, ausgeprägte Tachykardie jeder Genese kann schädlich sein und mit der Zeit zu einer Tachykardiomyopathie führen.
Wie unterscheidet man eine Sinustachykardie von einer supraventrikulären Tachykardie?
Bei der Sinustachykardie behält die P-Welle ihre normale sinusale Form und Achse, Beginn und Ende sind graduell, die Frequenz verändert sich fließend. Bei der supraventrikulären Tachykardie sind Beginn und Ende abrupt, die P-Welle kann fehlen, mit dem QRS-Komplex verschmelzen, retrograd sein oder eine andere Form aufweisen.
Muss eine Sinustachykardie mit herzfrequenzsenkenden Medikamenten behandelt werden?
Nicht immer. Zuerst wird die Ursache behoben (Schmerzen, Fieber, Hypovolämie, Anämie etc.). Medikamente zur Senkung der Herzfrequenz werden nur bei entsprechender Indikation eingesetzt, insbesondere bei symptomatischer inadäquater Sinustachykardie und nach Ausschluss sekundärer Ursachen.
Was ist eine inadäquate Sinustachykardie?
Dabei handelt es sich um einen anhaltenden HF-Anstieg in Ruhe oder einen inadäquaten HF-Anstieg bei minimaler Belastung ohne ersichtliche physiologische oder pathologische Ursache. Die Diagnose wird als Ausschlussdiagnose nach vollständiger Untersuchung gestellt.
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Verwandte Begriffe
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Quellen
- Orlow W. N. „Leitfaden der Elektrokardiographie“
- Hampton J.R. «The ECG Made Easy»
- Surawicz B., Knilans T. «Chou's Electrocardiography in Clinical Practice»
- AHA/ACCF/HRS-Empfehlungen zur EKG-Standardisierung, 2009
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.