EKG-Kriterien
- Die Ventrikelfrequenz liegt typischerweise bei >100/min; Beurteilung anhand der RR-Intervalle im technisch einwandfreien EKG.
- Der QRS-Komplex ist schmal (<120 ms), sofern kein aberranter Überleitungsweg oder ein vorbestehender Schenkelblock vorliegt.
- Der Rhythmus ist entweder regulär (AVNRT, AVRT, fokale atriale Tachykardie) oder irregulär (Vorhofflimmern, Vorhofflattern mit variabler Überleitung, multifokale atriale Tachykardie).
- Die P-Welle kann vor dem QRS, innerhalb des QRS, nach dem QRS sichtbar sein oder gänzlich fehlen (abhängig vom zugrundeliegenden Mechanismus).
- Das PQ-Intervall kann normal, verkürzt oder verlängert sein (je nach Mechanismus und Überleitung).
- Das Verhältnis von P zu QRS kann 1:1, >1:1 (Vorhofflattern), variabel sein oder bei Vorhofflimmern keine eindeutigen P-Wellen zeigen.
- Bei aberranter Überleitung ist der QRS-Komplex >120 ms breit, es bleiben jedoch Merkmale des supraventrikulären Ursprungs erhalten (Schenkelblockmuster, Ashman-Phänomen).
Wie es im EKG aussieht
SVT ist ein Sammelbegriff, der verschiedene Tachykardiemechanismen mit supraventrikulärem Ursprung zusammenfasst. Gemeinsame Merkmale sind eine Ventrikelfrequenz von typischerweise >100/min und ein schmaler QRS-Komplex (<120 ms) bei fehlender Aberration.
Hauptformen der SVT:
| Mechanismus | HF | Regulärität | P-Wellen | QRS |
|---|---|---|---|---|
| Sinustachykardie | typischerweise 100–180/min (Bereich alters- und belastungsabhängig) | regulär | normale P-Wellen (II, aVF positiv), vor jedem QRS-Komplex | schmal |
| AVNRT | 140–250 | regulär | P-Welle als „Pseudo-r'“ in V1 oder „Pseudo-S“ in II, III, aVF (innerhalb oder direkt nach dem QRS) | schmal |
| AVRT (orthodrom) | 150–250 | regulär | retrograde P-Welle meist nach dem QRS sichtbar; RP-Intervall kurz, jedoch in seiner Länge variabel (bei langsamem akzessorischen Weg auch länger) und im Gesamtkontext zu interpretieren | schmal |
| Atriale Tachykardie | 120–250 | regulär | P-Welle vor dem QRS, Morphologie weicht von der Sinusform ab | schmal |
| Vorhofflattern | 240–340/min (Vorhöfe), Ventrikelfrequenz überleitungsabhängig | regulär oder irregulär | sägezahnartige F-Wellen (II, III, aVF) | schmal |
| Vorhofflimmern | Vorhoffrequenz 350–600/min, Ventrikelfrequenz variabel | irregulär | f-Wellen, keine klar abgrenzbaren P-Wellen | schmal |
| Multifokale atriale Tachykardie | 100–150 | irregulär | ≥3 P-Wellen-Morphologien, unregelmässige PP- und PR-Intervalle, isoelektrische Linie zwischen den P-Wellen | schmal |
Die Herzfrequenz allein unterscheidet eine Sinustachykardie nicht von einer SVT – die Frequenzbereiche überlappen sich, weshalb die Diagnose anhand einer Gesamtschau gestellt wird (Beginn/Ende, P-Morphologie, Ansprechen auf Manöver). Bei aberranter Überleitung (Ashman-Phänomen, vorbestehender Schenkelblock) kann der QRS-Komplex breit sein (>120 ms), meist mit dem Muster eines Rechtsschenkelblocks. Die Abgrenzung zur ventrikulären Tachykardie erfordert zusätzliche Kriterien (nach Brugada, Vereckei).
Echte EKGs: 8 Beispiele
EKG aus dem öffentlich zugänglichen PTB-XL-Datensatz (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), Lizenz CC BY 4.0. Visualisierung durch WhiteCoat Pro.
Mechanismus
Die Mechanismen der SVT lassen sich in drei Gruppen unterteilen:
- Automatismus: gesteigerte spontane Impulsbildung im Sinusknoten (Sinustachykardie), in ektopen atrialen Foci (atrialen Tachykardien) oder im AV-Knoten (junktionale Tachykardie). Katecholamine, Hypoxie und Elektrolytstörungen steigern den Automatismus.
- Reentry-Kreis (Wiedereintritt): Kreisen eines Impulses über einen anatomischen oder funktionalen Schaltkreis. Bei der AVNRT liegt ein dualer AV-Knoten-Pfad vor (langsamer und schneller Weg). Die AVRT nutzt eine Schleife aus AV-Knoten, His-Bündel, Ventrikeln und einer angeborenen akzessorischen Bahn zurück zu den Vorhöfen. Das Vorhofflattern entspricht einem Makro-Reentry im rechten Vorhof (typischerweise um den Trikuspidalring).
- Triggeraktivität: Frühe oder späte Nachdepolarisationen lösen ektope Schläge aus. Dies tritt bei Digitalisintoxikation, Hypokaliämie und Hypomagnesiämie auf.
Das Vorhofflimmern ist durch multiple Mikro-Reentry-Kreise und ektope Foci (häufig an den Mündungen der Pulmonalvenen) bedingt.
Ursachen
Physiologische und funktionelle Auslöser:
- körperliche Anstrengung, Stress, Schmerz
- Fieber
- Hypovolämie, Anämie, Hypoxie
- Hyperthyreose
- Konsum von Stimulanzien (Koffein, Nikotin, Kokain, Amphetamine)
- Alkohol (insbesondere als Auslöser von Vorhofflimmern)
Kardiale Ursachen:
- WPW-Syndrom (AVRT)
- koronare Herzkrankheit, Myokardinfarkt
- arterielle Hypertonie, Linksherzhypertrophie
- Vitien (Mitralstenose als Ursache für Vorhofflimmern und -flattern)
- Kardiomyopathien
- Myokarditis, Perikarditis
- Cor pulmonale (bei Lungenembolie, COPD)
Extrakardiale Ursachen:
- Elektrolytstörungen (Hypokaliämie, Hypomagnesiämie)
- Lungenembolie
- Sepsis;
- Intoxikation mit Digitalis oder Antiarrhythmika
- Idiopatische Formen (insbesondere bei jungen Menschen ohne strukturelle Pathologie)
Differenzialdiagnose
Ventrikuläre Tachykardie (VT): breiter QRS-Komplex (>120 ms) mit atypischer Morphologie, AV-Dissociation, Capture- und Fusion-Beats. Eine supraventrikuläre Tachykardie mit Aberration weist ein typisches Schenkelblockmuster (meist rechts) und das Ashman-Phänomen auf (Verlängerung des ersten QRS-Komplexes nach einem kurzen Zyklus). Brugada- und Vereckei-Kriterien helfen bei der Differenzierung.
Sinustachykardie vs. AVNRT/AVRT: Die Sinustachykardie beginnt und endet graduell, P-Wellen sind normal (positiv in II, aVF). AVNRT/AVRT zeigen einen abrupten Beginn/Ende, P-Wellen sind im QRS-Komplex versteckt oder folgen unmittelbar darauf. Da sich die Herzfrequenzbereiche überschneiden, ist die Frequenz ein unterstützendes und kein entscheidendes Merkmal.
AVNRT vs. AVRT: Bei der typischen AVNRT sind die P-Wellen im QRS-Komplex oder unmittelbar danach versteckt (Pseudo-r' in V1, Pseudo-S in II, III, aVF). Bei der orthodromen AVRT ist die P-Welle nach dem QRS-Komplex sichtbar, das RP-Intervall ist kurz, wobei dessen Wert jedoch nicht absolut ist und zusammen mit anderen Kriterien beurteilt wird.
Vorhofflattern mit 2:1-Überleitung vs. Sinustachykardie: Eine Herzfrequenz von exakt 150/min (bei einer Flatterfrequenz von 300/min) ist verdächtig auf Vorhofflattern. Die Suche nach F-Wellen (sägezahnartiges Muster in II, III, aVF) und der Adenosintest (eine temporäre AV-Blockade legt die F-Wellen frei) bestätigen dies.
Vorhofflimmern vs. multifokale atriale Tachykardie (MAT): Beide sind unregelmäßig. Vorhofflimmern: Fehlen klarer P-Wellen, f-Wellen. MAT: P-Wellen unterschiedlicher Morphologie sichtbar (≥3 Typen), variables PR-Intervall, Isoelektrische Linie zwischen den P-Wellen erhalten.
Klinische Bedeutung und Taktik
Die hämodynamische Relevanz hängt von der Herzfrequenz, der Dauer der Episode, dem Rhythmus (regelmäßig/unregelmäßig), der Linksventrikelfunktion, dem zirkulierenden Blutvolumen und Begleiterkrankungen ab, nicht allein von der Frequenz. Eine hohe Herzfrequenz senkt statistisch gesehen häufiger die ventrikuläre Füllung und koronare Perfusion und kann Myokardischämie, Lungenödem sowie Synkopen auslösen; das Vorgehen wird jedoch durch klinische Zeichen der Instabilität bestimmt und nicht durch einen festen Herzfrequenzgrenzschwellenwert. Bei Patienten mit KHK, chronischer Herzinsuffizienz oder Klappenstenosen tritt eine Dekompensation bei gleicher Frequenz schneller auf.
Vorgehen bei Instabilität (Hypotonie, Lungenödem, Angina pectoris, Bewusstseinstrübung): Sofortige synchronisierte elektrische Kardioversion. Die Anfangsenergie hängt vom Gerät und Protokoll ab: für regelmäßige schmale Tachykardien meist 50–100 J, für Vorhofflimmern sind oft 200 J biphasisch erforderlich, beim Flattern sind geringere Energien möglich.
Vorgehen bei stabilem Zustand:
- Reguläre schmale Tachykardie (AVNRT, AVRT, atriale Tachykardie): Vagusmanöver unter EKG- und Blutdrucküberwachung. Das modifizierte Valsalva-Manöver (mit Beinhochhebung in Rückenlage nach dem Pressen) wird bevorzugt – es ist effektiver als das klassische. Eine Karotis sinusmassage ist nur zulässig, wenn keine Kontraindikationen vorliegen: Strömungsgeräusch über der A. carotis, Schlaganfall/TIA in der Anamnese, bekannter ausgeprägter Karotisarteriosklerose – in diesen Fällen wird sie nicht durchgeführt. Wenn Vagusmanöver wirkungslos bleiben – Adenosin 6 mg i.v. als Bolus, bei ausbleibender Wirkung 12 mg, danach nochmals 12 mg. Adenosin terminiert AVNRT und AVRT (durch Blockierung des AV-Knotens), verlangsamt die AV-Überleitung bei Vorhofflattern/-flimmern (legt die Wellen frei); eine automatische fokale atriale Tachykardie wird in der Regel nicht kupiert, die ventrikuläre Antwort kann jedoch vorübergehend verlangsamt werden, und eine adenosinsensitive atriale Tachykardie wird bisweilen beendet. Eine Alternative bei Unwirksamkeit oder Kontraindikationen gegen Adenosin ist Verapamil, Diltiazem oder Betablocker i.v., jedoch nur bei stabiler regulärer Tachykardie mit schmalem QRS ohne Präexzitationszeichen sowie bei Fehlen von Hypotonie, Schok und kompensierter Herzinsuffizienz mit reduzierter EF (Verapamil und Diltiazem sind in diesen Situationen kontraindiziert). Bei unregelmäßiger Breitkomplextachykardie oder Verdacht auf präexzitiertes Vorhofflimmern werden diese Medikamente nicht angewendet; bei diagnostischer Unklarheit oder Instabilität sind fachärztliche Konsultation und/oder synchronisierte Kardioversion zu bevorzugen.
- Unreguläre schmale Tachykardie (Vorhofflimmern mit rascher Überleitung): Frequenzkontrolle (Betablocker, Nicht-Dihydropyridin-Kalziumkanalblocker, Digoxin) oder Kardioversion unter Berücksichtigung der Episodendauer und des Schlaganfallrisikos. Bei einer Dauer des Vorhofflimmerns von mehr als 24 Stunden (oder unklarer Dauer) ist vor der Kardioversion entweder eine mindestens dreiwöchige therapeutische Antikoagulation oder eine TEE-Strategie zum Ausschluss von Thromben im linken Vorhofsohr erforderlich; das Fehlen eines Thrombus hebt die Notwendigkeit einer Antikoagulation vor und nach dem Eingriff nicht auf. Nach der Kardioversion wird die Antikoagulation in der Regel für mindestens 4 Wochen fortgesetzt, danach gemäß Schlaganfall-Risikoskala.
- Vorhofflattern: Es gelten dieselben Antikoagulationsprinzipien wie bei Vorhofflimmern – Beurteilung der Episodendauer (bekannte/unbekannte Dauer) und des Schlaganfallrisikos, Strategie von mindestens 3 Wochen Antikoagulation oder TEE vor einer frühen Kardioversion, Fortführung der Antikoagulation nach dem Eingriff gemäß Indikation. Eine medikamentöse Frequenzkontrolle ist möglich, aber eine Kardioversion ist beim Vorhofflattern meist effektiver als beim Vorhofflimmern.
WPW-Syndrom mit Vorhofflimmern (präexzitiertes Vorhofflimmern): Kontraindiziert sind Medikamente, die den AV-Knoten blockieren (Adenosin, Verapamil, Diltiazem, Digoxin, Betablocker), sowie intravenöses Amiodaron – all dies kann die Leitung über die accessory pathway beschleunigen und Kammerflimmern auslösen. Im stabilen Zustand werden Prokainamid oder Ibutilid verwendet (je nach Verfügbarkeit und Protokoll); bei Instabilität erfolgt eine sofortige synchronisierte Kardioversion.
Rezidivprophylaxe: Lebensstilmodifikation (Meiden von Auslösern), Betablocker, Kalziumkanalblocker, Antiarrhythmika (Flecainid, Propafenon, Sotalol, Amiodaron). Katheterablation ist eine radikale Methode bei AVNRT, AVRT, typischem Vorhofflattern (Effektivität >90%).
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Übersehenes Vorhofflattern mit 2:1-Überleitung: Eine reguläre Herzfrequenz von 150/min wird fälschlicherweise für eine Sinustachykardie gehalten. Suchen Sie nach F-Wellen in II, III, aVF (insbesondere in der T-Welle); führen Sie ein Vagusmanöver oder einen Adenosintest durch, um die AV-Überleitung vorübergehend zu verlangsamen und die Flatterwellen sichtbar zu machen.
- SVT mit Aberration wird für eine VT gehalten: Ein breiter QRS-Komplex (>120 ms) bedeutet nicht zwingend einen ventrikulären Ursprung. Achten Sie auf ein Schenkelblockmuster (insbesondere rechts – rsR' in V1), das Ashman-Phänomen (Verlängerung des QRS nach kurzem RR), einen abrupten Beginn nach einer atrialen Extrasystole. Bei jeder regulären Tachykardie mit breitem QRS sollte bis zum Ausschluss einer VT primär von einer möglichen VT ausgegangen werden (die Behandlung als VT ist sicherer).
- Ignorieren von Pseudo-r' in V1 und Pseudo-S in den inferioren Ableitungen: Diese Zeichen (retrogrades P, dem Ende des QRS überlagert) sind typisch für eine AVNRT und helfen, diese von einer Sinustachykardie und atrialen Tachykardie zu unterscheiden.
- Vergessen des WPW-Syndroms bei Vorhofflimmern: Vorhofflimmern mit einer Herzfrequenz >200/min und variabler QRS-Breite (Wechsel von schmalen und breiten Komplexen, manchmal mit Delta-Welle) ist verdächtig auf ein präexzitiertes Vorhofflimmern. Bis zur Klärung des Mechanismus werden AV-Knoten-Blocker und intravenöses Amiodaron nicht angewendet – die Tachykardie wird als potenziell gefährlich eingestuft (Gefahr von Kammerflimmern).
- Fehlinterpretationen der multifokalen atrialen Tachykardie: Ein unregelmäßiger Rhythmus mit sichtbaren P-Wellen unterschiedlicher Form wird fälschlicherweise als Vorhofflimmern eingestuft. Unterscheidungsmerkmale: Bei der MAT ist die Isolinie zwischen den P-Wellen erhalten, es sind $\ge$3 P-Wellen-Morphologien erkennbar, die PP-Intervalle sind unregelmäßig und das PR-Intervall ist variabel. Beim Vorhofflimmern flimmert die Isolinie (f-Wellen), es gibt keine definierten P-Wellen.
1. Bei einem Patienten liegt eine reguläre Tachykardie mit einer Herzfrequenz von 180/min und schmalen QRS-Komplexen vor. In den Ableitungen II, III und aVF ist direkt im Anschluss an jeden QRS-Komplex eine kleine negative Welle (Pseudo-S) zu erkennen. Welches ist die wahrscheinlichste Diagnose?
Ein Pseudo-S in den inferioren Ableitungen (II, III, aVF) entspricht einer retrograden P-Welle, die dem Ende des QRS-Komplexes überlagert ist. Dies ist ein typisches Zeichen einer typischen (slow-fast) AVNRT, bei der Vorhöfe und Ventrikel nahezu gleichzeitig erregt werden.
2. Bei einer Tachykardie mit einer Herzfrequenz von 200/min auf dem Monitor geht ein typischer Linksschenkelblock bei unveränderter atrioventrikulärer Kopplung in einen schmalen QRS-Komplex gleicher Frequenz über. Wie ist dieses Ereignis zu interpretieren?
Der dokumentierte Übergang eines typischen Schenkelblocks in schmale QRS-Komplexe bei erhaltener, unveränderter AV-Kopplung spricht für einen funktionellen frequenzabhängigen Schenkelblock und einen supraventrikulären Rhythmusursprung. Isolierte schmale Komplexe schließen eine VT ohne Analyse der AV-Kopplung und Morphologie per se nicht aus; Einfangs- und Fusionsschläge sprechen im Gegensatz dazu für die Diagnose einer VT.
3. Bei einem Patienten mit Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW-Syndrom) tritt eine unregelmäßige Tachykardie mit einer Herzfrequenz von 220/min auf; das EKG zeigt eine variable QRS-Breite, und in einigen Komplexen ist eine Delta-Welle erkennbar. Welche der folgenden Maßnahmen ist kontraindiziert?
Es handelt sich hierbei um ein präexzitiertes Vorhofflimmern beim WPW-Syndrom. Verapamil sowie andere AV-Knoten-Blocker (Adenosin, Diltiazem, Betablocker, Digoxin) und intravenöses Amiodaron sind kontraindiziert: Die Blockade des AV-Knotens leitet die Impulse über die akzessorische Leitungsbahn, beschleunigt die ventrikuläre Frequenzantwort und kann Kammerflimmern auslösen. Die Therapie besteht aus Procainamid, Ibutilid oder einer Kardioversion.
Häufig gestellte Fragen
Wie unterscheidet man SVT von VT, wenn der QRS-Komplex breit ist?
Verwenden Sie die Brugada- oder Vereckei-Kriterien. Zeichen einer SVT mit Aberration: typisches Schenkelblockmuster (am häufigsten rechts — rsR' in V1), Ashman-Phänomen (erster breiter QRS-Komplex nach einem kurzen Zyklus), Herzfrequenzabhängigkeit (bei Verlangsamung verschmälert sich der QRS-Komplex). Zeichen einer VT: AV-Dissoziation, Capture-Schläge, Fusionsschläge, atypische QRS-Morphologie. Im Zweifelsfall als VT werten und entsprechend behandeln.
Kann Verapamil bei jeder SVT eingesetzt werden?
Nein. Verapamil und andere AV-Knoten-Blocker sind bei Tachykardie bei Patienten mit WPW-Syndrom und Vorhofflimmern sowie bei Hypotonie, Schock und dekompensierter Herzinsuffizienz kontraindiziert. Die Blockierung des AV-Knotens bei präexzitiertem Vorhofflimmern kann Impulse über die akzessorische Leitungsbahn leiten, die ventrikuläre Antwort beschleunigen und Kammerflimmern auslösen. Bei stabiler präexzizierter Vorhofflimmern werden intravenöses Procainamid oder Ibutilid eingesetzt; bei Instabilität eine synchronisierte Kardioversion. Verapamil kann bei stabiler, regelmäßiger schmaler Tachykardie, einschließlich typischer AVNRT und orthodromer AVRT, nur nach Ausschluss eines präexzitierten Vorhofflimmerns / einer Breitkomplex-Tachykardie und der genannten Kontraindikationen angewendet werden.
Warum terminiert Adenosin nicht immer eine atriale Tachykardie?
Adenosin blockiert den AV-Knoten und unterbricht dadurch den Re-Entry-Kreis bei AVNRT und AVRT, bei denen der AV-Knoten ein obligatorischer Teil des Kreises ist. Die automatische fokaleatriale Tachykardie geht von einem ektopischen Fokus aus, der nicht vom AV-Knoten abhängt, und wird daher in der Regel nicht beendet, obwohl Adenosin die ventrikuläre Antwort vorübergehend verlangsamt und die häufigen P-Wellen demaskiert. Eine seltener auftretende adenosinsensitive getriggerte oder reziproke atriale Tachykardie kann terminiert werden.
Ist eine SVT mit einer Herzfrequenz von 180 gefährlich?
Die Prognose hängt vom Mechanismus, der Dauer und den Symptomen ab und nicht nur von der Frequenz. Die Verträglichkeit ist individuell: Selbst ohne zugrundeliegende strukturelle Herzerkrankung kann eine anhaltende Tachykardie von 180/min eine Myokardischämie oder mit der Zeit eine Tachykardiomyopathie (Dilatation und Abnahme der Ejektionsfraktion) verursachen. Bei KHK provoziert eine solche Herzfrequenz schnell eine Ischämie, bei chronischer Herzinsuffizienz ein Lungenödem. Eine persistierende Tachykardie von 180/min erfordert eine medizinische Abklärung, insbesondere bei Brustschmerzen, Dyspnoe, Synkope oder Hypotonie.
Was tun, wenn Vagusmanöver und Adenosin nicht geholfen haben?
Wenn AVNRT/AVRT nicht durchbrochen werden, werden bei stabiler Hämodynamik und fehlenden Kontraindikationen intravenöse Betablocker (Metoprolol, Esmolol) oder Nicht-Dihydropyridin-Calciumkanalblocker (Verapamil, Diltiazem) eingesetzt. Bei Therapieversagen oder hämodynamischer Instabilität erfolgt eine synchronisierte elektrische Kardioversion. Nach der Termination sollte eine Katheterablation zur Rezidivprophylaxe in Betracht gezogen werden.
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Quellen
- Page R.L. et al. 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia
- Orlow W.N. Leitfaden der Elektrokardiographie, 2020
- Surawicz B., Knilans T.K. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed., 2008
- ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation, 2024
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.